untuk pengeluaran langsung, 10 juta untuk morbiditas atau disabilitas, dan 58 juta untuk mortalitas Chirikos 2001.
Peningkatan insiden kanker berimplikasi pada perlunya peningkatan layanan dan pengobatan termasuk penyediaan obat dan pengobatan komplemen
alternatif CAM. Bila pelayanan kesehatan dan pengobatan pasien kanker semakin baik maka akan dapat meningkatkan usia harapan hidup dan kualitas
hidup.
2.3.2. Sifat Kanker
Secara harfiah neoplasia mempunyai arti pertumbuhan baru, dan pertumbuhan baru ini disebut neoplasma. Menurut Sir Rupert Willis 1898-
1980, seorang onkolog dari Inggris, neoplasma adalah massa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan jaringan normal dan
tumbuh terus meskipun rangsang yang menimbulkannya telah hilang. Proliferasi atau pertumbuhan tersebut disebut sebagai proliferasi neoplastik. Proliferasi
neoplastik mempunyai sifat progresif, tidak bertujuan, tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitik. Sel neoplasma bersifat parasitik
maksudnya adalah sel kanker bersaing dengan sel normal untuk mendapatkan segala kebutuhan untuk memenuhi metabolisme sel kanker pada penderitanya
host. Sel neoplasma bergantung pada host akan pemenuhan kebutuhan darah dan makanan, bahkan pada neoplasma tertentu diperlukan dukungan hormonal
endokrin. Proliferasi neoplastik menimbulkan pembengkakanbenjolan pada jaringan tubuh yang disebut dengan istilah tumor. Jadi tumor berarti neoplasma
yang menurut sifat biologiknya dibedakan atas tumor jinak dan tumor ganas. Semua tumor ganas disebut dengan kanker Tjarta 2002.
2.3.3. Dasar Molekul Kanker
Karsinogenesis adalah proses pembentukan neoplasma atau tumor Tjarta 2002. Sel yang oleh suatu penyebab berubah menjadi sel neoplastik akan
membentuk kumpulan sel yang mengalami transformasi. Patogenesis terjadinya
9
Created with Print2PDF. To remove this line, buy a license at: http:www.software602.com
kanker diawali dengan terjadinya perubahan genetik sehingga disebut sebagai penyakit genetik Liotta Liu 2001. Perubahan genetik atau kerusakan genetik
disebabkan oleh berbagai penyebab seperti bahan kimia, virus, radiasi, faktor keturunan, hormon. Segala sesuatu yang menyebabkan kanker disebut dengan
karsinogen Tjarta 2002; Liotta Liu 2001.
Terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan sel secara normal yaitu proto-onkogen, tumor suppressor gene TSG, dan gen yang mengatur apoptosis
sel kematian sel. Gen proto-onkogen bertugas dalam mengatur proliferasi dan maturasi atau diferensiasi sel normal. Sehingga gen ini merupakan sasaran utama
dalam perubahan genetik yang dapat mencetuskan proliferasi berlebihan.
Aktivasi proto-onkogen secara berlebihan dapat terjadi melalui perubahan struktur dalam gen, translokasi kromosom, peningkatan ekspresi gen
atau mutasi pada elemen yang mengontrol ekspresi gen tersebut Mutasi demikian sering tampak pada sel-sel yang berproliferasi secara aktif. Proliferasi
berlebihan dapat dicegah oleh TSG yang menghambat pertumbuhan, namun inaktivasi dan atau mutasi gen ini dapat menyebabkan hilangnya supresi
pertumbuhan. Begitu juga jika terjadi inaktivasi gen yang mengatur apoptosis maka sel akan terus proliferasi. Jadi amplifikasi onkogen dan inaktivasi TSG dan
gen apoptosis mengakibatkan hilangnya control pertumbuhan dan risiko terjadinya transformasi ganas Tjarta 2002; Kresno 2008; Abbas et al. 2000.
Disamping ketiga gen di atas terdapat golongan gen yang ke-empat yaitu gen yang berfungsi untuk memperbaiki kerusakan DNA yaitu gen perbaikan
DNA mismatch repair gene. Ketidakmampuan gen perbaikan DNA dalam menja lankan fungsi normalnya dapat berakibat perluasan mutasi pada gen lain
dan mengakibatkan transformasi kearah kanker Liotta Liu 2001; Tjarta 2002.
2.3.4. Tahapan Karsinogenesis
