peta konsep diabetes melitus

Ny.H (30 thn)

Kemungkinan
factor
predisposisi
genetic DM

Banyakmakan

Kemungkinan
factor
predisposisi
genetic
Obesitas

4

Memakaisepatuba
ru 4 bulan SMRS

Nutrient

masuktubuh
Sistem GI

Lambung

karbohidr
at

Protein

Lemak

Glukos
a

As.Amino

Trigliserid
a


Usushalus

Usushalus

Usushalu
s

Venula

Lacteal sentral
(pemb.Limfe)

V.Porta hati

Duktus
torasikus

hati

Vena

subklavia

Vena cava

Hati

Jantung

Seluruh
tubuh

Seluruhtubuh

Disimpan di
adiposa

 KGD
Penyerapan
glukosa dlm
pankreas


Pengendapan FFA
(trigliserida)
darihati&otot

Glikolisis

Disregulasi
adipokin

ATP
Protein
kanal K+
diinaktivasi

adiponekti
n

Leptin
Reseptorleptin

di
hipotalamustdk
berespon

sensitisasi
insulin

Depolarisa
simembra
n

Hipotalamust
dkmendeteksi
adanyaleptin

Influks
Ca2+
sekresi
insulin di sel
B

Rangsang
anberlanju
t
Sintesisaktif
insulin
sekresi insulin
berikatan dg
respalfa
Aktivasires
p beta

Kaskadefosfolir
asi protein

Pengaktifan PI3K
Translokasivesi
kel GLUT 4
Glukosam
asukkesel
Tdkterpakaibany

ak
Lemak

+

NPY

melanokorti
n

Neuron
LHA

PVN (-)

Sekresiorek
sin
LAPAR
polifagi


OBESITAS (TB:
155, BB: 60 kg)

2

Sel B
pancreas
fatigue
Jmlreseptor
insulin 

Ketidaknorma
lan insulin

Gluconeoge
nesis
danglikogen
olisisterusb
erlangsung


Hyperplasia sel
B kompensatorik
Kegagalansel B
dini

Penggabung
an abnormal

Glukogenes
istidakterja
di

transportgluk
osamembran

Toleransiglukosa
terganggu
Kegagalansel
B lanjut


D

mobilisasipemba
waglukosa GLUT 4

Hiperglikemikom
plikasimikro

Glukosadimetabolisme
olehenzim aldose
reduktase

Sintesisdenovo
DAG

Tdkbisamenemb
us membrane
basal
Akumulasi
sorbitol

Edema
makula

Glukosabereaksi
dg As.Amino
intra &ekstrasel

PKC aktif

Sorbitol
Pembentuk
an TGF B
pengendapa
nmatriksekstr
asel&bahan
membrane
basal PD
Penebala
n PD
retina

Pembentuk
an VGEF
ekspresi
ICAM-1

Terbentukikatanl
eukosit dg PD
retina
Kerusakan
sawardara
h retina

Oklusika
piler
retina

glukosadalams
el

Gangguanpomp
a ion Na
intrasel
Mekanismesels
chwantergangg
u
Demielinisasiak
sonsarafperifer

Gangguantrans
duksisinyal

Selmengiri
msinyalke
hipotalam
us

AGE aktiv

Protein dlm
plasma
berikatan dg
reseptor AGE
di endotel,
mesangium,
makrofag

Pengaktifan&
translokasi
factor
transkripsipl
eutropikNfXB kenukleus

Kolagen
Ikatansilang
Tipe 4
di
m.basal
perlekata
nendotel

permiabilit
as

Tipe 1
di PD
besar
elastisi
tas PD

Lipid protein
plasma
bocor

Kegagalan
perfusisera
butsaraf

kec.
konduksi
motorik
Kesemu
tandanp

Hambatan
transport
aksomal


TGF
β&
VGEF

Prolifera
si&sinte
sismatri
ksekstra
selolehf
broblasi
&ototpol
os

Neuropati
diabetik

Kerjajan
tung

Retinopatidi
abetik

Nutrien&
O2
tidakdap
atdiedark
ankeluka

Pelebara
n
glomerul

Terkena
lumen
kapiler
glomerulus
permukaa
ndaerahflt
rasi

hiperfltra
si

Nefro
nrusa
k
Nefropa
ti
diabetik

Glukosa
bocor

Glikosuri

Menarik
air

Glukosam
engendap
di vulva
vagina

Diuresis
osmotik
reasorps
itubulus
Dehidra
si CES

ABI

Sirkulasit
erganggu


GFR

Penumpuk
anmatriks
mesangial

teta
Hambatanv
askularisasi
perifer

Tek.Dar
ah

Protei
n
bocor

Proses
penyembu
han

Penebala
n PD

penglihat

Penebala
nmembra
n basal
kapiler
glomerul
us

Lecetjempo
lkanan

LED

penangkapa
ncahaya

6

aktivit
asproko
agulens
elendot
el&makr
ofag

Proses
penyembuha
nterhambat
Luka
takkunjungse
mbuh

Sejak
2
bulan

Luka
semakinpar
ah

kerentana
ninfeksijam
ur
Pertumbuh
anjamurCa
ndida
Albicans
vulvovagi

Neutrophi
l
,trombosi
tdanleuko
sitterham

Luka
sampaisub
kutis

5

3

Ulkus
plantar
dorsalispe
disdekstra

osmolalita
s

Aktivasi SRAA

Osmoresept
or
hipotalamu

Angiotens
in II

Neuron
hipotalam
us

Merangsan
g pusat
haus

Dehidrasiko
mpensatori
k

1


histamine
daerah
sekitar

poliuria
Gatal
selangkan
gan

polidipsi

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kekurangan volume cairan b.d poliuria dan polidispia
Ketidakseimbangan Nutrisi Lebih Dari Kebutuhan Tubuh
Kerusakan Integritas Kulit
Ketidakefektifan manajemen kesehatan diri
Gangguan citra tubuh b.d penyakit (DM)
Resiko Jatuh

Mukosa
vagina
 secret
mukosa

keputih