BAB II donny aditia
TINJAUAN PUSTAKA
A. Gagal Jantung 1. Definisi
Gagal jantung merupakan suatu keadaan yang terjadi saat jantung gagal memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk mencukup kebutuhan metabolism (supply unequal with demand) .Gagal jantung juga merupakan suatu keadaan akhir (end stage) dari setiap penyakit jantung,termasuk aterosklerosis pada arteri coroner,infak miokardium,kelainan katup jantung, maupun kelainan kongenital.1,2,15
2. Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung pada seluruh populasi antara 2-30% . Angka prevalensi meningkat pada populasi 50-59 tahun 0,8% hingga 2,3% pada usia 60-69tahun,serta meningkat tajam pada prevalensi kelompok usia 70-80 tahun sekitar 10-20%.4
3. Etiologi
Etiologi gagal jantung dapat dikelompokkan karena gangguan kontraktilitas ventrikel, peningkatan afterload, dan gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel. Gagal jantung yang disebabkan karena gangguan
(2)
gagal jantung sistolik (gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi), sedangkan gagal jantung yang disebakan karena gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel disebut dengan gagal jantung diastolik (gagal jantung tanpa penurunan fraksi ejeksi).1,2,15,19
Gangguan kontraktilitas ventrikel pada gagal jantung dengan penurunan ejeksi fraksi dapat disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard atau iskemik miokard transient, volume overload yang kronis seperti regurgitasi mitral atau regurgitasi aorta dan dilated cardiomyopathies. Sedangkan gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi karena peningkatan afterload dapat disebabkan oleh stenosis aorta yang sudah lanjut dan hipertensi yang tidak terkontrol.1,15,19
. Gagal jantung diastolik (gagal jantung tanpa penurunan ejeksi fraksi) karena gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel dapat disebabakan olehhipertropi ventrikel kiri, restrictive cardiomyopathy, fibrosis miokard, iskemik miokard transient, dan tamponade perikard.1,2,19
beberapa penyebab gagal jantung karena abnormalitas struktur jantung seperti dilated cardiomyopathies, familial cardiomyopathies, kardiomiopati karena penyebab endokrin dan metabolik (obesitas, diabetes, penyakit tiroid, akromegali dan insuffisiensi growth hormon), toxic cardiomyopathy (alkoholik, kokain, terapi kanker), tachycardia-induced cardiomyopathy, miokarditis dan kardiomiopati karena inflammasi (miokarditis, AIDS, penyakit chagas), inflammation-induced cardiomyopathy (miokarditis hipersensitivitas, reumatologik), kardiomiopati peripartum, kardiomiopati karena kelebihan besi, amyloidosis, sarkoidosis
(3)
jantung, stress (takotsubo) cardiomyopathy. Etiologi utama gagal jantung disebabkan penyakit jantung koroner sebanyak 36%, tidak diketahui 34%, hipertensi 14%, penyakit jantung katup 7%, fibrilasi atrium 5%, lain-lain 5%.13,15
4. Faktor Risiko
Beberapa keadaan dapat berhubungan dengan kecenderungan terhadap penyakit jantung struktural seperti usia, hipertensi, diabetes melitus, obesitas, sindrom metabolik, penyakit jantung koroner, infark miokard, hipertropi ventrikel kiri, anemia, kelainan jantung katup dan kardiomiopati.20 menyebutkan hipertensi,
diabetes melitus, sindrom metabolik, dan penyakit aterosklerotik merupakan faktor risiko yang penting untuk gagal jantung.13
Kejadian gagal jantung lebih sering pada pasien yang menderita hipertensi kronis dan usia lanjut. Hipertensi dapat menjadi berkembang penyakit jantung dan gagal jantung melalui dua cara, yaitu hipertrofi ventikel kiri dan penyakit jantung koroner. Walaupun risiko gagal jantung karena hipertensi lebih sedikit dibandingkan dengan penyakit jantung koroner, tetapi hipertensi lebih sering ditemukan daripada miokard. Pengobatan hipertensi jangka panjang dapat menurunkan risiko gagal jantung sekitar 50%.13
Pasien dengan diabetes melitus secara nyata meningkatkan kemungkinan risiko untuk berkembang menjadi gagal jantung walaupun tanpa penyakit jantung struktural sebelumnya. Diabetes mellitus juga mengganggu outcome dari tata laksana gagal jantung.13
(4)
Pengobatan yang tepat untuk hipertensi, diabetes melitus dan dislipidemia pada pasien sindroma metabolik dapat mengurangi risiko gagal jantung secara signifikan.13
. Pasien dengan penyakit aterosklerotik seperti pada arteri koroner, serebral, dan pembuluh darah perifer, dapat berkembang menjadi gagal jantung dan harus dikontrol risiko vaskularnya20. selama follow-up, gagal jantung terjadi pada usia
lebih tua, cenderung laki-laki dan memiliki BMI, tekanan darah, dan denyut jantung yang tinggi, penurunan fungsi ginjal dan memiliki faktor risiko kardiovaskular seperti hipertensi, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia.21
5. Patofisiologi
Beberapa mekanisme kompensasi terjadi pada penderita gagal jantung untuk menanggulangi akibat dari penurunan curah jantung dan membantu menjaga tekanan darah untuk perfusi ke organ vital. Mekanisme Frank-Starling merupakan salah satu kompensasi yang terjadi pada jantung ketika ventrikel tidak mampu memompa secara adekuat, sehingga isi sekuncup lebih rendah dari normal. Isi sekuncup yang rendah ini menyebabkan volume yang tersisa setelah kontraksi jantung (end-systolic volume) menjadi lebih banyak, sehingga darah yang akan berada di dalam ventrikel selama fase diastolik akan lebih banyak. Volume yang tinggi pada fase diastolik ini menyebabkan peningkatan regangan miofiber di jantung yang akan menginduksi kontraksi yang lebih kuat, sehingga isi sekuncup lebih besar. Tetapi mekanisme ini tidak dapat terpenuhi pada kasus gagal jantung yang sudah parah.19
(5)
Mekanisme neurohormonal juga teraktivasi sebagai kompensasi terhadap penurunan fungsi miokard dan untuk menjaga homeostasis kardiovaskular. Beberapa mekanisme neurohormonal ini adalah sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem sitokin.19
Penurunan curah jantung yang terjadi pada gagal jantung akan mengaktifkan sistem saraf simpatis. Regulasi sistem saraf simpatis ini diatur oleh baroreseptor pada arcus aorticus dan sinus carotid, baroreseptor kardiopulmonari, cardiovascular low-threshold polymodal receptor, dan peripheral chemoreceptors. Ketika terjadi penurunan curah jantung, aktivitas baroreseptor yang berada pada arcus aorticus dan sinus carotid berkurang terhadap curah jantung, sehingga sinyal afferen yang dihantarkan melalui N.XII dan N.X ke sistem saraf pusat pada pusat kardiovaskular di medulla oblongata berkurang. Berkurangnya sinyal ini menyebabkan berkurangnya respon parasimpatis, sehingga terjadi peningkatan respon simpatis seperti peningkatan denyut jantung, penigkatan kontraktilitas jantung, penurunan kapasitas vena dan vasokonstriksi pembuluh darah melalui stimulasi reseptor-α. Sinyal effren dari aktivasi respon simpatis berjalan melalui saraf autonomik atau somatis.19
Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas oleh stimulasi reseptor β1-adrenergik akan meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi vena akan meningkatkan jumlah darah yang kembali ke jantung, sehingga memperbesar preload dan peningkatan isi sekuncup melalui mekanisme Frank-Starling. Vasokonstriksi arteri akan meningkatkan tahanan sirkulasi perifer, sehingga
(6)
mekanisme ini semua akan membantu menjaga tekanan darah untuk mempertahan kan perfusi ke organ-oragan vital.19
Selain mekanisme sistem saraf simpatis, sistem RAA juga diaktivasi kemudian pada gagal jantung. Mekasnisme ini teraktivasi oleh karena beberapa kondisi seperti: (1) hipoperfusi ginjal, (2) berkurangnya filtrasi natrium mencapai macula densa pada tubulus distal, (3) stimulasi reseptor-β2 jukstaglomerulus karena aktivasi sistem saraf simpatis. Sehingga akan menyebabkan peningkatan sekresi renin dari sel jukstaglomerulus.19
Renin berfungsi untuk memecah angiotensin menjadi angiotensin I (AngI), yang kemudian akan dipecah lagi oleh angiotensin converting enzyme (ACE) membentuk angiotensin II. Angiotensin II (AngII) merupakan vasokonstriktor yang poten, sehingga meningkatkan tahanan sirkulasi perifer untuk mempertahankan tekanan darah. AngII juga berperan dalam peningkatan tekanan intravaskular dengan cara merangsang pusat haus di hipotalamus dan merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi aldosteron.19
Mekanisme kompensasi neurohormonal ini pada awalnya bermanfaat, tetapi aktivasi jangka panjang mempunyai efek yang merusak terhadap struktur dan kondisi jantung, sehingga memperburuk gagal jantung itu sendiri .19
(7)
(8)
6. . Klasifikasi dan Manifestasi klinis
The New York Heart Association (NYHA) telah mengklasifikasikan batasan fungsional Gagal Jantung sebagai berikut:
Tabel 2.1: Klasifikasi Gagal Jantung
Adapun manifestasi klinis yang ditemui pada pasien gagal jantung berdasarkan tipe gagal jantung itu sendiri, terdiri dari:
Gagal Jantung kiri, dengan tanda dan gejala berupa:
Penurunan cardiac output: kelelahan, oliguri, angina, konfusi dan gelisah, takikardi dan palpitasi, pucat, nadi perifer melemah, akral dingin.
Kongesti pulmonal: batuk yang bertambah buruk saat malam hari (paroxysmal noctural dyspnea), dispnea, krakels, takipnea dan orthopnea.
(9)
berupa: distensi vena jugularis, pembesaran hati dan lien, anoreksia dan nausea, edema menetap, distensi abdomen, bengkak pada tangan dan jari, poliuri, peningkatan berat badan, peningkatan tekanan darah atau penurunan tekanan darah karena kegagalan pompa jantung.13
Manifestasi klinis Gagal Jantung Yaitu: Demam, Hipertensi, Nocturia, Dypsnea, Paroxysmal atau dypsnea noctural, Batuk, Orthopnea, Hypoxemia, Pernafasan Cheyne-Stokes, Anorexia, Mual, Kelelahan, Kelemahan, Cemas, Bingung, Sakit kepala dan Insomnia1,2,19
7. Diagnosis
Penegakan diagnosa gagal jantung meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesa bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya faktor keturunan, kelainan atau penyakit lain sebagai peyebab gagal jantung sekunder. Pemeriksaan fisik untuk mencari kelainan atau penyakit sekunder seperti tanda-tanda lemah dan cepat denyut nadi,bunyi jantung abnormal,perbesaran jantung,terdapat cairan dalam paru,perbesaran hati,penambahan berat bedan cepat,Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk mengarahkan dan memastikan peyebab gagal jantung. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan rontgen, melihat adanya perbesaran jantung, pemeriksaan ekokardiografi untuk menilai aktivitas listrik dari .13,18,25,26,27
(10)
sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.13
Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru. 13
Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. 18
Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.18
2. . Terapi obat-obatan
Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung.Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.13,22
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. 13,22,.27
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi
(11)
diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.27
Digoksin, pada tahun 1785, menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.13,27
Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis,
(12)
jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.27
Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati .27
Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita .13,22
(13)
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada . 13,22
9. Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.
(14)
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.1,2,14
10.Definisi Penyakit Ginjal Kronik
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Epidemiologi
Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami peningkatan di seluruh belahan dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk duniamengalami PGK dan 1 juta dari mereka membutuhkan terapi penggantiginjal.Penelitian di jepang mem perkirakan sekitar 13 % dari jumlah penduduk atau sekitar 13,3 juta orang yang memiliki penyakit ginjal kronik pada tahun 2005.
(15)
AmerikaSerikat yang menderita penyakit ginjal kronik, angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunya. Lebih dari 35% pasien diabetes menderita penyakit ginjal kronik,dan lebih dari 20% pasien hipertensi juga memliki penyakit ginjal kronik dengan insidensi penyakit ginjal kronik tertinggi ditemukan pada usia 65 tahun atau lebih. Studi di IndonesiaMenyebutkan angka insidensi pasien PGK sebesar 30,7 perjuta penduduk dan angka kejadianya sebesar 23,4 perjuta penduduk.
Jumlah pasien yang menderita penyakit ginjal kronik diperkirakan akan terus meningkat, peningkatan ini sebanding dengan bertambahnya jumlah populasi, peningkatan populasi usia lanjut, serta peningkatan jumlah pasien hipertensi dan diabetes.
Etiologi
Angka Perjalanan ESRD hingga tahap terminal dapat
bervariasi dari 2-3bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal
ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi tujuh kelas
seperti pada tabel berikut ini (Brunner & Suddarth,2001).
Faktor Resiko
penyakit ginjal kronik banyak ditemukan pada pasien
dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok,
berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat
penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam
keluarga
(1)
sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan stabil.13
Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran darah paru. 13
Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan. 18
Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan hemodinamik bermakna.18
2. . Terapi obat-obatan
Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung.Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide.13,22
Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. 13,22,.27
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi
(2)
diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.27
Digoksin, pada tahun 1785, menemukan penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.13,27
Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida). Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal
(3)
jantung sedang atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.27
Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati .27
Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita .13,22
(4)
dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia). Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan kardioversi bila AF tetap ada . 13,22
9. Komplikasi
Komplikasi dapat berupa :
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
(5)
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke.1,2,14
10.Definisi Penyakit Ginjal Kronik
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.
Epidemiologi
Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami peningkatan di seluruh belahan dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk duniamengalami PGK dan 1 juta dari mereka membutuhkan terapi penggantiginjal.Penelitian di jepang mem perkirakan sekitar 13 % dari jumlah penduduk atau sekitar 13,3 juta orang yang memiliki penyakit ginjal kronik pada tahun 2005.
(6)
AmerikaSerikat yang menderita penyakit ginjal kronik, angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunya. Lebih dari 35% pasien diabetes menderita penyakit ginjal kronik,dan lebih dari 20% pasien hipertensi juga memliki penyakit ginjal kronik dengan insidensi penyakit ginjal kronik tertinggi ditemukan pada usia 65 tahun atau lebih. Studi di IndonesiaMenyebutkan angka insidensi pasien PGK sebesar 30,7 perjuta penduduk dan angka kejadianya sebesar 23,4 perjuta penduduk.
Jumlah pasien yang menderita penyakit ginjal kronik diperkirakan akan terus meningkat, peningkatan ini sebanding dengan bertambahnya jumlah populasi, peningkatan populasi usia lanjut, serta peningkatan jumlah pasien hipertensi dan diabetes.
Etiologi
Angka Perjalanan ESRD hingga tahap terminal dapat
bervariasi dari 2-3bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab gagal
ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi tujuh kelas
seperti pada tabel berikut ini (Brunner & Suddarth,2001).
Faktor Resiko