2
2
1.2. Rumusan Masalah
Berapakah prevelensi gagal ginjal kronis pada pasien gagal jantung kongestif di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik pada tahun 2012?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui prevelensi gagal ginjal kronis pada pasien gagal jantung kongestif di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik pada tahun 2012.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui jumlah pasien dengan gagal ginjal kongestif di
Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik pada tahun 2012. 2.
Untuk mengetahui angka kejadian gagal ginjal pada pasien gagal jantung kongestif di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik pada 2012.
3. Untuk mengetahui faktor resiko gagal ginjal kronis sebagai komplikasi
gagal jantung kongestif.
1.4. Manfaat Penelitian
1. Bagi para dokter, penyakit gagal jantung kongestif dapat digunakan
sebagai prediktor yang baik untuk mendeteksi dini apakah akan terjadinya penyakit gagal ginjal kronis pada pasien gagal jantung.
2. Bagi peneliti muda, penelitian ini dapat dijadikan panduan untuk
mengevaluasi dan membandingkan berbagai faktor risiko yang menentukan apakah ada hubungan antara penyakit gagal jantung
kongestif dengan penyakit gagal ginjal kronis. 3.
Bagi pemerintah, penelitian ini dapat menjadi satu pedoman untuk membuat suatu program edukasi dan motivasi kepada masyarakat tentang
efek gagal jntung kongestif terhadap terjadinya penyakit gagal ginjal kronis.
Universitas Sumatera Utara
3
3 4.
Bagi masyarakat, penelitian ini dapat menjadi garis pedoman untuk mengubah pola hidup supaya dapat menghindari risiko gagal ginjal
kronis.
Universitas Sumatera Utara
4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gagal Ginjal Kronis 2.1.1 Definisi
Penyakit gagal ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali
dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi
urin. Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana
fungsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis gagal ginjal yaitu gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis Warianto 2011.
Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative KDOQI of the National Kidney Foundation NKF pada tahun 2009, mendefenisikan gagal ginjal
kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60 mLmin1.73 m² selama tiga bulan atau lebih. Dimana yang mendasari etiologi
yaitu kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke arah suatu kemunduran nilai dari GFR Saragih 2010.
2.1.2 Epidemiologi
Prevalensi PGK atau yang disebut juga Chronic Kidney Disease CKD meningkat setiap tahunnya. Dalam kurun waktu tahun 1999 hingga 2004, terdapat
16.8 dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami PGK. Persentase ini meningkat bila dibandingkan data pada 6 tahun sebelumnya, yakni 14.5
Chelliah 2011. Di negara-negara berkembang, insidens ini diperkirakan sekitar 40-60
kasus per juta penduduk per tahun. Di Indonesia, dari data di beberapa bagian nefrologi, diperkirakan insidens PGK berkisar 100-150 per 1 juta penduduk.
Menurut Suhardjono 2000, di Indonesia, berdasarkan Pusat Data Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia PDPERS jumlah penderita PGK
Universitas Sumatera Utara
5
5 dianggarkan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Pada tahun 2006 terdapat
sekitar 100.000 orang penderita gagal ginjal kronik di Indonesia Chelliah 2011.
2.1.3 Etiologi
Umumnya penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit ginjal intrinsi difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan
berakhir dengan penyakit ginjal kronik. Umumnya penyakit di luar ginjal, seperti nefropati obstruktif dapat menyebabakan kelainan ginjal intrinsik dan berakhir
dengan penyakit ginjal kronik Prasetya 2010 . Angka Perjalanan ESRD hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2- 3
bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi tujuh kelas seperti pada tabel berikut ini Saragih 2010;
No. Klasifikasi Penyakit
Penyakit 1.
Penyakit infeksi tubulointerstitial
Pielonefritis kronis dan refluks nefropati
2. Penyakit peradangan
Glomerulonefritis 3.
Penyakit vaskuler hipertensi
Nefrosklerosis benign, Nefrosklerosis maligna dan stenosis arteri renalis
4. Gangguan kongenital
dan herediter Penyakit ginjal polikistik dan asidosis
tumulus ginjal 5.
Penyakit metabolic Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme
dan amiloidosis. 6.
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesik dan nefropati
timah 7.
Nefropati obstruktif batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal,
hipertropi prostat, striktur urethra.
Baru-baru ini, diabetes dan hipertensi bertangguang jawab terhadap proporsi gagal ginjal tahap akhir ESRD yang paling besar, terhitung secara
berturut-turut sebesar 34 dan 21 dari total kasus. Glomerulonefritis adalah penyebab ESRD tersering yang ketiga 17. Infeksi nefritis tubulointerstisial
Universitas Sumatera Utara
6
6 pielonefritis kronis atau nefropati refluks dan penyakit gagal ginjal polikistik
PKD masing-masing terhitung sebanyak 3,4 dari ESRD. Dua puluh satu persen penyebab ESRD sisanya relatif tidak sering terjadi yaitu uropati obstruktif,
lupus eritematosis sistemik SLE Saragih 2010.
2.1.4 Diagnosis
Gagal ginjal kronis dapat didiagnosa berdasarkan 3 stadium Warianto 2011:
Stadium I : Penurunan cadangan ginjal faal ginjal antar 40 dan 75.
Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala gejala dan
pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN Blood Urea
Nitrogen dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.
Stadium II : Insufiensi ginjal faal ginjal antar 20 dan 50. Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan
harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan
yang bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita
masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam air kemih.
Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Universitas Sumatera Utara
7
7 Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada
penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 literhari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 dan 25 . Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala
gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III : Uremik gagal ginjal faal ginjal kurang dari 10. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tidak
dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya. Gejala gejala yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan
berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan
kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 mlmenit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada
stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri pengeluaran kemih kurang dari
500mlhari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, menyerang tubulus
ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis Warianto 2011.
Universitas Sumatera Utara
8
8
2.1.5 Patofisiologi
Apabila ginjal kehilangan sebahagian fungsinya oleh sebab apapun, nefron yang masih utuh akan mencoba mempertahankan laju filtrasi glomerulus agar
tetap normal. Keadaan ini akan menyebabkan nefron yang tersisa harus bekerja melebihi kapasitasnya, sehingga timbul kerusakan yang akan memperberat
penurunan fungsi ginjal. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron
yang ada mengalami hipertropi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh badan kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsobsi tubulus dalam setiap nefron meskipun filtrasi glomerulus untuk seluruh masa nefron yang terdapat pada ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme
dari adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Bila sekitar 75
masa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan tubulus glomerulus tidak dapat lagi
dipertahankan Muharni 2010.
2.1.6 Klasifikasi
NKF-KDOQI mengajukan
pengelompokan PGK
ke dalam
5 stadium,dimulai dari stadium 1 paling ringan hingga stadium 5 paling berat
berdasarkan nilai laju filtrasi glomerulus LFG per luas permukaan tubuh National Kidney Foundation dapat diperhatikan ditabel dibawah Chelliah
2011. Derajat
Keterangan Nilai LFG
mlmenit1.73m² 1
Kerusakan ginjal dengan LFG normal ↑
≥ 90 2
Kerusa kan ginjal dengan LFG ↓ ringan
60-89 3
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat
15-29 5
Gagal ginjal 15
Universitas Sumatera Utara
9
9
2.2.7. Faktor Resiko
Para peneliti di Amerika Serikat telah menemukan daftar delapan faktor resiko untuk mendeteksi PGK. Delapan faktor risiko tersebut meliputi usia tua,
anemia, wanita, hipertensi, diabetes, penyakit vaskular perifer dan riwayat gagal jantung kongestif atau penyakit kardiovaskular Eight-point Risk Faktor Checklist
Evolved to Predict Chronic Kidney Disease, 2008 Chelliah 2011.
2.2.8. Komplikasi
Bila ginjal tidak berfungsi sebagai salah satu alat pengeluaran ekskresi, maka sisa metabolisme yang tidak dikeluarkan tubuh akan menjadi racun bagi
tubuh sendiri dan mengakibatkan hipertensi, anemia, asidosis, ostedistrofi ginjal, hiperurisemia dan neuropati parifer. Muharni 2010.
2.2. Gagal Jantung Kongestif Congestive Heart Failure-CHF
2.2.1. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh,
disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena. Di mana keadaan jantung tidak dapat memompa darah secara maksimal agar dapat
disalurkan ke seluruh tubuh yang memerlukan Liza 2013. Gagal jantung juga bisa didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung
gagal untuk mengeluarkan isinya dan merupakan kondisi dimana berlakunya kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Gagal jantung juga bisa pula
terjadi pada jantung dengan fungsi mendekati normal tapi dalam kondisi permintaan sirkulasi yang tinggi Daniel 2010.
2.2.2. Epidemiologi
Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis
setiap tahunnya. Dari survey registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantung sebesar 4,7 untuk perempuan
Universitas Sumatera Utara
10
10 dan 5,1 untuk laki-laki. Gagal jantung merupakan suatu sindrom, bukan
diagnose penyakit. Gagal jantung kongestif Congestive Heart Failure CHF juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang
buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam
pada usia 75-84 tahun Daniel 2010.
2.2.3. Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi
tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload; Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang Siregar 2010.
2.2.4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 satu kriteria mayor dan 1 satu kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan Kriteria
Framingham Daniel 2010.
Universitas Sumatera Utara
11
11 1 Kriteria mayor:
a. Paroxismal Nocturnal Dispneu b. distensi vena leher
c. ronkhi paru d. kardiomegali
e. edema paru akut f. gallop S3
g. peninggian tekanan vena jugularis h. refluks hepatojugular
2 Kriteria minor: a. edema ekstremitas
b. batuk malam hari c. dispneu de effort
d. hepatomegali e. efusi pleura
f. takikardi g. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal
3 Kriteria MinorMayor Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
2.2.5. Patofisiologi
Penurunan kontraksi venterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah TD, dan penurunan volume darah
arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohurmoral. Vasokonteriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan
meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraksi jantung melalui Starling Law. Apabila keadaan ini tidak segera diatasi,
peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dengan
demikian terapi gagal jantung adalah dengan vasodilator untuk menurunkan afterload venodilator dan diuretik untuk menurunkan preload, sedangkan motorik
untuk meningkatkan kontraktilitas miokard Siregar 2010.
Universitas Sumatera Utara
12
12 Terdapat 3 tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung yaitu
Daniel 2010: 1 Gangguan Mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :
a. Beban tekanan
b. Beban volume
c. Tamponade jantung atau konstriksi perikard dimana jantung tidak dapat
melakukan pengisian d.
Obstruksi pengisian ventrikel e.
Aneurisma ventrikel f.
Disinergi ventrikel g.
Restriksi endokardial atau miokardial 2 Abnormalitas Otot Jantung
a. Primer: kardiomiopati, miokarditis metabolik DM, gagal ginjal kronik, anemia toksin atau sitostatika.
b. Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal. 3 Gangguan Irama Jantung atau Gangguan Konduksi
2.2.6. Klasifikasi
1 Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association NYHA Daniel 2010:
a. NYHA kelas I Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik
serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila mereka melakukan kegiatan
biasa. b. NYHA kelas II
Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa
menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
Universitas Sumatera Utara
13
13 c. NYHA kelas III
Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan
fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
d. NYHA kelas IV Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala- gejala insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan
kegiatan fisik meskipun sangat ringan.
2.2.7. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan foto thoraks untuk mengidentifikasi apakah adakardiomegali, infiltrat prekordial kedua paru dan effusi pleura. Melakukan EKG untuk
mengidentifikasi penyakit yang mendasari seperti infark miocard dan aritmia. Serta melakukan pemeriksaan lain seperti Hb, leukosit, ekokardiografi, angiografi,
fungsi ginjal dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi. Ziliwu 2013
2.2.8. Faktor Resiko
Penyakit kardiovaskular disebabkan berbagai macam faktor. Antara lain: a. Kebiasaan merokok
Merokok meningkatkan 2-3 kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskular. Risiko orang berhenti merokok
mengalami gangguan kardiak dan penyakit kardiovaskular lain berkurang 50 Daniel 2010.
b. Kurang aktifitas fisik Aktifitas fisik menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe 2
dua melalui beberapa mekanisme. Secara umum, aktifitas fisik memperbaiki metabolism glukosa, mengurangi lemak tubuh, dan menurunkan tekanan
darah. Kurang aktifitas fisik meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular Daniel 2010.
Universitas Sumatera Utara
14
14 c. Perubahan pola diet, kelebihan berat badan, dan hiperlipidemia
Saat ini kecenderungan pola makan masyarakat di dunia beralih pada makanan siap saji. Kecenderungan itu melupakan tradisi pola makan tradisional, yang
kaya buah, sayur, dan padi-padian. Paling tidak sekitar 1 satu miliar orang di dunia saat ini kelebihan berat badan. Kolesterol adalah faktor kunci dari
proses aterosklerosis, yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardiovaskular Daniel 2010.
d. Diabetes dan hipertensi The American Heart Association menganggap diabetes sebagai faktor utama
risiko kardiovaskular. Saat ini, diabetes dihidap sekitar 150 juta orang di seluruh dunia dan prevalensinya terutama pada usia muda, akan berlipat dua
dalam 25 tahun ke depan. Diperkirakan 690 juta jiwa di seluruh dunia mengidap hipertensi. Hipertensi sering kali diketemukan pada pasien diabetes
dimana prevalensinya berkisar 20 sampai 60. Hipertensi merupakan faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular Daniel 2010.
e. Faktor usia dan jenis kelamin Resiko yang paling besar untuk terserang penyakit jantung adalah pada laki-
laki dengan usia lebih dari 45 tahun dan pada wanita usia lebih dari 55 tahun. Faktor usia yang tidak bisa dikendalikan maka harus dapat merubah atau
mempengaruhi faktor-faktor resiko lain Daniel 2010. f. Faktor Keturunan
Seseorang tidak dapat merubah faktor keturunan atau riwayat penyakit jantung pada keluarga. Faktor keturunan patut untuk dicemaskan, karena merupakan
hal yang penting untuk anda ketahui apakah penyakit-penyakit yang terjadi dalam keluarga dan menceritakannya pada dokter. Dengan informasi tersebut
akan menjadi pertimbangan dokter dalam merekomendasikan test-test pemeriksaan untuk mendeteksi dan pengobatan yang sifatnya pencegahan
yang tepat dan sesuai Daniel 2010.
Universitas Sumatera Utara
15
15 g. Anemia
Anemia diketahui menyebabkan gagal jantung, bahkan pada orang dengan tidak ada riwayat penyakit jantung, dan penatalaksanaan anemia dengan
transfusi bisa memperbaiki gagal jantung. Apa yang kurang diketahui adalah bahwa banyak pasien gagal jantung sering anemia, dan gagal jantung sendiri
sebaliknya bisa juga berkontribusi pada anemia dan pengobatan anemia mungkin bisa memperbaik status gagal jantung pada pasien. Jadi anemia
memperburuk gagal jantung dan menjadi salah satu alasan untuk kadar kematian yang tinggi dan morbiditas yang tinggi. D.S Silverberg et al. 2002
2.1.9. Komplikasi
Komplikasi dapat berupa Dwihendra 2012 : 1. Masalah katup jantung:
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.
2. Kerusakan hati: Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
3. Serangan jantung dan stroke: Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada
di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena
serangan jantung atau stroke 4. Kerusakan atau kegagalan ginjal:
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
Universitas Sumatera Utara
16
16
2.3. Hubungan Gagal Jantung Kongestif dengan Gagal Ginjal Kronis
Pendapat umum menyatakan bahwa perburukan fungsi ginjal pada gagal jantung oleh karena penurunan volume intravaskular dan atau penurunan cardiac
output. Keadaan ini dikenali sebagai “cardio-renal syndrome”. Terminologi ini
lazim digunakan dalam dekade terakhir namun belum ada definisi yang dapat diterima secara umum terutama bagi kalangan ahli jantung dan ahli ginjal, dari
tahun 2007 bisa membedakan istilah antara “cardiorenal syndrome” yaitu
penurunan fungsi ginjal yang terjadi pada gagal jantung sedangkan penurunan fungsi jantung akibat gagal ginjal disebut sebagai
“renocardiac syndrome”. Sebelumnya pada tahun 2004, National Heart Lung and Blood Institute
NHLBI di Amerika telah membentuk grup kerja “Cardio-Renal Connections”
yang mengajukan definisi sederhana tentang sindroma kardiorenal SKR yaitu adanya penurunan fungsi ginjal yang disebabkan oleh penurunan fungsi jantung
Fadly 2012.
2.4. Sindrom Kardio-Renal
Kategori