9
10
11
12
2.1.5 Komplikasi DM
Komplikasi pada DM dapat digolongkan menjadi dua kategori mayor: 1 komplikasi metabolik akut, dan 2 komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang.
33
Komplikasi metabolik akut Komplikasi ini disebabkan oleh perubahan akut dari glukosa plasma.
Komplikasi yang paling parah pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetik KAD. Ketika kadar insulin sangat rendah, pasien akan mengalami hiperglikemia dan
glikosuria yang sangat berat, peningkatan lipolisis dan oksidasi asam lemak bebas yang berujung pada pembentukan benda keton asetoasetat, hidroksibutirat, dan
aseton. Peningkatan keton ini akan menimbulkan ketosis, sedangkan penambahan beban ion hidrogennya akan menimbulkan asidosis.
33
Glikosuria dan ketonuria juga nantinya dapat menyebabkan diuresis osmotik, dimana pasien akan mengalami dehidrasi dan gangguan elektrolit sehingga dapat
jatuh pada kondisi hipotensi dan syok. Jika perfusi ke otak menurun, pasien akan mengalami koma dan meninggal.
33
Komplikasi metabolik akut yang lain adalah Hiperglikemia, Hyperosmolar, Koma Nonketotik HHNK yang sering terjadi pada DM tipe 2 yang lebih tua. Hal ini
disebabkan oleh hiperglikemia yang berat glukosa darah 600mgdL yag menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien bisa
kehilangan kesadaran dan meninggal bila tidak cepat ditangani.
33
Komplikasi tersering yang lain adalah hipoglikemia. Gejala-gejalanya disebabkan oleh pelepasan epinefrin berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan
palpitasi, juga bisa diakibatkan kurangnya glukosa ke otak koma, tingkah laku yang aneh, dan sensorium yang tumpul.
33
13
Komplikasi Kronik Jangka Panjang Komplikasi vaskular jangka panjang ini meliputi mikroangiopati pembuluh
darah kecil, dan makroangiopati pembuluh darah sedang dan besar. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang glomerulus ginjal
nefropati diabetik, kapiler dan arteriola retina retinopati diabetik, dan saraf-saraf perifer neuropati diabetik, kulit serta otot-otot.
33
Dalam keadaan hiperglikemia, yang terjadi adalah penebalan dari lapisan membran dasar pembuluh darah. Hal ini dapat terjadi karena glukosa sebagai salah
satu komponenya dapat masuk pada sel-sel membran dasar tanpa insulin.
33
Keadaan ini dapat mengakibatkan timbulnya mikroaneurisma pada arteriola retina yang bisa berakhir dengsn neovaskularisasi, perdarahan, bahkan jaringan parut.
Selain itu, hiperglikemia juga dapat meningkatkan sorbitol melalui jalur poliol. Sehingga dapat menimbulkan katarak pada lensa mata. Jika terjadi penimbunan
sorbitol dalam jaringan saraf, maka kegiatan metabolik sel-sel schwan akan terganggu dan menyebabkan neuropati.
33
Makroangiopati diabetikum yang umum terjadi adalah aterosklerosis. Gangguannya berupa 1 penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, 2
hiperlipoproteinemia, dan 3 kelainan pembekuan darah. Akhirnya yang terjadi adalah penyumbatan aliran darah.
33
Jika mengenai arteri-arteri perifer maka dapat menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang ditandai dengan klaudikasio intermiten dan gangren pada
ekstremitas. Jika mengenai otak, maka dapat terjadi insufisiensi serebral dan stroke. Jika mengenai arteri koronaria, maka dapat terjadi angina dan infark miokardium.
33
14
2.1.6 Tatalaksana Pada Diabetes Mellitus
Penatalaksanaan DM didasarkan pada 1 rencana diet, 2 latihan fisik dan pengaturan aktifitas fisik, 3 agen-agen hipoglikemik oral, 4 terapi insulin, 5
pengawasan glukosa dirumah, dan 6 pengetahuan tentang diabetes dan perawatan diri. Pasien-pasien DM perlu mengetahui cara-cara pengobatan dan penyesuaiannya
untuk mencapai keadaan metabolik yang stabil dan optimal, dikarenakan penyakit diabetes ini tergolong penyakit kronik.
33
Pada pasien DM tipe 1 yang mengalami defisiensi insulin absolut, terapi satu- satunya adalah dengan terapi insulin. Terdapat tiga jenis insulin, yaitu insulin masa
kerja pendek, masa kerja sedang, dan masa kerja panjang. Insulin masa kerja pendek digunakan untuk mengontrol hiperglikemia postprandial karena masa kerjanya
mencapai pucaknya pada beberapa menit hingga enam jam setelah penyuntikan. Selain itu insulin masa kerja pendek juga digunakan sebagai terapi pada pasien
dengan ketoasidosis.
33
Insulin masa kerja sedang digunakan untuk mengontrol kadar glukosa harian pasien diabetes mellitus karena dapat bekerja maksimal pada enam hingga delapan
jam pasca penyuntikan. Sedangkan insulin masa kerja panjang mencapai kerja maksimal dalam waktu 14 hingga 20 jam setelah pemberian sehingga jarang
digunakan untuk pemakaian rutin.
33
Lain halnya dengan DM tipe 1, pada DM tipe 2 terapi yang diberikan adalah dengan obat-obat oral hipoglikemi. Salah satu obat yang dapat diberikan sebagai
terapi tunggal pertama adalah metformin. Metformin merupakan biguanid yang bekerja menurunkan produksi gula hepatik, menurunkan absorbsi gula oleh usus, dan
meningkatkan sensitifitas insulin terutama di hepar.
33
Obat yang lain adalah Tiazolidinedion yang bekerja meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi gula hepatik. Obat ini merupakan agonis
Peroxisome Proliferator-Activated Reseptor PPAR yang banyak terdapat pada
15