2.5 Hipotesis Penelitian
1 Terdapat perbedaan antara prevalensi karies pada anak usia 20 40 bulan yang lahir prematur dan normal.
2 Terdapat perbedaan antara pengalaman karies pada anak usia 20 40 bulan yang lahir prematur
dan normal
Universitas Sumatera Utara
5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Karies gigi adalah kelainan pada gigi-geligi yang sering terjadi pada anak. Anak-anak yang datang berkunjung ke dokter gigi biasanya giginya sudah mengalami kerusakan yang amat
parah, gigi berlubang sangat besar sekali, bahkan disertai pembengkakan.
18
2.1 Karies Gigi
Karies gigi adalah suatu penyakit multi-faktorial, namun penyebab utama bagi penyakit ini adalah bakteri, karbohidrat, dan gigi.
1,19
Karies gigi merupakan proses demineralisasi akibat proses dinamis penguraian ion-ion kalsium dan phosfat. Proses yang menyebabkan destruksi
permukaan gigi ini timbul akibat fermentasi karbohidrat oleh mikroorganisme didalam mulut.
10
Pola karies gigi pada anak-anak biasanya menunjukkan destruksi jaringan gigi-geligi desidui yang bersifat rampan, dan menyerang terutama sekali gigi-geligi anterior maksila.
2.1.1 Faktor Etiologi dan Patogenesis
Proses infeksi karies dikatalisir oleh akumulasi substrat-substrat yang mengandung karbohidrat ke permukaan gigi dalam jangka waktu yang lama dan berulang kali. Akumulasi karbohidrat
yang berpanjangan akan menyebabkan karies terbentuk. Karbohidrat yang dikonsumsi akan difermentasi oleh bakteri Streptokokus mutans menggunakan enzim glucosyltransferase untuk
menghasilkan adhesive glucan yang bersifat merekat. Selanjutnya bakteri dan adhesive glucan
Universitas Sumatera Utara
ini akan melekat pada pelikel di permukaan gigi yang disebut sebagai plak gigi. Dengan kata lain plak gigi mengandung sejumlah besar bakteri Streptokokus mutans.
20,21
Selain adhesive glucan, senyawa lain yang dihasilkan dari interaksi Streptokokus mutans dan karbohidrat ini adalah asam laktat. Asam laktat ini bersifat asam dengan pH 5,6 dan akan
menyebabkan demineralisasi permukaan enamel gigi dan membentuk karies.
19
Karies memerlukan waktu sekitar 18±6 bulan untuk terbentuk.
17
Berbeda dengan karies pada gigi permanen, pola karies pada balita sedikit berbeda dimana penyakit ini bersifat parah dan sering
menyerang di bagian anterior maksila dan gigi molar satu desidui.
9
Karies pada balita tidak terlalu berpengaruh terhadap gigi anterior bawah karena gigi-geligi anterior bawah terlindung
oleh lidah pada saat anak mengkonsumsi karbohidrat.
Selain daripada empat faktor etiologi bakteri, karbohidrat, gigi, waktu, karies juga sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor predisposisi lain seperti oral hygiene, pola diet, dan status
sosial ekonomi orang tua.
16,22
Pola diet yang buruk seperti konsumsi makanan yang mudah melekat pada gigi dan manis dapat memudahkan pembentukan plak dan akhirnya mengakibatkan
karies. Orang tua berperan didalam menjaga kebersihan dan kesehatan gigi anak. Orang tua seharusnya mula membersihkan gigi anak sejak gigi pertama mereka tumbuh, dan mula
mengajarkan anak menyikat giginya sejak usia anak 2 tahun.
22
Selain daripada itu status sosioekonomi orang tua yang rendah juga menjadi faktor predisposisi kepada pembentukan
karies pada anak.
22
Universitas Sumatera Utara
2.1.2 Gambaran Klinis
Karies sering dimulai
pada pit dan fisur, interproksimal gigi, dan bagian servikal gigi. Karies dimulai dari lapisan enamel atau sementum, dan menyebar ke dalam lapisan gigi.
22
Perkembangan karies dimulai dengan tanda-tanda dini seperti bercak putih white spot, dan demineralisasi opak
pada permukaan gigi. Hal ini disebabkan karena terjadi pelepasan ion kalsium dan fosfat dari prisma enamel.
23
Pada keadaan ini permukaan gigi masih terlihat utuh, namun terlihat garis putih di bagian servikal vestibulum dan palatal gigi insisivus.
24
White spot ini ditemukan pada area yang mudah tertimbun plak seperti permukaan gigi incisivus maksila, area pit dan fissur serta
dibawah kontak point diantara gigi geligi. Pada tahapan ini, lesi yang terbentuk masih bersifat reversibel dan dapat diatasi dengan penjagaan oral hygiene yang baik, aplikasi fluor, dan
perubahan diet.
9
Tahapan seterusnya turut melibatkan lapisan dentin karena permukaan enamel telah mengalami destruksi. Dentin tersingkap dan kelihatan kekuningan dan lunak apabila
diekskavasi.
23
Pada tahapan ini juga akan menunjukkan molar maksila mengalami lesi permulaan pada bagian servikal, proksimal, dan oklusal Gambar 1.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 1. Lesi pada dentin berwarna kekuningan pada gigi desidui anak.
22
Proses karies yang berkelanjutan akan menunjukkan karakteristik lesi yang besar, dalam dan berwarna cokelat
22
pada insisivus maksila, dan iritasi pulpa. Akhir dari proses karies ini akan menunjukkan fraktur pada seluruh permukaan korona gigi geligi anterior maksila sebagai
akibat daripada amelodentinal destruction Gambar 2.
Gambar 2. Amelodentinal destruction.
22
Universitas Sumatera Utara
2.2 Bayi prematur
Kelahiran prematur didefinisikan sebagai kelahiran pada usia kurang dari 37 minggu.
9,10,11,25,26
Kelahiran prematur menyebabkan neonatus tidak dapat mengalami perkembangan dan maturasi dengan sepenuhnya di dalam rahim ibu. Akibatnya, anak prematur
akan mempunyai resiko yang tinggi terhadap masalah kesehatan dan pertumbuhan termasuk pertumbuhan gigi dan mulut.
14
2.2.1 Resiko pada Kelahiran Prematur
Resiko yang sering pada rongga mulut anak prematur yang antaranya adalah keterlambatan erupsi dan hipoplasia enamel. Keterlambatan erupsi dan hipoplasia enamel ini
terjadi akibat kekurangan sumber nutrisi pada saat gestasi yaitu sumber mineral seperti kalsium dan fosfat.
14
Akibat kekurangan sumber mineral ini, benih gigi tidak dapat terbentuk dengan sempurna sehingga waktu erupsinya terganggu dan sering terjadi hipoplasia pada enamel gigi.
Hipoplasia enamel adalah kerusakan pada enamel gigi yang mengakibatkan berkurangnya komposisi enamel berbanding normal. Kerusakan ini dapat berupa porositi pada permukaan gigi,
baik terlokalisir maupun pada seluruh gigi dan dapat juga menyebabkan bentuk gigi yang tidak sempurna.
14
W. Kim Seow menemukan bahwa 52 daripada gigi anak prematur yang kelihatan normal jika dilihat dengan mata kasar, namun bila dilihat secara mikroskopis sebenarnya
mengalami hipoplasia.
14
Defek enamel ini menyebabkan permukaan enamel menjadi kasar dan memudahkan penumpukan plak. Penumpukan plak pada gigi yang mengalami defek ini akan
menjadi faktor predisposisi kepada pembentukan karies.
27
Ini menunjukkan bahwa gigi anak prematur sebenarnya begitu rentan terhadap karies gigi.
Universitas Sumatera Utara
2.3 Kerangka Teori
Resiko Tinggi
Faktor Predisposisi
2.4 Kerangka Konsep ANAK USIA
20-40 BULAN
KARIES GIGI
LAHIR PREMATUR
KARIES GIGI
LAHIR NORMAL
HIPOPLASIA ENAMEL
- Prevalensi karies
-
Pengalaman karies - Prevalensi karies
- Pengalaman karies HIPOPLASIA
ENAMEL
KARIES GIGI
Etiologi Host
Hipoplasia Enamel Enamel Normal
Anak Lahir Prematur
Anak Lahir Normal
Bakteri Substrat
Waktu
Universitas Sumatera Utara
2.5 Hipotesis Penelitian
1 Terdapat perbedaan antara prevalensi karies pada anak usia 20 40 bulan yang lahir prematur dan normal.
2 Terdapat perbedaan antara pengalaman karies pada anak usia 20 40 bulan yang lahir prematur
dan normal
Universitas Sumatera Utara
12
BAB 3
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis penelitian
Jenis penelitian ini adalah analitik observasional secara cross-sectional.
3.2 Populasi dan Sampel
Populasi penelitian adalah semua anak yang lahir periode September 2007 sampai dengan Mei 2009 di RSU Dr. Pirngadi Medan. Sampel penelitian ini adalah anak-anak kelahiran
prematur dan kelahiran normal. Cara pemilihan sampel adalah sampel dipilih yang alamatnya dekat dengan alamat peneliti.
Kriteria Inklusi :
a Anak usia 20 40 bulan kelahiran RSU Dr. Pirngadi b Kesehatan umum baik
c Bersedia ikut penelitian d Disetujui oleh orang tua dengan pengisian Informed Consent
Kriteria Eksklusi :
a Anak sedang sakit sehingga sulit diperiksa b Anak yang menolak untuk diperiksa dan tidak kooperatif
Universitas Sumatera Utara
Besar Sampel :
Penelitian ini menghitung data analitis numerik tidak berpasangan, sehingga rumus yang digunakan adalah:
[ Z + Z SD]
2
N1 = N2 = --------------------------
X
1
X
2 2
Keterangan : N
= besar sampel
= kesalahan tipe I = 5 sehingga Z = 1,96
= kesalahan tipe II = 15 sehingga Z = 1,03 SD = Standard Deviation = 0,3+0,4 2 = 0,35
X
1
= rata-rata def-t anak lahir prematur = 2,5 X
2
= rata-rata def-t anak lahir normal = 2,2 Nilai X1, X2, dan SD diperoleh dari penelitian oleh M. Ghasempour dkk. tahun 2009.
7
Maka, didapatkan hasil = 42. Untuk mencegah drop-out , minimal sampel ditambahkan sebanyak 50 dari jumlah sebenar,
N = 42 + 30 x 42
= 54,6 55 orang
Universitas Sumatera Utara
Maka, Total sampel adalah 110 orang, yaitu:- 55 kelompok anak kelahiran prematur
- 55 kelompok anak kelahiran normal
3.3 Variabel Penelitian