BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
Pemberian medikamen saluran akar bertujuan untuk mengeliminasi bakteri yang tidak dapat dihancurkan dengan proses instrumentasi dan irigasi.
1,2
Enterococcus faecalis sering ditemukan pada perawatan saluran akar yang gagal dan dapat menyebabkan infeksi saluran akar yang persisten.
4,5
Aloe vera diharapkan dapat dikembangkan menjadi bahan medikamen saluran akar yang dapat membunuh
mikroba dan bersifat biokompatibel terhadap jaringan.
2.1 Enterococcus faecalis Sebagai Salah Satu Bakteri yang Terdapat pada
Infeksi Saluran Akar
Nama “Enterocoque” pertama kali digunakan oleh Thiercelin pada surat kabar di Prancis pada tahun 1899 untuk mengidentifikasi organisme pada saluran
intestinal. Pada tahun 1930, Lancefield mengelompokkan Enterococci sebagai Streptococci grup D. Kemudian pada tahun 1937, Sherman mengajukan skema
klasifikasi dimana nama enterococci hanya digunakan untuk streptococci yang dapat tumbuh pada 10
C dan 45 C, pada pH 9,6 dan dalam 6,5 NaCl dapat bertahan pada
suhu 60 C selama 30 menit. Akhirnya pada tahun 1980-an, berdasarkan perbedaan
genetik, enterococci dipindahkan dari genus Streptococcus dan ditempatkan di genusnya sendiri yaitu Enterococcus.
7
Enterococcus faecalis diklasifikasikan dalam Kingdom Bacteria, Filum Firmicutes, Famili Enterococcaceae, Genus Enterococcus, Spesies Enterococcus
Universitas Sumatera Utara
faecalis. Enterococcus faecalis merupakan bakteri yang tidak membentuk spora, tidak
bergerak, metabolisme fermentatif karbohidrat menjadi asam laktat, fakultatif anaerob, kokus gram positif dan tidak menghasilkan reaksi katalase dengan hidrogen
peroksida. Bakteri ini berbentuk ovoid dengan diameter 0,5-1 µm dan terdiri dari rantai pendek, berpasangan atau bahkan tunggal gambar 1.
7
Gambar 1. Koloni Enterococcus faecalis dengan scanning electron micrograph 40.000x
14
Dinding sel Enterococcus faecalis mengandung sejumlah besar peptidoglikan dan teichoic acid. Peptidoglikan berperan dalam membantu mempertahankan bentuk
sel bakteri dan berguna sebagai lapisan pelindung terhadap kerusakan oleh tekanan osmotik internal yang tinggi. Peptidoglikan terletak di luar membran sitoplasma
sehingga diindikasikan sebagai target potensial bahan antimikroba.
13,14
Teichoic acid terletak diantara lapisan membran sitoplasma dan peptidoglikan yang berfungsi
menjaga fungsi selubung sel dan sebagai pertahananan permeabilitas eksternal bakteri.
14
A
Universitas Sumatera Utara
Enterococcus faecalis merupakan flora normal komensal pada gastrointestinal dan rongga mulut. Akan tetapi, dapat menjadi mikroorganisme patogen penyebab
infeksi pada luka, bakteremia, endokarditis, meningitis.
11
Bakteri ini sering ditemukan pada infeksi rongga mulut, periodontitis marginalis, infeksi saluran akar,
abses periradikular dan sering terdeteksi pada kasus terapi endodontik yang gagal termasuk pada pengisian saluran akar dengan periodontitis apikalis yang persisten
Tabel 1.
6,7
Tabel 1. PREVALENSI Enterococcus faecalis PADA PERAWATAN SALURAN AKAR YANG GAGAL DISERTAI PERIODONTITIS APIKALIS
6
Penelititahun Jumlah pegisian
saluran akar
Jumlah pengisian saluran akar dengan
pertumbuhan bakteri Prevalensi
Enterococcus faecalis
Metode
Engstrom, 1964 54
21 521=24
Culture Culture
Culture Culture
Culture Culture
Culture Culture
Culture Moller, 1966
264 120
34120=28 Molander et al.,
1998 100 68
3268=47 Sundqvist et al.,
1998 54 24
924=38 Peciuliene et al.,
2000 25 20
1420=70 Peciuliene et al.,
2001 40 33
2133=64 Hancock
et al., 2001
54 33 1033=33
Pinheiro et al.,
2001 60 51
2751=53 Pinheiro
et al., 2003
30 24 1124=46
Siqueira Rocas, 2004
22 22 1722=77
PCR Gomes et al., 2004
19 19
619=32 Culture
Rocas et al., 2004 30
30 2030=67
PCR
Enterococcus faecalis dapat bertahan hidup di saluran akar sekalipun dalam lingkungan yang merugikan dengan nutrisi yang terbatas. Enterococcus faecalis dapat
Universitas Sumatera Utara
berpenetrasi ke dalam tubulus dentin, berkolonisasi dan dapat bertahan hidup tanpa bantuan bakteri lain gambar 2 serta resisten terhadap bahan medikamen saluran
akar.
7
Enterococcus faecalis resisten terhadap pemberian CaOH
2
di dalam saluran akar karena Enterococcus faecalis dapat mempertahankan pH tetap homeostasis. Hal
ini terjadi akibat kemampuan buffering dari sitoplasma Enterococcus faecalis dan adanya mekanisme proton pump yang efektif mempertahankan pH sitoplasma tetap
optimal.
4,7
Gambar 2. Scanning electron microscopy a Beberapa permukaan saluran akar tertutup oleh biofilm Enterococcus faecalis x1500, b Permukaan saluran akar tertutup sempurna
oleh biofilm Enterococcus faecalis x3000, c Bukti bahwa seluruh permukaan tertutupi biofilm Enterococcus faecalis x3000, d Bakteri berpenetrasi ke dalam
tubulus dentin x5000.
17
Virulensi Enterococcus faecalis disebabkan kemampuannya dalam
pembentukan kolonisasi pada host, dapat bersaing dengan bakteri lain, resisten terhadap mekanisme pertahanan host, menghasilkan perubahan patogen baik secara
Universitas Sumatera Utara
langsung melalui produksi toksin atau secara tidak langsung melalui rangsangan terhadap mediator inflamasi. Faktor-faktor virulen yang berperan adalah komponen
aggregation substance AS, surface adhesion, sex pheromones, lipoteichoic acid LTA, extracelullar superoxide production ESP, gelatinase, hyalurodinase, AS-48
dan cytolysin.
8,15
Gambar 3. Sebuah model penyakit endodontik terkait dengan faktor-faktor virulensi Enterococcus faecalis. faktor-faktor virulensi bakteri dalam tubulus dentin dan saluran akar yang dilepas
menuju daerah periradikular sehingga merangsang leukosit untuk menghasilkan mediator inflamasi atau enzim litik. Beberapa bakteri dapat berpindah ke lesi periradikular. Faktor-
faktor virulensi yang merugikan dan produk leukosit ditampilkan pada zona antara garis potong. Pada gambar yang diperbesar, menggambarkan perlekatan bakteri ke berbagai
elemen dari dentin. Produk bakteri melawan bakteri lain juga dimasukkan. Perhatikan bahwa nama dalam kotak hitam adalah produk dari bakteri. Singkatan: Adh surface
adhesion; AS aggregation substance; Bact bacteriocins, BS binding substance; CP collagen peptides; Cyl cytolysin; Ef Enterococcus faecalis; Elas elastase; Gel
gelatinase; Hya hyaluronidase; H
2
O
2
hydrogen peroksida; IFN- γ gamma interferon;
IL interleukin; LE lysosomal enzim; LTA lipoteichoic acid; NO nitrat oxide; O
2 -
superoxide anion; PGE2 Prostaglandin E2; SP sex pheromones; dan TNF tumor necrosis factor.
8
Universitas Sumatera Utara
Hubungan penyakit endodontik dengan faktor-faktor virulensi Enterococcus faecalis dapat ditunjukkan pada gambar 3. Dari gambar terlihat produk bakteri berupa
cytolysin, AS-48 dan bacteriosin menyebabkan Enterococcus faecalis dapat menghambat pertumbuhan bakteri lain yang ada di dalam saluran akar. Hal ini
menjelaskan rendahnya jumlah bakteri lain pada infeksi endodontik yang persisten sehingga Enterococcus faecalis menjadi mikroorganisme dominan pada saluran
akar.
8,15
Enterococcus faecalis mengkontaminasi saluran akar dan membentuk koloni di permukaan dentin dengan bantuan LTA, sedangkan AS dan surface adhesion
berperan pada perlekatan di kolagen. AS juga berperan sebagai mediasi antara donor dan resipien bakteri, serta merupakan ikatan mediasi extracellular matrix ECM
protein, termasuk kolagen tipe I. Dengan kemampuannya untuk tetap berada pada kolagen menjadi penyebab penting dalam infeksi endodontik. Bakteri ini mampu
mengadakan kolonisasi yang baik pada permukaan protein serta membentuk biofilm pada dinding–dinding dentin. Hal inilah yang menyebabkan bakteri dapat tetap
bertahan pada saluran akar dan resisten terhadap efek bakterisidal kalsium hidroksida.
8
Selain membantu perlekatan, AS juga berperan sebagai faktor protektif bakteri yang melawan mekanisme pertahanan host melalui mekanisme media reseptor
dengan cara pengikatan neutrofil sehingga Enterococcus faecalis menjadi tetap hidup walaupun mekanisme fagositosis aktif berlangsung.
8
Superantigen yang diproduksi bakteri dapat menginduksi inflamasi melalui stimulasi dari limfosit T, diikuti dengan
masuknya hasil pelepasan dari sitokin inflamasi. Sitokin TNF- α dan TNF-
Universitas Sumatera Utara
diimplikasikan dalam terjadinya resorpsi tulang, sedangkan IFN- diketahui menstimulasi produksi makrofag dan neutrofil yang menyebabkan kerusakan
jaringan.
8
LTA dan sex pheromones memodulasi proses inflamasi lokal dengan cara menstimulasi leukosit untuk melepas beberapa mediator yang ikut berperan dalam
kerusakan periradikular.
7
LTA menstimulasi leukosit untuk melepas beberapa mediator inflamasi berupa TNF-
α, IL-1 , IL-6, IL-8 dan superoxide anion serta pelepasan prostaglandin E2 dan enzim lisosomal. Hal ini menyebabkan apoptosis
pada sel-sel osteoblas, osteoklas, jaringan ikat ligamen periodontal sehingga berakibat terjadinya lesi periradikular.
8
Sex pheromones berperan dalam menginduksi produksi superoxide dan sekresi enzim lysosomal. Enzim ini akan mengaktivasi sistem komplemen yang dapat
berkontribusi terhadap resorpsi tulang dengan menghambat pembentukan tulang. Extracellular superoxide yang diproduksi bakteri tersebut merupakan oksigen radikal
reaktif yang berperan dalam resistensi antibiotik, kolonisasi, kerusakan jaringan, termasuk inflamasi, lesi periapikal dan resorpsi tulang.
8
Faktor virulensi yang menyebabkan perubahan patogen secara langsung adalah gelatinase, hyaluronidase, cytolysin dan extracellular superoxide anion.
Gelatinase dapat menghidrolisasi kolagen, fibrinogen, hemoglobin sehingga berperan dalam patogenesis inflamasi periapikal.
8,15
Hyaluronidase sebagai asam hyaluronik, berperan mengadakan degradasi matriks organik dentin serta dapat menyediakan
nutrisi berupa disakarida hasil degradasi yang ditransport dan dimetabolisme secara
Universitas Sumatera Utara
intraseluler oleh bakteri dan serum yang berada pada cairan tubulus dentin. Cytolysin
hemolisin menyebabkan kerusakan jaringan dan penyakit periodontal.
7,8
2.2 Lidah Buaya Aloe veraAloe barbadensis Miller
Kategori