phlegmonosa. Obstruksi apendiks dengan peningkatan tekanan intralumen timbul oleh karena proses inflamasi dan berhubungan dengan apendisitis gangrenosa.
Sisson, dkk. 1971 melaporkan ulserasi yang terbentuk pada mukosa superfisial terjadi lebih awal daripada dilatasi apendiks. Infeksi virus disinyalir
memiliki peran penting terbentuknya ulserasi tersebut. Hal ini diikuti oleh invasi bakteri sekunder yang pada akhirnya menyebabkan timbulnya apendisitis akut.
Apendisitis akut lebih sering dijumpai di negara maju dibanding negara berkembang. Kebiasaan dalam mengkonsumsi makanan rendah serat dan
pengaruh konstipasi berperan dalam timbulnya penyakit apendisitis. Feses yang keras dapat menyebabkan terjadinya konstipasi. Kemudian konstipasi akan
menyebabkan meningkatnya tekanan intrasekal yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon
biasa. Sayuran hijau dan tomat memegang peran sebagai pelindung mukosa apendiks dari invasi bakteri Prystowsky, 2005.
2.4 Klasifikasi Apendisitis Akut
Perubahan yang terjadi akibat proses inflamasi pada apendiks dapat melibatkan seluruh struktur apendiks ataupun hanya sebagian dari panjang
apendiks tersebut, akan tetapi, biasanya hanya melibatkan bagian distal dari apendiks. Pada penglihatan secara kasat mata, akan terlihat pembuluh darah
apendiks yang melebar dan serosa yang mengkilap. Seiring dengan perkembangan penyakit, abses intramural terbentuk, dilatasi lumen dan edema pada dinding
apendiks. Pada tahap ini, mesoapendiks biasanya ikut terlibat dalam proses inflamasi Carr, 2000.
Secara histologis, inflamasi akut pada apendiks dapat dibedakan menjadi beberapa kelompok. Hal ini terangkum dalam Tabel 2.2.
Tabel 2.2. Klasifikasi apendisitis akut dan hubungan antara gambaran makro dan
mikroskopik Carr, 2000
Secara mikroskopik, inflamasi akut pada apendisitis terbagi menjadi apendisitis akut kataral, supuratifflegmonosa dan gangrenosa. Pada permulaan
apendisitis akut, inflamasi hanya terbatas pada mukosa apendiks sehingga disebut apendisitis mukosal atau kataralis. Hal ini ditandai dengan ditemukannya netrofil
di dalam mukosa ditambah dengan ulserasi mukosa. Apabila mukosa apendiks terlihat normal dan netrofil ditemukan di dalam lumen, terminologi apendisitis
intraluminal akut digunakan. Hal ini biasa ditemukan secara kebetulan ketika
dilakukan apendisektomi dan kejadian ini dianggap bukan merupakan inflamasi apendiks yang sebenarnya. Pada pemeriksaan histopatologis, akan didapatkan
eksudat fibropurulen atau netrofil purulen di dalam lumen apendiks. Secara klinis, apendisitis intraluminal akut sering tidak menunjukkan gejala apendisitis Carr,
2000. Apendisitis supuratif atau flegmonosa dikarakteristikkan dengan adanya
infiltrat netrofil yang melibatkan lapisan muskularis propria. Mukosa apendiks biasanya mengalami inflamasi disertai dengan ulserasi. Pada tahap ini biasanya
gejala nyeri pada perut kanan bawah sudah mulai muncul. Perubahan lain yang terjadi antara lain edema, serositis fibrinopurulen, mikro abses yang terjadi pada
dinding apendiks dan thrombus pada pembuluh darah Gambar 2.2. Carr, 2000.
Gambar 2.2. Mikroskopis apendisitis akut supuratif. Tampak infiltrat inflamasi akut transmural disertai dengan ulserasi mukosa, pus intraluminal dan serositis
fibrionpurulen Carr, 2000
Pada apendisitis gangrenosa, apendiks mengalami nekrosis pada dinding apendiks dan hal ini merupakan tanda yang signifikan ditemukan pada
pemeriksaan secara makroskopis maupun histopatologis Gambar 2.3.. Pada kasus yang tidak tertangani dengan baik, perforasi akan terjadi. Bila tekanan
lumen terus bertambah, aliran darah arteri mulai terganggu sehingga terjadi infark dan gangren. Dinding apendiks berwarna ungu, hijau keabuan ataupun merah
kehitaman Carr, 2000.
Gambar 2.3. Makroskopis apendisitis akut gangrenosa. Panjang apendiks 75 mm dan membengkak oleh karena edema. Tampak gambaran kehitaman pada
apendiks disertai dengan eksudat fibrinopurulen pada permukaan serosa Carr, 2000
2.5 Diagnosis Apendisitis Akut
