LEUKOSITOSIS DALAM PROSES INFEKSI studi
LEUKOSITOSIS DALAM PROSES INFEKSI
Disusun oleh:
Benedictus Brynt Simamora
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2015
G0013054
Leukositosis secara umum merupakan peningkatan jumlah leukosit dalam darah.
Leukosit terdiri atas enam sel, yaitu netrofil polimorfonuklear, eosinofil polimorfonuklear,
basofil polimorfonuklear, monosit, limfosit, dan sel plasma. Leukosit merupakan sel darah
yang berperan dalam tubuh untuk menangkal berbagai agen-agen infeksi, seperti virus dan
bakteri. Dalam proses infeksi, peningkatan sel-sel leukosit akan terjadi karena tubuh mencoba
mengompensasi kerusakan jaringan akibat infeksi tersebut. Sel-sel polimorfonuklear dari
leukosit (granulosit) yang dilepaskan dari sumsum tulang normalnya memiliki masa hidup
empat sampai delapan jam dalam sirkulasi darah dan empat sampai lima hari berikutnya
dalam jaringan yang membutuhkan. Dalam infeksi yang lebih berat, granulosit akan bekerja
lebih cepat di jaringan yang terinfeksi dan masa hidup dari granulosit akan menurun drastis.
Oleh karena itu, selama infeksi terjadi akan terjadi mekanisme yang mendorong pembuatan
leukosit untuk meningkatkan jumlah leukosit guna menyokong penanggulangan infeksi.
Peningkatan dari sel-sel leukosit inilah yang disebut dengan leukositosis dan hal ini menjadi
salah satu indikasi terjadinya infeksi.
Jika ada agen infeksi masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan peradangan, makrofag,
yang berasal dari monosit, di jaringan yang terinfeksi akan menjadi lini pertahanan pertama
melawan agen infeksi tersebut selama beberapa jam. Makrofag kemudian akan dibantu oleh
netrofil yang menginfiltrasi jaringan yang terinfeksi sebagai lini pertahanan kedua. Lalu
kemudian menyusul monosit yang juga menginfiltrasi jaringan dengan membengkak dan
berubah menjadi makrofag sebagai lini pertahanan ketiga. Lini pertahanan keempat adalah
peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang dan terjadi
leukositosis. Hal ini disebabkan oleh rangsangan-rangsangan yang berasal dari makrofag
yang berada di jaringan yang terinfeksi. Hal ini menunjukkan bahwa jika terjadi leukositosis,
infeksi yang telah terjadi sudah cukup parah.
Terdapat beberapa faktor yang mendorong pembentukan leukosit. Pada proses infeksi,
sel-sel endotel, fibroblast, adiposit, matriks ekstraselular, monosit, makrofag, dan sel-sel
endotel dapat memproduksi zat yang menjadi faktor yang dapat menstimulasi pertumbuhan
sel-sel induk, sel-sel bakal, dan sel-sel darah yang lain. Zat-zat seperti ini disebut faktor
perangsang koloni (colony stimulating factor-CSF) dan faktor pertumbuhan hemopoetik
(hemopoetic growth factor-HGF). Seperti pada skema 1, tumor necrosis factor (TNF),
interleukin-1
(IL-1),
granulocyte
monocyte-colony
stimulating
factor
(GM-CSF),
granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), dan monocyte-colony stimulating factor (MCSF) merupakan faktor-faktor yang dibentuk oleh sel makrofag yang teraktivasi di jaringan
2
Makrofag
teraktiva
si
TNF, IL-1, GM-CSF,
G-CSF, M-CSF
yang terinfeksi dan sebagian kecil dibentuk
TNF, IL-1
oleh sel-sel jaringan yang meradang.
Peningkatan
Sel-sel
endotel,
fibroblas,
limfosit
produksi
leukosit
oleh
sumsum tulang disebabkan oleh tiga faktor
perangsang koloni, yakni GM-CSF, G-CSF,
dan M-CSF. Ketiga faktor ini merangsang
pembentukan granulosit dan monosit terus
menerus selama ketiga faktor ini masih
GM-CSF,
G-CSF, MCSF
diproduksi oleh makrofag secara masif.
Dengan diproduksinya kedua sel ini, sel-sel
darah putih dalam jumlah besar ini
Sumsum tulang memproduksi
granulosit dan monosit/makrofag
diharapkan dapat menghilangkan agen-agen
penyebab
Skema 1. Pengaturan produksi
granulosit dan monosit-makrofag
infeksi.
Ketika
agen-agen
penyebab infeksi lama-kelamaan melemah,
terdapat mekanisme umpan balik, di mana
faktor-faktor perangsang koloni tadi tidak lagi diproduksi secara masif. Mekanisme umpan
balik ini juga melibatkan TNF dan IL-1, di mana saat peradangan mereda, kedua faktor ini
menurun produksinya, sehingga faktor perangsang koloni juga menurun produksinya. Dan
setelah agen-agen penyebab infeksi sudah dihilangkan dan peradangan sudah berhasil diatasi,
faktor-faktor perangsang koloni tidak diproduksi lagi oleh makrofag dan pembentukan
leukosit dalam jumlah besar berhenti dan kembali seperti semula.
3
Daftar Pustaka
Guyton, AC. & Hall, JE. (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:EGC.
p:450-459
Soebandiri (2006). Hemopoesis. Pada Sudoyo, AW., dkk (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. p:619-621.
4
Disusun oleh:
Benedictus Brynt Simamora
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET
SURAKARTA
2015
G0013054
Leukositosis secara umum merupakan peningkatan jumlah leukosit dalam darah.
Leukosit terdiri atas enam sel, yaitu netrofil polimorfonuklear, eosinofil polimorfonuklear,
basofil polimorfonuklear, monosit, limfosit, dan sel plasma. Leukosit merupakan sel darah
yang berperan dalam tubuh untuk menangkal berbagai agen-agen infeksi, seperti virus dan
bakteri. Dalam proses infeksi, peningkatan sel-sel leukosit akan terjadi karena tubuh mencoba
mengompensasi kerusakan jaringan akibat infeksi tersebut. Sel-sel polimorfonuklear dari
leukosit (granulosit) yang dilepaskan dari sumsum tulang normalnya memiliki masa hidup
empat sampai delapan jam dalam sirkulasi darah dan empat sampai lima hari berikutnya
dalam jaringan yang membutuhkan. Dalam infeksi yang lebih berat, granulosit akan bekerja
lebih cepat di jaringan yang terinfeksi dan masa hidup dari granulosit akan menurun drastis.
Oleh karena itu, selama infeksi terjadi akan terjadi mekanisme yang mendorong pembuatan
leukosit untuk meningkatkan jumlah leukosit guna menyokong penanggulangan infeksi.
Peningkatan dari sel-sel leukosit inilah yang disebut dengan leukositosis dan hal ini menjadi
salah satu indikasi terjadinya infeksi.
Jika ada agen infeksi masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan peradangan, makrofag,
yang berasal dari monosit, di jaringan yang terinfeksi akan menjadi lini pertahanan pertama
melawan agen infeksi tersebut selama beberapa jam. Makrofag kemudian akan dibantu oleh
netrofil yang menginfiltrasi jaringan yang terinfeksi sebagai lini pertahanan kedua. Lalu
kemudian menyusul monosit yang juga menginfiltrasi jaringan dengan membengkak dan
berubah menjadi makrofag sebagai lini pertahanan ketiga. Lini pertahanan keempat adalah
peningkatan hebat produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang dan terjadi
leukositosis. Hal ini disebabkan oleh rangsangan-rangsangan yang berasal dari makrofag
yang berada di jaringan yang terinfeksi. Hal ini menunjukkan bahwa jika terjadi leukositosis,
infeksi yang telah terjadi sudah cukup parah.
Terdapat beberapa faktor yang mendorong pembentukan leukosit. Pada proses infeksi,
sel-sel endotel, fibroblast, adiposit, matriks ekstraselular, monosit, makrofag, dan sel-sel
endotel dapat memproduksi zat yang menjadi faktor yang dapat menstimulasi pertumbuhan
sel-sel induk, sel-sel bakal, dan sel-sel darah yang lain. Zat-zat seperti ini disebut faktor
perangsang koloni (colony stimulating factor-CSF) dan faktor pertumbuhan hemopoetik
(hemopoetic growth factor-HGF). Seperti pada skema 1, tumor necrosis factor (TNF),
interleukin-1
(IL-1),
granulocyte
monocyte-colony
stimulating
factor
(GM-CSF),
granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF), dan monocyte-colony stimulating factor (MCSF) merupakan faktor-faktor yang dibentuk oleh sel makrofag yang teraktivasi di jaringan
2
Makrofag
teraktiva
si
TNF, IL-1, GM-CSF,
G-CSF, M-CSF
yang terinfeksi dan sebagian kecil dibentuk
TNF, IL-1
oleh sel-sel jaringan yang meradang.
Peningkatan
Sel-sel
endotel,
fibroblas,
limfosit
produksi
leukosit
oleh
sumsum tulang disebabkan oleh tiga faktor
perangsang koloni, yakni GM-CSF, G-CSF,
dan M-CSF. Ketiga faktor ini merangsang
pembentukan granulosit dan monosit terus
menerus selama ketiga faktor ini masih
GM-CSF,
G-CSF, MCSF
diproduksi oleh makrofag secara masif.
Dengan diproduksinya kedua sel ini, sel-sel
darah putih dalam jumlah besar ini
Sumsum tulang memproduksi
granulosit dan monosit/makrofag
diharapkan dapat menghilangkan agen-agen
penyebab
Skema 1. Pengaturan produksi
granulosit dan monosit-makrofag
infeksi.
Ketika
agen-agen
penyebab infeksi lama-kelamaan melemah,
terdapat mekanisme umpan balik, di mana
faktor-faktor perangsang koloni tadi tidak lagi diproduksi secara masif. Mekanisme umpan
balik ini juga melibatkan TNF dan IL-1, di mana saat peradangan mereda, kedua faktor ini
menurun produksinya, sehingga faktor perangsang koloni juga menurun produksinya. Dan
setelah agen-agen penyebab infeksi sudah dihilangkan dan peradangan sudah berhasil diatasi,
faktor-faktor perangsang koloni tidak diproduksi lagi oleh makrofag dan pembentukan
leukosit dalam jumlah besar berhenti dan kembali seperti semula.
3
Daftar Pustaka
Guyton, AC. & Hall, JE. (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta:EGC.
p:450-459
Soebandiri (2006). Hemopoesis. Pada Sudoyo, AW., dkk (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi 4. Jilid 2. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. p:619-621.
4