Anemia pada Penyakit Kronis Terapi ESA dan Defisiensi Besi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anemia pada Penyakit Kronis

Anemia dijumpai pada sebagian besar pasien dengan PGK. Penyebab utama adalah berkurangnya produksi eritropoetin Buttarello et al. 2010. Namun anemia juga dapat disebabkan oleh penyebab lainnya. Oleh karena itu diperlukan evaluasi laboratorium untuk mencari penyebab lain terutama apabila derajat anemia tidak sebanding dengan defisit fungsi ginjal, adanya tanda defisiensi besi, adanya leukopenia dan trombositopenia. Beberapa penyebab anemia pada PGK antara lain: Tabel 2.1 Penyebab Anemia pada PGK Lubis HR et al. 2001 No Penyebab anemia pada PGK 1 Defisiensi eritropoetin 2 Defisiensi besi 3 Kehilangan darah flebotomi berulang, retensi darah pada dialiser, perdarahan saluran cerna 4 Hiperparatiroid berat 5 Inflamasi akut atau kronis 6 Toksisitas aluminium 7 Defisiensi asam folat 8 Masa hidup eritrosit yang pendek 9 Hipotiroid 10 Hemoglobinopati PGK, penyakit ginjal kronis

2.2 Terapi ESA dan Defisiensi Besi

Penyebab utama anemia pada PGK adalah defisiensi eritropoetin, maka terapi rasional adalah dengan pemberian ESA. Namun sering terjadi kegagalan terapi dimana setelah pemberian ESA tidak terjadi perbaikan dari status anemia pasien PGK, salah satu penyebabnya adalah defisiensi besi Fisbane et al. 2001. ESA merangsang sumsum tulang meningkatkan eritropoesis dengan tujuan meningkatkan jumlah hemoglobin. Sementara besi merupakan salah satu bahan pembentuk hemoglobin, jadi apabila besi yang tersedia tidak mencukupi maka terapi ESA tidak bermanfaat dan pasien akan tetap dalam status anemia Tessitore et al. 2001. Universitas Sumatera Utara Pada pasien PGK terutama yang mendapat terapi ESA bisa terjadi defisiensi besi yang absolut maupun fungsional. Defisiensi besi absolut ditandai dengan nilai ST 20 atau feritin serum 100 ngml, hal ini terjadi akibat meningkatnya kehilangan darah, darah tertinggal di alat dialiser, seringnya pengambilan sampel darah, perdarahan saluran cerna, pembedahan berulang untuk akses vaskular ataupun karena menurunnya absorpsi besi di saluran cerna akibat restriksi diet, kurangnya konsumsi makanan yang banyak mengandung besi Brugnara et al. 2006. Sementara defisiensi besi fungsional relatif terutama terjadi pada pasien PGK yang mendapat terapi ESA, dimana ESA akan meningkatkan laju produksi eritrosit di sumsum tulang, sehingga kebutuhan akan besi meningkat, sementara kemampuan transpor besi dari tempat cadangan besi ke sumsum tulang tidak dapat mengimbangi laju eritropoesis. Hal ini ditandai dengan nilai ST 20 namun feritin serum bisa normal atau meningkat Maconi et al. 2009. Pada keadaan ini sebenarnya cadangan besi dalam tubuh cukup, namun terjadi gangguan dalam transpor besi. Pada kasus yang ekstrem dapat terjadi blokade transpor besi dari organ tempat penyimpanan besi organ reticuloendotelial dimana dalam keadaan inflamasi ataupun infeksi akut dan kronis, cadangan besi tidak dapat ditranspor oleh transferin. Akibatnya ST rendah, sedangkan feritin serum meningkat. Dengan demikian penggunaan parameter konvensional ini akan menimbulkan keraguan, apakah pasien benar dalam keadaan defisiensi besi atau tidak serta memerlukan suplemen besi atau tidak Piva et al. 2010.

2.3 Keterbatasan Parameter Konvensional dalam Menilai Status Besi