11 Pengobatan yang tepat untuk hipertensi, diabetes melitus dan dislipidemia
pada pasien sindroma metabolik dapat mengurangi risiko gagal jantung secara signifikan.
13
. Pasien dengan penyakit aterosklerotik seperti pada arteri koroner, serebral,
dan pembuluh darah perifer, dapat berkembang menjadi gagal jantung dan harus dikontrol risiko vaskularnya
20
. selama follow-up, gagal jantung terjadi pada usia lebih tua, cenderung laki-laki dan memiliki BMI, tekanan darah, dan denyut
jantung yang tinggi, penurunan fungsi ginjal dan memiliki faktor risiko kardiovaskular seperti hipertensi, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia.
21
5. Patofisiologi
Beberapa mekanisme kompensasi terjadi pada penderita gagal jantung untuk menanggulangi akibat dari penurunan curah jantung dan membantu menjaga
tekanan darah untuk perfusi ke organ vital. Mekanisme Frank-Starling merupakan salah satu kompensasi yang terjadi pada jantung ketika ventrikel tidak mampu
memompa secara adekuat, sehingga isi sekuncup lebih rendah dari normal. Isi sekuncup yang rendah ini menyebabkan volume yang tersisa setelah kontraksi
jantung end-systolic volume menjadi lebih banyak, sehingga darah yang akan berada di dalam ventrikel selama fase diastolik akan lebih banyak. Volume yang
tinggi pada fase diastolik ini menyebabkan peningkatan regangan miofiber di jantung yang akan menginduksi kontraksi yang lebih kuat, sehingga isi sekuncup
lebih besar. Tetapi mekanisme ini tidak dapat terpenuhi pada kasus gagal jantung yang sudah parah.
19
Universitas Lambung Mangkurat
12 Mekanisme neurohormonal juga teraktivasi sebagai kompensasi terhadap
penurunan fungsi miokard dan untuk menjaga homeostasis kardiovaskular. Beberapa mekanisme neurohormonal ini adalah sistem saraf simpatis, sistem
renin-angiotensin-aldosteron, sistem sitokin.
19
Penurunan curah jantung yang terjadi pada gagal jantung akan mengaktifkan sistem saraf simpatis. Regulasi sistem saraf simpatis ini diatur oleh
baroreseptor pada arcus aorticus dan sinus carotid, baroreseptor kardiopulmonari, cardiovascular low-threshold polymodal receptor, dan
peripheral chemoreceptors. Ketika terjadi penurunan curah jantung, aktivitas baroreseptor
yang berada pada arcus aorticus dan sinus carotid berkurang terhadap curah jantung, sehingga sinyal afferen yang dihantarkan melalui N.XII dan N.X ke
sistem saraf pusat pada pusat kardiovaskular di medulla oblongata berkurang. Berkurangnya sinyal ini menyebabkan berkurangnya respon parasimpatis,
sehingga terjadi peningkatan respon simpatis seperti peningkatan denyut jantung, penigkatan kontraktilitas jantung, penurunan kapasitas vena dan vasokonstriksi
pembuluh darah melalui stimulasi reseptor-α. Sinyal effren dari aktivasi respon simpatis berjalan melalui saraf autonomik atau somatis.
19
Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas oleh stimulasi reseptor β1- adrenergik akan meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi vena akan
meningkatkan jumlah darah yang kembali ke jantung, sehingga memperbesar preload dan peningkatan isi sekuncup melalui mekanisme Frank-Starling.
Vasokonstriksi arteri akan meningkatkan tahanan sirkulasi perifer, sehingga
Universitas Lambung Mangkurat
13 mekanisme ini semua akan membantu menjaga tekanan darah untuk mempertahan
kan perfusi ke organ-oragan vital.
19
Selain mekanisme sistem saraf simpatis, sistem RAA juga diaktivasi kemudian pada gagal jantung. Mekasnisme ini teraktivasi oleh karena beberapa
kondisi seperti: 1 hipoperfusi ginjal, 2 berkurangnya filtrasi natrium mencapai macula densa pada tubulus distal, 3 stimulasi reseptor-β2 jukstaglomerulus
karena aktivasi sistem saraf simpatis. Sehingga akan menyebabkan peningkatan sekresi renin dari sel jukstaglomerulus.
19
Renin berfungsi untuk memecah angiotensin menjadi angiotensin I AngI, yang kemudian akan dipecah lagi oleh angiotensin converting enzyme ACE
membentuk angiotensin II. Angiotensin II AngII merupakan vasokonstriktor yang poten, sehingga meningkatkan tahanan sirkulasi perifer untuk
mempertahankan tekanan darah. AngII juga berperan dalam peningkatan tekanan intravaskular dengan cara merangsang pusat haus di hipotalamus dan merangsang
korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi aldosteron.
19
Mekanisme kompensasi neurohormonal ini pada awalnya bermanfaat, tetapi aktivasi jangka panjang mempunyai efek yang merusak terhadap struktur
dan kondisi jantung, sehingga memperburuk gagal jantung itu sendiri .
19
Universitas Lambung Mangkurat
14
Gambar 2.1. Mekanisme kompensasi neurohormonal
Universitas Lambung Mangkurat
15
6. . Klasifikasi dan Manifestasi klinis
