BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Landasan Teori
2.1.1 Platelet
Platelet atau trombosit merupakan fragmen sel darah yang beredar di tubuh. Platelet diproduksi di sumsum tulang bone narrow dengan hormon
trombopoietin sebagai regulator utama yang dihasilkan oleh organ hepar dan ginjal. Di bawah pengaruh hormon tersebut, myeloid stem cells berkembang
menjadi megakaryocyte-colony-forming cells sebagai sel prekursor, atau yang biasa disebut megakarioblas. Selanjutnya, megakarioblas akan bertransformasi
menjadi megakariosit. Megakariosit mengalami replikasi DNA tanpa pembelahan nukleus atau sitoplasma yang apabila jumlah lobus nukleus bertambah, maka
volume sitoplasma menjadi dua kali lipatnya. Setelah nukleus berjumlah delapan, sitoplasma berubah menjadi granular. Dari fragmentasi ujung-ujung perluasan
sitoplasma bergranul itulah terbentuknya 1.000-5.000 trombosit dalam satu megakariosit. Proses diferensiasi ini membutuhkan waktu sekitar 10 hari
6
. Platelet memiliki ukuran kecil berdiameter 2-4µm dengan banyak vesicles,
namun tidak memiliki nukleus. Volume rerata platelet ialah 7-11fL. Jumlah platelet normal berkisar antara 150-400x10
9
L dengan usia normalnya 5-9 hari. Platelet yang sudah apoptosis akan dibawa oleh makrofag dari limpa dan hepar.
Gambaran ultrastruktur platelet dapat dilihat pada gambar 2.1. Struktur platelet yang mengandung protein di permukaannya berguna untuk
perlekatan platelet pada dinding pembuluh darah. Protein tersebut memiliki kesamaan dengan protein yang ada di otot, yaitu dapat berubah bentuk jika
mengalami situasi tertentu yang cukup ‘sulit’. Platelet juga mengandung granula yang dapat menyekresi protein-protein lain yang diperlukan untuk penguatan
pembuluh darah yang rusak.
Gambar 2.1 Ultrastruktur platelet Sumber: Hoffbrand AV, Moss PAH, 2013
Fungsi utama platelet ialah membentuk sumbatan platelet dan mengeluarkan faktor kimiawi pada respon hemostatik normal terhadap cedera vaskular spasme
vaskular dan proses koagulasi. Respon hemostatik normal pada saat cedera ini bergantung pada interaksi erat antara dinding pembuluh darah dan faktor
koagulasi. Mekanisme respon homeostatis normal saat cedera dapat dilihat pada gambar 2.2.
Saat pembuluh darah rusakcedera, paparan kolagen membuat sinyal perlekatan antar platelet di lokasi kerusakan. Aktivasi dari platelet ditandai
dengan perubahan bentuk, sekresi granula, serta pengaktifan glikoprotein IIbIIIa. Glikoprotein selubung permukaan ini sangat penting dalam reaksi perlekatan dan
agregasi platelet. Serotonin dikeluarkan sebagai sinyal supaya pembuluh darah melakukan vasokontriksi untuk menurunkan aliran darah. Sedangkan fosfolipid
platelet yang dahulu disebut faktor trombosit 3 berperan dalam perubahan faktor koagulasi X menjadi Xa dan protrombin faktor II menjadi thrombin faktor IIa.
Kategori