Pola Penyakit Kulit Pada Pasien HIV/AIDS Dihubungkan Dengan Kadar CD4 Di Rumah Sakit H. Adam Malik Medan

POLA PENYAKIT KULIT PADA PASIEN HIV/AIDS DIHUBUNGKAN DENGAN KADAR CD4 DI RUMAH SAKIT H. ADAM MALIK MEDAN

OLEH :

RO RABIAN REIN ROZA TAMPUBOLON 090100083

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2013

POLA PENYAKIT KULIT PADA PASIEN HIV/AIDS DIHUBUNGKAN DENGAN KADAR CD4 DI RUMAH SAKIT H. ADAM MALIK MEDAN

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

OLEH :

RO RABIAN REIN ROZA TAMPUBOLON 090100083

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2013

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Pola Penyakit Kulit pada Pasien HIV/AIDS Dihubungkan dengan Kadar CD4 di Rumah Sakit H. Adam Malik Medan

Nama : Ro Rabian Rein Roza Tampubolon NIM : 090100083

Pembimbing Penguji I

( dr. Kristo A. Nababan, Sp. KK ) ( dr. Nurchaliza H. Siregar, Sp.M ) NIP : 19630208 198903 1 004 NIP : 19700908 200003 2 001

Penguji II

( dr. Esther R.D. Sitorus, Sp.PA )

NIP : 19711208 200312 2 001

Medan, 15 Januari 2013 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

( Prof. dr. Gontar A. Siregar, Sp. PD-KGEH ) ( NIP : 19540220 198011 1 001 )

ABSTRAK

Manifestasi dermatologis yang dilihat pada tiap stadium HIV/AIDS sering menunjukkan jenis yang beragam. Frekuensi, pola dan faktor yang berhubungan berbeda antar daerah. Manifestasi ini tidak hanya berfungsi sebagai penanda namun juga mencerminkan status imun pasien.

Penulis bertujuan untuk mengetahui pola penyakit kulit pada pasien HIV/AIDS dihubungkan dengan kadar CD4 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

Penelitian ini menggunakan data rekam medis pasien pada Januari 2010 – Desember 2011. Hubungan antara pola penyakit kulit dengan kadar CD4 dianalisis.

Dari 98 pasien AIDS yang dirujuk ke bagian kulit, didapati 149 kelainan kulit. Kelompok umur yang paling banyak menderita penyakit kulit adalah pada kelompok umur 20 – 30 sebanyak 40 orang (40,8%). Sebagian besar penderita AIDS yang dirujuk ke SMF Kulit dan Kelamin adalah laki-laki, sebanyak 81 orang (82,7%). Kandidiasis oral dan erupsi obat merupakan merupakan kelainan kulit yang paling banyak diderita pasien, yaitu masing – masing 90 orang (60,4%) dan 9 orang (6,0%). Tidak terdapat hubungan antara pola penyakit kulit dengan kadar CD4 (p>0,05). Kelainan kulit paling banyak terjadi pada kadar CD4 < 50/mm3.

Terdapat hubungan yang negatif kuat antara pola penyakit kulit pada pasien HIV/AIDS dengan kadar CD4.

ABSTRACT

Dermatological manifestation that has been seen in every stage of HIV/AIDS often presents features. Their frequencies, patterns and associated factors have been shown the variation in every regional. These manifestations not only act as markers but also reflect the underlying immune status.

The author aims to examine patterns of skin diseases in their relationships of CD4 counts among HIV/AIDS patients.

This research collected the data from medical records of patients from January 2010 to December 2011 periods. The relationship of skin manifestations patterns with CD4 counts was analyzed.

In 98 patients who was referred to Dermatological Department, found 149 skin diseases. Age group which has skin diseases is from age 20 to 30 that is 40 patients (40,8%). Most AIDS patients who was referred to Dermatology and Venereology Department are men those are 81 patients (82,7%). Oral candidasis and drug eruption are skin manifestations which are common in patients which are 90 patients (60,4%) and 9 patients (6,0%). There is no relationship between patterns of skin diseases and CD4 counts (p>0,05). Skin manifestations are common in CD4 < 50/mm3.

There is strong negative relationship between patterns of skin diseases and CD4 counts.

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbila’lamiin, puji syukur kepada Allah SWT yang senantiasa memberikan nikmat, terutama nikmat kemudahan sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah (KTI) dengan judul “Pola Penyakit Kulit pada Pasien HIV/AIDS Dihubungkan dengan Kadar CD4 di Rumah Sakit H. Adam Malik Medan”, sebagai tahapan akhir pembelajaran dalam program studi Strata I Pendidikan Dokter Universitas Sumatera Utara.

Terima kasih banyak kepada orang tua penulis, Ibunda Lailan Puspita Sari Harahap, ayahanda Camson Tampubolon, dan adinda Rendi Riyan Regiano dan M. Rizky Rozari atas dukungannya baik berupa dukungan moril, materil, kasih sayang, dan do’a, sehingga penulis dapat memperoleh pendidikan di FK USU dan bisa menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah sebagai salah satu syarat untuk meraih gelar Sarjana Kedokteran.

Selain itu, penulis juga ingin mengucapkan terima kasih banyak dan penghargaan yang tinggi kepada pihak-pihak yang telah mendukung dan meberikan bantuan, antara lain:

1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH atas izin penelitian yang diberikan.

2. Dosen Pembimbing dr. Kristo A. Nababan, Sp. KK yang telah banyak meluangkan waktu dan tenaga, serta memberikan arahan dan dukungan moral dalam proses bimbingan KTI ini.

3. Dosen Penguji dr. Nurchaliza H. Siregar dan dr. Esther R.D. Sitorus yang telah membantu mengkoreksi, menyempurnakan, menguji, dan menilai KTI ini.

4. Kepada Bagian Rekam Medis RSUP H. Adam Malik yang telah membantu penulis demi kelancaran KTI ini.

5. Teman-teman satu kelompok penelitian penulis, Rika Octaviani dan Gusda Aqrram yang telah bersama-sama berjuang dan saling memberikan semangat dalam penyelesaian KTI ini.

6. Teman-teman seperjuangan yang telah membantu dan memberi berbagai dukungan serta keceriaan selama penyusunan KTI ini, Ika Diamanda Apriano, Riska Hilda Siregar, Mardhatillah Fuady, Vera Arista, Frederick Yogi, Dwika Intania, Refkiadi, Hamidah Nasution. Aldo Aribama, Fermandes Simamora, Ade Gerhard, Ikhwan, Kholid Mulia, Abdul Halim Harahap, Sarah Zoraya Mirza, Fanisha Prama Cindy, Hardiyanti Fitri, Lilyani Purnama Sari, Vilza Raihany, Iramaya Oktariana, Fitri Anggraini, Syahreza dan Khairul Ihsan. 7. Teman – teman laboratorium A1 yang telah mendukung penulis demi

kelancaran KTI ini.

Akhirnya, penulis mengharapkan masukan dan saran demi perbaikan dan penyempurnaan penelitian ini dan juga untuk menambah ilmu dan pengetahuan penulis untuk masa yang akan datang.

Januari 2013 Penulis

(Ro Rabian Rein Roza T) 090100083

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan ... i

Abstrak ... ii

Abstract ... iii

Kata Pengantar ... iv

Daftar isi ... vi

Daftar Tabel ... ix

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 3

1.3. Tujuan Penelitian ... 3

1.4 Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... .... 5

2.1 HIV ... 5

2.1.1 Definisi ... 5

2.1.2 Etiologi ... 7

2.1.3 Siklus Hidup ... 7

2.1.4 Patogenesis ... 9

2.1.6 Gejala Klinis ... 12

2.1.7 Pengobatan ... 15

2.2 Perkembangan sel T ... 17

2.3 Penyakit Kulit dan AIDS ... 18

2.3.1 Kulit ... 18

2.3.2 Kelainan Kulit pada Pasien AIDS ... 19

2.3.3 Variasi Kelainan Kulit pada Pasien AIDS ... 19

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1 Kerangka Konsep Penelitian ... 25

3.2 Definisi Operasional ... 25

BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1 Rancangan Penelitian ... 27

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian ... 27

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 27

4.4 Teknik Pengumpulan Data ... 28

4.5 Pengolahan dan Analisis Data ... 28

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian ... 29

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan ... 39

6.2 Saran ... 40

DAFTAR PUSTAKA ... 41

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Temuan Klinis pada Sindrom HIV Akut ... 13

Tabel 2.2 Manifestasi kulit pada pasien HIV dan hubungannya dengan kadar CD4... 24 Tabel 3.1 Definisi Operasional Variabel ... 25

Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Karakteristik Sampel berdasarkan Usia ... 30

Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Karakteristik Sampel berdasarkan Jenis Kelamin .. 31

Tabel 5.3. Pola Kelainan Kulit pada 98 pasien AIDS ... 32

Tabel 5.4 Distribusi Kadar CD4... 34 Tabel 5.5 Pola Penyakit Kulit pada Pasien HIV/AIDS Dihubungkan dengan Kadar CD4... 35

ABSTRAK

Manifestasi dermatologis yang dilihat pada tiap stadium HIV/AIDS sering menunjukkan jenis yang beragam. Frekuensi, pola dan faktor yang berhubungan berbeda antar daerah. Manifestasi ini tidak hanya berfungsi sebagai penanda namun juga mencerminkan status imun pasien.

Penulis bertujuan untuk mengetahui pola penyakit kulit pada pasien HIV/AIDS dihubungkan dengan kadar CD4 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

Penelitian ini menggunakan data rekam medis pasien pada Januari 2010 – Desember 2011. Hubungan antara pola penyakit kulit dengan kadar CD4 dianalisis.

Dari 98 pasien AIDS yang dirujuk ke bagian kulit, didapati 149 kelainan kulit. Kelompok umur yang paling banyak menderita penyakit kulit adalah pada kelompok umur 20 – 30 sebanyak 40 orang (40,8%). Sebagian besar penderita AIDS yang dirujuk ke SMF Kulit dan Kelamin adalah laki-laki, sebanyak 81 orang (82,7%). Kandidiasis oral dan erupsi obat merupakan merupakan kelainan kulit yang paling banyak diderita pasien, yaitu masing – masing 90 orang (60,4%) dan 9 orang (6,0%). Tidak terdapat hubungan antara pola penyakit kulit dengan kadar CD4 (p>0,05). Kelainan kulit paling banyak terjadi pada kadar CD4 < 50/mm3.

Terdapat hubungan yang negatif kuat antara pola penyakit kulit pada pasien HIV/AIDS dengan kadar CD4.

ABSTRACT

Dermatological manifestation that has been seen in every stage of HIV/AIDS often presents features. Their frequencies, patterns and associated factors have been shown the variation in every regional. These manifestations not only act as markers but also reflect the underlying immune status.

The author aims to examine patterns of skin diseases in their relationships of CD4 counts among HIV/AIDS patients.

This research collected the data from medical records of patients from January 2010 to December 2011 periods. The relationship of skin manifestations patterns with CD4 counts was analyzed.

In 98 patients who was referred to Dermatological Department, found 149 skin diseases. Age group which has skin diseases is from age 20 to 30 that is 40 patients (40,8%). Most AIDS patients who was referred to Dermatology and Venereology Department are men those are 81 patients (82,7%). Oral candidasis and drug eruption are skin manifestations which are common in patients which are 90 patients (60,4%) and 9 patients (6,0%). There is no relationship between patterns of skin diseases and CD4 counts (p>0,05). Skin manifestations are common in CD4 < 50/mm3.

There is strong negative relationship between patterns of skin diseases and CD4 counts.

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

HIV/AIDS merupakan salah satu penyakit yang mengancam hidup manusia. Saat ini tidak ada negara yang terbebas dari HIV/AIDS. Epidemi HIV pertama sekali diidentifikasi pada tahun 1983. Derajat kesakitan dan kematian yang disebabkan oleh HIV dan dampak global dari infeksi HIV terhadap sumber daya penyedia kesehatan dan ekonomi sudah meluas dan terus berkembang. HIV telah menginfeksi 50 – 60 juta orang dan menyebabkan kematian pada orang dewasa dan anak – anak lebih dari 22 juta orang. Lebih dari 42 juta orang hidup dengan infeksi HIV dan AIDS, yang kira – kira 70% berada di Afrika dan 20% berada di Asia, dan hampir 3 juta orang meninggal setiap tahun. Penyakit ini sangat berbahaya karena sekitar setengah dari 5 juta kasus baru setiap tahun terjadi pada dewasa muda, yaitu 15 – 24 tahun (Abbas, 2007).

Menurut Hanum (2009) di Indonesia masalah AIDS cukup mendapat perhatian mengingat Indonesia adalah negara terbuka, sehingga kemungkinan masuknya AIDS adalah cukup besar dan sulit dihindari. Sampai Maret 2010 tercatat terjadi 20.564 kasus AIDS dengan 3.936 orang korban meninggal dunia di Indonesia. Jumlah tersebut semakin bertambah seiring dengan banyaknya faktor dan sarana penularan HIV/AIDS. Berdasarkan estimasi Depkes dan KPAN, kasus HIV/AIDS di Sumatera Utara sejak tahun 1992 – April 2009 tercatat sebanyak 1680 orang dan 872 diantaranya telah menderita AIDS. Angka kejadian tertinggi di Sumatera Utara adalah kota Medan dengan 1181 kasus. Di RSUP H. Adam Malik Medan, jumlah penderita HIV/AIDS hingga Februari 2009 tercatat sekitar 1.296 kasus.

Orang dengan penyakit HIV/AIDS dapat mengalami infeksi oportunistik. Infeksi oportunistik adalah infeksi akibat adanya kesempatan untuk muncul pada kondisi – kondisi tertentu yang memungkinkan, yang bisa disebabkan oleh organisme non patogen. Infeksi ini dapat menyerang otak (Toxoplasmosis, Cryptococcal), paru – paru (Pneumocytis pneumonia, Tuberculosis), mata (Cytomegalovirus), mulut dan saluran napas (Candidiasis), usus (Cytomegalovirus, Mycobacterium avium complex), alat kelamin (Herpes genitalis, Human papillomavirus), dan kulit (Herpes simplex). Kondisi Indonesia yang beriklim tropis dengan tingkat kelembaban udara relatif tinggi membuat berbagai jenis kuman mudah berkembang biak dan dapat berpengaruh pada jumlah infeksi tersebut (Febriani, 2010).

Secara klinis digunakan hitung jumlah limfosit CD4 sebagai penanda munculnya infeksi oportunistik ini pada penderita HIV/AIDS. CD4 adalah sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel – sel darah putih manusia, terutama sel – sel limfosit. Sel ini berfungsi dalam memerangi infeksi yang masuk ke dalam tubuh. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, jumlah CD4 berkisar antara 1400 – 1500sel/µL . Penurunan CD4 disebabkan oleh kematian CD4 yang dipengaruhi oleh HIV. Pada masa asimtomatik terjadi penurunan CD4 secara lambat dan penurunannya semakin tajam pada stadium infeksi HIV yang lanjut. Infeksi – infeksi oportunistik umumnya terjadi bila jumlah CD4 < 200/ml atau dengan kadar lebih rendah. Salah satu manifestasinya dapat dilihat pada kulit. Seringkali kulit menjadi organ pertama yang dipengaruhi selama perjalanan penyakit HIV. Penelitian yang dilakukan Boon K. G. pada tahun 2007 mendapatkan, 80 – 95% pasien HIV mempunyai kelainan kulit, bahkan UCSF (University California San Fransisco) menyebutkan, prevalensi kelainan kulit pada pasien HIV/AIDS mencapai 100%. Kelainan kulit ini menjadi penyebab morbiditas yang tinggi, yang memberikan efek kosmetik dan mempengaruhi kualitas hidup pasien HIV/AIDS. Di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, pada tahun 2009 – 2010, dari 91 pasien yang dirujuk ke SMF Kulit dan Kelamin, didapati 134 kelainan kulit.

Dibandingkan dengan negara Barat, penelitian dan data mengenai kelainan kulit pada pasien HIV/AIDS di Asia masih sangat sedikit, termasuk di Indonesia. Dengan adanya masalah tersebut, maka dilakukan penelitian untuk mengetahui pasien HIV/AIDS yang mengalami kelainan kulit dihubungkan dengan kadar CD4.

1.2. Rumusan Masalah

Bagaimana pola kelainan kulit yang diderita oleh pasien HIV/AIDS DI Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan dihubungkan dengan kadar CD4 ?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Memberi informasi mengenai kelainan kulit yang diderita pasien HIV/AIDS di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui karakteristik penderita HIV/AIDS berdasarkan demografi, yaitu usia dan jenis kelamin.

2. Memperoleh data mengenai jenis kelainan kulit berdasarkan kadar CD4 pasien HIV/AIDS di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

1.3.3 Manfaat Penelitian

1. Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan sebagai sumber data mengenai jenis kelainan kulit pada pasien HIV/AIDS dihubungkan dengan kadar CD4.

2. Menambah wawasan dan sumber informasi bagi orang lain yang ingin melakukan penelitian yang sama.

3. Menambah pengetahuan peneliti mengenai penyakit HIV/AIDS dan kelainan kulit yang diderita pasien HIV/AIDS.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 HIV

2.1.1 Definisi

Dengan identifikasi HIV pada tahun 1983 dan bukti sebagai agen etiologi AIDS pada tahun 1984, dan dengan ketersediaan tes diagnosis yang sensitif dan spesifik terhadap infeksi HIV, definisi AIDS telah membuat beberapa revisi selama bertahun – tahun. Sistem klasifikasi CDC baru untuk dewasa dan remaja yang terinfeksi HIV mengelompokkan seseorang terhadap dasar kondisi klinis yang dihubungkan dengan infeksi HIV dan jumlah limfosit T CD4. Sistem ini berdasarkan atas tiga kelompok jumlah limfosit T CD4 dan tiga kelompok klinis dan direpresentasikan oleh 9 jenis kategori. Individu yang terinfeksi HIV dengan kadar < 200/µL telah masuk dalam klasifikasi AIDS menurut definisi, terlepas dari adanya gejala atau penyakit oportunistik. Definisi AIDS sangat kompleks dan komprehensif; namun, klinisi sebaiknya tidak fokus apakah AIDS muncul namun harus melihat penyakit HIV sebagai suatu spektrum yang berasal dari infeksi primer, ada atau tanpa sindrom akut, kedalam tahap asimtomatik, kedalam penyakit lanjut. (Harrison, 2005) Kategori Klinis Infeksi HIV

1) Kategori A

Terdiri dari satu atau lebih kondisi yang ditampilkan dibawah pada remaja atau dewasa ( >13 tahun ) dengan infeksi HIV. Kondisi yang tertera pada kategori B dan C tidak boleh terjadi.

- Infeksi HIV asimtomatis

- Limfadenopati menyeluruh dan menetap

- Infeksi akut (primer) dengan penyakit penyerta dari infeksi HIV akut 2) Kategori B

Terdiri dari kondisi simtomatis dari remaja atau dewasa yang terinfeksi HIV yang tidak termasuk kondisi dalam kategori C dan memenuhi sedikitnya satu dari kriteria berikut :

1) Kondisi dipercaya sebagai infeksi HIV atau indikasi adanya defek terhadap imunitas seluler

2) Kondisi dipertimbangkan oleh dokter untuk mempunyai gejala klinis atau membutuhkan manajemen yang rumit akibat infeksi HIV. Contohnya berupa:

- Kandidiasis orofaring atau vulvovagina - Displasia serviks

- Demam atau diare yang kronis selama 1 bulan - Leukoplakia

- Herpes Zoster, melibatkan lebih dari satu dermatom - Purpura trombositopenia idiopatik

- Listeriosis

- Penyakit radang panggul - Neuropati perifer

3) Kategori C

Kondisi yang tertera dalam deifinisi kasus surveilans AIDS - Kandidiasis esofagus, bronkus, trakea, atau paru – paru - Kriptokokus ekstrapulmonal

- Kriptospoidiosis intestinal kronis - Sitomegalovirus (CMV)

- Ensefalopati - Herpes Simpleks

- Histoplasmosis menyebar - Isopsoriasis

- Sarkoma Kaposi - Limfoma

- Toksoplasmosis

2.1.2 Etiologi

HIV merupakan anggota dari famili lentivirus. Lentivirus, termasuk virus visna dari domba dan sapi, kucing, dan Simian Immunodeficiency Viruses (SIVs), mampu menginfeksi sel dalam waktu yang lama dan bersifat laten dan memiliki efek sitopatik jangka pendek, dan virus ini dapat menimbulkan penyakit yang fatal namun berkembang dengan lambat, misalnya degenerasi Sistem Saraf Pusat (SSP). Dua jenis tipe HIV, yaitu HIV-1 dan HIV-2, telah diidentifikasi. HIV-1 merupakan penyebab tersering dari AIDS, namun HIV-2, yang berbeda dalam hal struktur gen dan antigenisitasnya, menyebabkan sindrom klinis yang serupa (Abbas, 2007).

2.1.3 Siklus Hidup

Infeksi HIV dimulai ketika amplop glikoprotein (Env) dari virus berikatan dengan CD4 dan koreseptor yang merupakan bagian dari reseptor kemokin. Partikel virus yang menginisiasi infeksi biasanya berada dalam darah, semen, atau cairan tubuh lain dari satu individu dan ditularkan kepada individu lain melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntik, atau transplasenta. Env merupakan suatu kompleks yang terdiri dari subunit transmembran gp41 dan subunit eksternal gp120 yang bersifat nonkovalen. Subunit ini diproduksi oleh prekursor gp160 yang bersifat proteolitik. Kompleks Env diekspresikan sebagai suatu struktur trimerik dari tiga pasang gp120/gp41. Kompleks ini membantu proses fusi dari amplop virion dengan membran sel target. Tahap pertama dari proses ini adalah terikatnya subunit gp120 terhadap molekul CD4, yang menginduksi perubahan konformasional yang merangsang terikatnya gp120 sekunder terhadap koreseptor kemokin. Ikatan koreseptor menginduksi perubahan pada gp41 yang menunjukkan suatu region hidrofobik, yang dinamakan peptida fusi, yang masuk kedalam membran sel dan membuat membran virus berfusi dengan membran sel target (Abbas, 2007).

Setelah virus menyelesaikan siklus hidupnya dalam sel yang terinfeksi, partikel virus yang bebas dilepaskan dari satu sel yang terinfeksi dan berikatan dengan sel yang tidak terinfeksi, kemudian menyebarkan infeksi. Sebagai tambahan, gp120 dan gp41, yang diekspresikan pada membran plasma sel yang terinfeksi sebelum virus dilepas, dapat memediasi fusi antar sel dengan sel yang tidak terinfeksi yang mengekspresikan CD4 dan koreseptor, dan kemudian genom HIV bisa melewati sel secara langsung (Abbas, 2007).

Reseptor kemokin yang paling penting dan berperan sebagai koreseptor HIV adalah CXCR4 dan CCR5. Segera setelah virion HIV masuk kedalam sel, enzim yang berada didalam kompleks nukleoprotein menjadi aktif dan memulai siklus reproduksi virus. Inti nukleoprotein virus menjadi rusak, Genom RNA HIV ditranskripsi menjadi bentuk double – stranded DNA (dsDNA) oleh enzim reverse transkriptase, dan DNA virus masuk kedalam inti. Integrasi virus ini juga masuk kedalam inti dan mengkatalisis integrasi DNA virus menjadi genom sel pejamu. DNA HIV yang terintegrasi ini disebut provirus. Provirus dapat tetap inaktif selama berbulan – bulan bahkan bertahun – tahun, dengan sedikit atau tidak adanya produksi protein atau virion baru, dan dengan cara inilah infeksi HIV dapat bersifat laten (Abbas, 2007).

Transkripsi gen dari provirus diatur oleh Long Terminal Repeat (LTR) dari genom virus, dan sitokin atau stimulus fisiologis lain terhadap sel T dan makrofag meningkatkan transkripsi gen virus. Inisiasi transkripsi gen HIV dalam sel T dihubungkan dengan aktivasi sel T oleh antigen atau sitokin, misalnya fitohemaglutinin, IL – 2, Tumor Necrosis Factor (TNF) dan limfotoksin (Abbas, 2007).

Sintesis dari partikel virus yang infeksius dan matur dimulai setelah transkrip RNA virus diproduksi dan gen virus diekspresikan sebagai protein. RNA messenger yang mengkode protein HIV yang bermacam – macam berasal dari transkrip yang lengkap. Setelah dilakukan transkripsi, protein virus kemudian disintesis di

sitoplasma. Kemudian protein ini dibungkus didalam suatu kompleks nukleoprotein yang mengandung protein inti gag dan enzim pengkode pol yang dibutuhkan untuk integrasi siklus berikutnya. Kompleks nukleoprotein ini kemudian ditutup dengan amplop membran dan dilepaskan dari sel (Abbas, 2007).

Sel T yang naif merupakan sel yang resisten terhadap infeksi HIV karena sel ini mengandung suatu bentuk enzim yang aktif dan dapat menimbulkan mutasi pada genom HIV yaitu APOBEC3G (Apolipoprotein B mRNA – editing enzyme catalytic polypeptide – like editing complex 3) (Abbas, 2007).

2.1.4 Patogenesis

Penyakit HIV dimulai dengan infeksi akut, yang hanya dikontrol dengan respon imun adaptif, dan kemudian berlanjut menjadi infeksi progresif kronis dari jaringan limfoid perifer. Virus masuk melalui epitel mukosa. Urutan kejadian infeksi dapat dibagi menjadi beberapa fase (Abbas, 2007).

1. Infeksi akut

Infeksi akut ditandai dengan adanya infeksi sel T memori CD4 (yang mengekspresikan CCR5) di jaringan mukosa limfoid, dan kematian sel yang terinfeksi. Karena jaringan mukosa merupakan reservoir sel T terbesar dalam tubuh, dan tempat tinggal utama dari sel T memori, kehilangan lokal ini dicerminkan dengan adanya deplesi limfosit. Faktanya, dalam 2 minggu setelah infeksi, kebanyakan sel T CD4 menjadi hancur (Abbas, 2007).

2. Masa transisi dari fase akut ke infeksi fase kronis

Masa ini ditandai dengan penyebaran virus (viremia) dan perkembangan respon imun pejamu. Sel dendritik di epitel menangkap virus dan bermigrasi kedalam nodus limfatikus. Segera setelah berada di jaringan limfoid, sel dendritik akan

melewatkan HIV pada sel T CD4 melalui kontak langsung. Dalam hitungan hari setelah paparan pertama HIV, replikasi virus dapat terdeteksi di nodus limfatikus. Replikasi ini dapat menyebabkan viremia (Abbas, 2007).

3. Fase kronis

Pada tahap ini, nodus limfatikus dan limpa merupakan tempat HIV bereplikasi dan destruksi sel. Selama periode ini, sistem imun tetap dapat mengatur kebanyakan infeksi oportunistik, dan sedikit atau bahkan tidak ada manifestasi klinis dari infeksi HIV. Oleh karena itu, fase dari penyakit HIV ini dinamakan periode klinis laten. Walaupun banyak sel T perifer tidak menyerang virus, destruksi dari sel T CD4 di jaringan limfoid meningkat secara bertahap selama masa laten, dan jumlah sel T CD4 yang berada di sirkulasi darah menurun. Lebih dari 90% dari 1012 sel T ditemukan di jaringan perifer dan mukosa jaringan limfoid, dan diperkirakan bahwa HIV menyerang hingga 1 – 2 x 109 sel T CD4 setiap hari. Pada awal perjalanan penyakit, tubuh akan terus memproduksi sel T CD4 baru, dan oleh karena itu sel T CD4 dapat diganti hampir secepat sel tersebut dihancurkan. Pada tahap ini, sampai 10% dari sel T CD4 di organ limfoid terinfeksi, namun jumlah sel T CD4 yang berada di sirkulasi yang terinfeksi mungkin kurang dari 0,1% dari total sel T CD4 manusia. Namun, selama bertahun – tahun, terjadi siklus infeksi virus yang terus – menerus, sel T akan mati, dan infeksi baru menyebabkan penurunan yang tajam terhadap jumlah sel T CD4 di jaringan limfoid dan sirkulasi (Abbas, 2007).

2.1.5 Diagnosis

Di negara berkembang, tes serologi maupun antigen HIV belum memadai. Untuk memudahkan diagnosis, WHO menetapkan kriteria diagnosis HIV/AIDS apabila terdapat dua gejala mayor dan satu gejala minor di bawah ini (Murtiastutik, 2008).

a. Gejala Mayor

- Diare kronis > 1 bulan - Demam > 1 bulan

- Kesadaran menurun dan gangguan neurologis - Demensia

b. Gejala Minor - Batuk > 1 bulan

- Pruritus Dermatitis menyeluruh - Infeksi umum yang rekuren - Kandidiasis Orofaringeal

- Infeksi Herpes Simpleks yang meluas atau menjadi kronik progresif - Limfadenopati generalisata

Diagnosis laboratorium terhadap infeksi HIV bergantung pada adanya antibodi terhadap HIV dan atau deteksi langsung dari HIV atau salah satu komponennya. Antibodi terhadap HIV umumnya muncul di sirkulasi 2 – 12 minggu setelah infeksi. Tes skrining standar untuk infeksi HIV adalah ELISA, juga dapat disingkat menjadi

Enzyme Immunoassay (EIA). Assay ini merupakan tes skrining yang sangat baik dengan sensitivitas 99,5%. Kebanyakan laboratorium menggunakan alat EIA komersial yang mengandung antigen dari HIV – 1 dan HIV – 2 dan kemudian dapat mendeteksi keduanya. Alat ini menggunakan antigen rekombinan dan terus diperbarui untuk meningkatkan sensitivitasnya terhadap spesies baru. Tes EIA secara umum diberi nilai berupa positif (sangat reaktif), negatif (nonreaktif), atau tidak dapat ditentukan (agak reaktif). Namun, tes ini mempunyai spesifisitas yang rendah. Oleh sebab itu, seseorang yang dicurigai terinfeksi HIV berdasarkan hasil EIA positif harus dikonfirmasi dengan assay yang lebih spesifik. Tes konfirmasi yang paling sering digunakan adalah western blot. Assay ini memberikan keuntungan bahwa antigen HIV yang berbeda mempunyai produksi antibodi yang spesifik. Antigen ini dapat

dipisahkan dari berat molekulnya, dan antibodi terhadap tiap komponen dapat dideteksi sebagai pita yang terpisah pada western blot. Dengan kata lain, western blot yang menunjukkan antibodi terhadap produk dari ketiga gen utama HIV (gag, pol dan

env) merupakan bukti adanya infeksi HIV. Kriteria yang dibuat oleh U.S. Food & Drug Administration (FDA) pada tahun 1993 untuk tes western blot positif menyatakan bahwa hasil dikatakan positif jika antibodi muncul terhadap dua dari tiga protein HIV : p24, gp41, dan gp 120/160. Menurut definisi, pola western blot yang tidak positif atau negatif dikatakan “indeterminate”. Pada pasien yang diduga terinfeksi HIV, tes inisial yang dilakukan adalah EIA. Jika hasilnya negatif, dan jika tidak ada alasan yang kuat untuk menduga suatu infeksi HIV awal (kurang dari 3 bulan), diagnosis dapat disingkirkan dan tes ulang perlu dilakukan hanya sebagai indikasi klinis saja. Jika EIA dikatakan indeterminate atau positif, tes sebaiknya diulang. Jika dalam pengulangan hasilnya negatif dalam dua kali tes, seseorang dapat menduga pembacaan positif tersebut dikarenakan kesalahan teknis dan pasien dapat dikatakan negatif. Jika pengulangan tersebut indeterminate atau positif, seseorang yang melakukan tes harus melanjutkan tes western blot HIV – 1. Jika western blot positif, diagnosis HIV – 1 tegak. Jika western blot negatif, EIA dapat diduga mengalami fals positif untuk HIV – 1 dan diagnosis infeksi HIV – 1 dapat disingkirkan. Jika hasil western blot indeterminate, tes sebaiknya diulang dalam empat sampai enam minggu (Harrison, 2005).

2.1.6 Gejala Klinis Sindrom HIV Akut

Diperkirakan 50 – 70% individu dengan infeksi HIV mengalami sindrom klinis akut kira – kira 3 – 6 minggu setelah infeksi primer. Berbagai macam keparahan penyakit telah dilaporkan dan tidak didapati korelasi antara tingkat ledakan viremia dalam infeksi akut HIV dengan kejadian penyakit yang didapat. Terdapat

beberapa gejala dari sindrom HIV akut yang lebih sering dijumpai pada infeksi akibat kontak seksual daripada penggunaan jarum suntik, yaitu :

- Demam

- Ruam Kulit

- Faringitis

- Mialgia

Sindrom ini merupakan tipikal dari sindrom virus akut dan dihubungkan dengan mononukleosis infeksius akut. Gejala ini biasanya bertahan selama 1 sampai beberapa minggu dan secara bertahap menghilang karena respon imun terhadap HIV berkembang dan level viremia di plasma menurun. Infeksi oportunistik telah dilaporkan selama tahap infeksi ini dan mencerminkan imunodefisiensi yang berasal dari jumlah sel T CD4 yang berkurang dan mungkin juga akibat disfungsi sel T CD4 dan gangguan yang diinduksi sitokin endogen yang dihubungkan dengan viremia yang sangat tinggi dalam plasma. Sejumlah abnormalitas imunologis yang terdapat pada sindrom HIV akut, termasuk gangguan multifasik dari jumlah limfosit yang berada di sirkulasi. Inversi rasio sel T CD4/CD8 terjadi kemudian hari karena terjadi peningkatan jumlah sel T CD8. Faktanya, terdapat ekspansi selektif dan menetap dari sel T CD8. Sel T CD8 yang bersirkulasi total akan tetap meningkat atau kembali ke normal; namun, level sel T CD4 biasanya tetap menurun, walaupun terdapat peningkatan sedikit kearah normal. Limfadenopati terjadi pada 70% individu dengan infeksi HIV primer. Kebanyakan pasien sembuh spontan dari sindrom ini dan sebagian mengalami sedikit deplesi sel T CD4 yang stabil selama periode tertentu sebelum dimulainya waktu penurunan yang bersifat progresif. Pada beberapa individu, jumlah sel T CD4 kembali ke jangkauan normal. Kira – kira 10% pasien mengalami kemunduran klinis setelah infeksi primer, bahkan setelah hilangnya gejala

awal. Pada banyak pasien, infeksi primer dengan atau tanpa sindrom akut diikuti oleh periode klinis laten yang lama (Harrison, 2005).

Tabel 2.1 Temuan Klinis pada Sindrom HIV Akut

General Neurologis

Demam Meningitis

Faringitis Ensefalitis

Limfadenopati Neuropati perifer

Sakit Kepala (sakit daerah

retroorbital) Mielopati

Athralgia atau Mialgia Dermatologi

Letargi atau Malaise Ruam makulopapular eritematus Anoreksia atau Berat Badan

Menurun Ulserasi mukokutaneus

Mual, Muntah atau Diare

Tahap Asimtomatis – Klinis Laten

Walaupun lamanya waktu dari infeksi inisial menuju perkembangan penyakit klinis sangat bermacam – macam, waktu rata – rata untuk pasien yang tidak diobati adalah 10 tahun. Menurut penjelasan diatas, penyakit HIV dengan replikasi virus aktif terus berjalan dan progresif selama periode asimtomatis. Jangkauan progresifitas penyakit secara langsung dihubungkan dengan level RNA HIV. Pasien dengan level RNA HIV yang tinggi didalam plasma lebih cepat progresifitasnya menuju fase

simtomatis dibandingkan pasien dengan kadar RNA HIV yang rendah. Beberapa pasien bersifat nonprogresor jika terdapat penurunan sel T CD4 namun dalam waktu yang sangat lama. Pasien ini secara umum mempunyai kadar RNA HIV yang sangat rendah. Beberapa pasien tertentu tetap asimtomatis walaupun fakta bahwa sel T CD4 mereka menunjukkan progresifitas penurunan yang cepat. Pada pasien ini, adanya penyakit oportunistik mungkin menjadi manifestasi awal dari infeksi HIV. Selama masa asimtomatis dari infeksi HIV, rentang rata – rata dari penurunan sel T CD4 adalah 50/µL per tahun. Ketika jumlah sel T CD4 turun menjadi < 200/µL, keadaan imunodefisiensi menjadi cukup berat untuk menempatkan pasien pada resiko tinggi untuk infeksi oportunistik dan neoplasma (Harrison, 2005).

Tahap Simtomatis

Gejala penyakit HIV dapat muncul pada suatu waktu selama perjalanan infeksi HIV. Secara umum, spektrum penyakit yang diamati berubah ketika jumlah sel T CD4 menurun. Komplikasi HIV yang lebih berat dan mengancam jiwa terjadi pada pasien dengan jumlah sel T CD4 < 200/µL. Diagnosis AIDS dikatakan pada seseorang dengan infeksi HIV dan jumlah sel T CD4 dibawah 200/µL dan pada seseorang dengan infeksi HIV yang mengalami salah satu dari penyakit yang dihubungkan dengan HIV dipertimbangkan menjadi kelompok C dalam klasifikasi CDC. Sementara itu, agen penyebab dari infeksi sekunder merupakan organisme oportunistik misalnya P. carinii, mikobakterium atipikal, Cytomegalovirus (CMV), dan organisme lain yang pada dasarnya tidak menimbulkan penyakit (Harrison, 2005).

Pada keadaan imunokompromis, hampir 60% kematian diantara pasien HIV merupakan efek langsung dari infeksi selain HIV, dengan P. carinii, Hepatitis Viral, dan infeksi bakteri lain. Dengan mengikuti penggunaan terapi antiretroviral kombinasi yang luas dan panduan implementasi untuk pencegahan infeksi oportunistik, insidensi infeksi sekunder telah berkurang secara dramatis. Secara keseluruhan, spektrum klinis dari penyakit HIV telah berubah secara konstan selama

pasien hidup dan pendekatan yang baru dan lebih baik terhadap pengobatan dan profilaksis dikembangkan. Secara umum, harus ditekankan bahwa elemen kunci dari pengobatan komplikasi simtomatik penyakit HIV, primer atau sekunder, adalah mencapai kontrol yang baik terhadap replikasi HIV melalui penggunaan terapi antiretroviral kombinasi dan profilaksis sesuai indikasi (Harrison, 2005).

2.1.7 Pengobatan

Terapi antiretrovirus kombinasi merupakan manajemen utama dalam pasien dengan infeksi HIV. Penekanan dari replikasi HIV adalah komponen penting dalam memperpanjang hidup sebaik meningkatkan kualitas hidup pasien dengan infeksi HIV. Namun, banyak pertanyaan yang sangat penting yang berhubungan dengan pengobatan penyakit HIV yang akhir – akhir ini belum dapat dijawab secara pasti. Diantaranya adalah kapan sebaiknya terapi dimulai, regimen inisial terbaik, kapan sebaiknya regimen yang diberikan kita ubah, dan regimen apa yang sebaiknya diubah. Dalam usaha memfasilitasi proses ini, Departemen Kesehatan dan Pelayanan Masyarakat Amerika Serikat telah menerbitkan panduan – panduan (Harrison, 2005).

Akhir – akhir ini, obat – obat yang dilisensi untuk pengobatan infeksi HIV terdiri dari tiga kategori : obat yang menginhibisi enzim reverse transcriptase virus, menginhibisi enzim protease virus, dan obat yang menginterferensi masuknya virus. Inhibitor reverse transcriptase yang disetujui oleh FDA termasuk analog nukleosida zidovudine, didanosine, zalcitabine, stavudine, lamivudine, abacavir, and emtricitabine; analog nukleotida tenofovir; dan nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors nevirapine, delavirdine, and efavirenz. Obat – obat ini harus digunakan secara kombinasi. Inhibitor reverse transcriptase menghambat siklus replikasi HIV pada titik sintesis DNA dependen – RNA. Sementara nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors cukup selektif untuk enzim reverse transcriptase HIV – 1. Analog nukleotida dan nukleosida menghambat reaksi polimerisasi DNA. Untuk alasan ini, efek samping serius lebih sering ditimbulkan pada analog nukleosida dan termasuk kerusakan mitokondria yang dapat menyebabkan steatosis hepatik dan

asidosis laktat sebaik neuropati perifer dan pankreatitis. Selain itu, efek samping obat ini dapat berupa hiperlipidemia, intoleransi glukosa, dan gangguan distribusi lemak yang sering disebut sebagai sindrom lipodistropi (Harrison, 2005).

Indikasi Inisiasi Terapi ARV pada pasien dengan infeksi HIV 1. Sindrom infeksi akut

2. Infeksi kronis

a. Penyakit Simtomatis b. Penyakit Asimtomatis

1. Sel T CD4 < 350/µL atau menurun

2. HIV RNA > 50.000 cetakan mL atau meningkat 3. Setelah terpapar profilaksis (Harrison, 2005)

2.2 Perkembangan sel T

Pada tikus dan manusia, timus adalah organ bilobus yang terletak persis diatas jantung, anterior terhadap semua pembuluh darah besar. Secara histologis, organ ini terpisah menjadi lobus yang tidak lengkap; tiap lobus dilapisi oleh lapisan luar, atau kapsul, dan jaringan ikat lapisan interlobularis atau septum. Didalam tiap lobus, seseorang dapat dengan jelas mengidentifikasi korteks timus di bagian luar dan terdapat banyak sel T atau timosit, dan bagian dalam yaitu medula timus dengan sedikit timosit dan Hassall’s corpuscle, sel epitel medula yang khusus. Lapisan sel epitel yang dekat dengan kapsul dan septum dikenal sebagai korteks subkapsular, dan area diantara korteks timus bagian dalam dan medula dikenal sebagai cortical – medullary junction. Junction ini merupakan tempat sel prekursor masuk dan bermigrasi menuju region korteks subkapsular. Sel T matang didalam korteks dan bermigrasi ke medula. Sel T yang matur kemudian keluar dari medula ke sirkulasi perifer melalui vena kapiler dan limfatik. Timosit yang berkembang di korteks dan sel T yang matur di medula terletak di jaringan epitel yang dikenal sebagai stroma epitel (Clancy, 2000).

Selama perkembangan embrionik, epitel timus membentuk timus rudimenter, atau thymic anlage yang membentuk sel hematopoietik pertama dari yolk sac, kemudian dari hepar fetus, dan kemudian dari sumsum tulang. Sel yang berkolonisasi terhadap thymic anlage termasuk sel T prekursor, sel dendritik, dan makrofag (Chapel, 1999).

Thymic anlage menyediakan lingkungan yang induktif yang mengizinkan sel T prekursor untuk menyebar secara cepat. Sel T prekursor mulai berkolonisasi pada awal masa embrionik yang dimulai pada minggu 7 dan 8 gestasi. Perkembangan sel T di timus paling besar terjadi sebelum pubertas dan menurun tajam setelahnya, walaupun jumlah sel T matur di perifer tidak menunjukkan pengurangan yang sama. Penurunan jumlah sel T juga berkorelasi dengan atropi dari stroma timus, suatu kondisi fisiologis yang dikenal sebagai thymic involution. Involusi ini bersifat kronis dan dapat disebabkan juga oleh faktor stress, infeksi akut, kehamilan dan laktasi. Pada keadaan tersebut, terdapat perubahan pada arsitektur jaringan, yaitu peningkatan volume jaringan ikat dan rongga perivaskular dan kemudian penggantian jaringan tersebut dengan jaringan adiposa. Namun, pada umur yang sudah tua, rudimen timus yang kecil masih dapat teridentifikasi (Clancy, 2000).

Perkembangan andibodi monoklonal yang mengenal satu epitop spesifik dari suatu molekul memfasilitasi karakteristik dan identifikasi sel pada berbagai tahap diferensiasinya. Antibodi monoklonal yang mengenal epitop berbeda dari molekul yang berdiferensiasi sama dikelompokkan bersama sebagai cluster of differentiation

(CD) (Clancy, 2000).

Pada manusia, molekul spesifik sel T yang utama yang diekspresikan dalam timus adalah CD1. Sel T imatur tersebut tidak mengekspresikan CD4 atau CD8 yang disebut sebagai timosit negatif ganda. Sel negatif ganda juga tidak mengekspresikan CD3 dan kemudian disebut sebagai triple negative thymocytes. Jadi, timosit yang imatur dalam timus adalah CD3-, CD4Lo, CD8- yang menjadi tahap negatif ganda. Sel ini ditemukan di korteks subkapsular dan berproliferasi secara cepat. Pada tahap selanjutnya, timosit mengekspresikan molekul permukaan CD4 dan CD8 dan disebut

sebagai double positive thymocytes. Timosit ini juga mulai mengekspresikan CD3 dan TCR. Sel positif ganda ini merupakan sel terbanyak dalam korteks timus. Sel ini bersifat inaktif. Pada perkembangannya, sel positif ganda ini secara sempurna mengekspresikan CD4 atau CD8 dan sel ini matur menjadi CD4+ atau CD8+. Sel T CD4 yang matur, sel T helper (Th), menyediakan fungsi pertolongan dan membantu sel B dalam proses imunitas humoral, sementara sel CD8, cytotoxic T cells, bertanggung jawab untuk mengenal benda asing dan membunuh sel tersebut (Fireman, 2006).

2.3 Penyakit Kulit dan AIDS

2.3.1 Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit sangat kompleks, elastis dan senstitif. Fungsi utama kulit adalah sebagai proteksi, absorpsi, ekskresi, persepsi, pengaturan suhu tubuh (termasuk termoregulasi), pembentukan pigmen, pembentukan Vitamin D dan keratinisasi (Wasitaatmadja SM, 2007).

2.3.2. Kelainan Kulit pada Pasien AIDS

Kelainan kulit adalah gejala umum pada perjalanan penyakit HIV sebagai akibat dari penurunan sistem imun atau berhubungan dengan pengobatan antiretrovirus. Penurunan fungsi sel langerhans yang terinfeksi HIV menjadi penyebab kelainan pada kulit. Penyebab kelainan ini bisa karena infeksi, noninfeksi maupun proses keganasan (Johnson, 2008). Kelainan kulit ini sangat luas, bervariasi, dan unik (Colven, 2008). Semakin berkurang kadar CD4+ pada tubuh, maka keparahan kelainan kulit akan semakin meningkat, bertambah jumlahnya, dan sulit ditangani (Dlova, 2004).

Secara global, lebih dari 95% penderita HIV belum mempunyai akses intervensi pengobatan sehingga banyak manifestasi kulit yang berkaitan dengan penyakit HIV menjadi kronis dan progresif (Murtiastutik, 2008).

2.3.3 Variasi Kelainan Kulit pada Pasien AIDS

Spektrum perubahan kulit pada penyakit AIDS sangat luas. Kelainan kulit mengindikasikan bahwa AIDS bersifat progresif karena CD4+ yang menurun secara mendadak. Berikut adalah informasi variasi kelainan kulit pada pasien AIDS.

(1) Infeksi oppurtunistik (Other Infections Accociated with HIV)

Infeksi oportunistik menjadi lebih sering terjadi pada penyakit HIV stadium lanjut yang tidak diobati. Infeksi oportunistik meliputi:

a. Virus

Herpes Simplex Virus (HSV) muncul dengan gambaran krusta pada bibir, muka dan bagian tubuh lainnya. Krusta semakin besar, dalam, dan menimbulkan rasa nyeri. Pada pasien HIV/AIDS infeksi HSV berlangsung lama dan prognosis buruk serta sembuh dalam waktu yang lama. (Australian College of Dermatologists, 2001). Gejala awal herpes biasanya diawali dengan panas dan pedih, blister yang berisi sedikit cairan yang ruptur dan membentuk kerak di bagian atas sebelum penyembuhan.

Ruam herpes zoster (shingles) terjadi karena reaktivasi dari virus cacar air, yang dapat terjadi secara alamiah dalam tubuh sejak kecil. Ciri khas penyakitnya dimulai dengan nyeri radikular diikuti dengan eritema sepanjang dermatom.

Moluskum kontangium adalah infeksi virus benigna. Namun pada pasien immunokompromis, luka menyebar dan menjadi tidak responsif terhadap pengobatan (Acebes,2001). Banyak studi secara konsisten menunjukkan adanya peningkatan kejadian HPV pada pasien HIV. Gambaran klinis adalah veruka atau kutil, yaitu neoplasma jinak pada epidermis. Pada daerah punggung tangan dan wajah (plane

wart) kutil ini kecil, merata pada bagian atas, dan kemerahan sedangkan di telapak kaki kutil bergerombol (mozaik).

Kutil kelamin (anogenital wart) atau dikenal dengan kondiloma akuminata dapat timbul dalam vagina, uretra, serviks, vulva, penis, dan anus (New Zealand Dermatological Society Incorporated,2011).

Oral Hairy Leukoplakia (OHL) merupakan lesi spesifik pada penyakit HIV yang disebabkan oleh virus Ebstein-Barr. OHL memberikan gambaran hiperplasia, plak epitelial berwarna keputihan pada bagian lateral lidah, biasanya bilateral tetapi tidak simetris (Acebes, 2001).

b. Jamur

Candida Albicans adalah patogen saprofit fakultatif yang secara umum berkolonisasi di traktus orofaring individu. Pada pasien HIV seropositif, hal ini mungkin menjadi marker yang mengindikasikan mekanisme pertahanan mukosa yang turun (Acebes, 2001). Infeksi jamur sering terjadi di daerah vagina, aksila, inguinal dan mulut. Oral candidiasis thrush muncul dengan plak putih pada lidah dan permukaan dalam pipi. Thrush umumnya menyebabkan rasa sakit dari mulut atau tenggorokan dan kadang kala disertai rasa sulit menelan (Australian College of Dermatologists, 2001).

Infeksi jamur lain ialah tinea. Tinea dikelompokkan kedalam infeksi oleh dermatofitosis. Infeksi bisa muncul di berbagai tempat seperti kulit (Tinea kapitis), kumis (Tinea barbae), badan (Tinea korporis), kuku (Tinea unguium) dan kaki (Tinea pedis). (New Zealand Dermatological Society Incorporated, 2011).

Histoplasmosis adalah infeksi dari Histoplasma capsulatum yang menyerang individu yang lemah sistem imunnya seperti pasien AIDS. Kelainan kulit tampak sebagai makula eritematus, plak keratin atau nekrotik, menyerupai moluskum kontangiosum, pustul, folikulitis, lesi akneiformis, rosacea, psoriasis, atau ulkus (Laurent, 2011).

c. Infeksi Bakteri

Infeksi bakteri yang paling umum terjadi adalah impetigo yang dikarakteristikkan dengan penyebaran lesi dan pustula (Acebes, 2001). Impetigo merupakan infeksi superfisial yang mempunyai dua bentuk klinis, yaitu nonbulosa dan bulosa. Lesi di tubuh bisa timbul di bagian manapun. Pada impetigo nonbulosa lesi awal berupa pustula kecil dan bila pecah akan terjadi eksudasi dan krusta. Pada impetigo bulosa timbul lepuhan – lepuhan besar dan superfisial. Ketika lepuhan tersebut pecah, terjadi eksudasi dan terbentuk krusta, dan stratum korneum pada bagian tepi lesi mengelupas kembali (Colven, 2008).

Folikulitis adalah infeksi pada bagian superfisial folikel rambut dengan gambaran pustula kecil dengan dasar kemerahan pada bagian tengah folikel.

Skabies adalah penyakit yang disebabkan oleh kutu yang hidup di kulit manusia. Hal ini dapat menyebar melalui seks dan kontak erat. Penyakit ini ditandai dengan tanda – tanda gatal dan ruam di kulit pada bagian genital dan sela – sela jari (Acebes, 2001).

Selulitis sering terjadi pada bagian tungkai, walaupun bisa terdapat pada bagian tubuh lain. Daerah yang terkena menjadi eritem, terasa panas dan bengkak, serta terdapat lepuhan-lepuhan pada daerah nekrosis (NewZealand Dermatological Society Incorporated, 2011).

(2) Neoplasma

a. Sarkoma Kaposi

Sarkoma Kaposi sering terjadi pada pria dengan HIV yang berhubungan seks dengan pria lain yang diduga mungkin karena infeksi Human Herpes Virus. Lesi umumnya melibatkan kaki dan tidak ada nyeri kecuali membesar. Ukuran dan jumlah lesi Sarkoma mencerminkan tingkat kekebalan tubuh terhadap virus HIV (Handoko, 2003).

(3) Dermatitis

a. Dermatitis Seboroik

Dermatitis ini sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV. Gambaran klinisnya berupa skuama eritematus yang umumnya mengenai wajah, pipi, dahi, alis, hidung dan telinga. Selain itu juga ditandai dengan eritema iregular, putih atau kuning dengan penampilan yang berminyak. Kondisi penyakit ini biasanya kronis (Acebes, 2001).

b. Psoriasis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan histopatologi. Lesi kulit yang pertama kali timbul biasanya pada tempat – tempat yang mudah terkena trauma, antara lain: siku, lutut, sakrum, kepala dan genitalia. Lesi kulit berupa makula eritematus dengan batas jelas, tertutup skuama tebal dan transparan yang lepas pada bagian tepi dan lekat di bagian tengah. Bisa terjadi kelainan kuku, di mana permukaan kuku menjadi keruh, kekuningan dan terdapat cekungan (pitting), menebal dan terdapat sublingual hyperkeratosis sehingga kuku terangkat dari dasarnya (Murtiastutik, 2008).

c. Papular Pruritus Eruption (PPE)

PPE adalah ruam yang paling banyak dilihat pada infeksi dengan HIV. Penyakit ini adalah bentuk prurigo. Antara 18 – 46% pasien AIDS mempunyai kondisi ini pada waktu tertentu. Ruam ini sangat gatal dan disertai benjolan merah yang simetris. Ini juga merupakan tanda HIV yang sudah ke tahap lanjut di mana jumlah limfosit CD4 kurang dari 200/µL (New Zealand Dermatological Society Incorporated, 2011).

Folikulitis Eosinofilik merupakan kelainan kulit pruritus kronis yang terjadi pada pasien dengan penyakit HIV lanjut. Secara klinis tampak papula folikulitis kecil berwarna merah muda sampai merah, edematous (bisa berupa pustula), simetris di atas garis nipple di dada, lengan proksimal, kepala dan leher. Perubahan sekunder meliputi ekskoriasi, papul ekskoriasi, liken simpleks kronis, prurigo nodularis juga infeksi S.aureus (Murtiastutik, 2008).

e. Kelainan pigmen

Post inflammatory hyperpigmentation dan hypopigmentation (PIH) merupakan kelainan yang sering didapatkan setelah akibat kelainan kulit lain dan terapi antiretrovirus. Pengobatan dengan zidovudine (AZT) menyebabkan hiperpigmentasi terutama pada pasien kulit hitam. Perubahan warna kulit menyebabkan keluhan kosmetik terutama bila terjadi pada wajah, leher, dan ekstremitas atas. Jika kelainan kulit berlangsung lama, perubahan pigmen dapat menetap dan progresif (Johnson, 2008).

(4) Xerosis/Kulit kering

Xerosis sering ditemui sebagai komplikasi dari penyakit defisiensi imun. Pasien mengeluh kering dan gatal yang menjadi lebih buruk oleh banyak stimulus.

90% pasien dengan AIDS mengalami kelainan kulit. Berikut merupakan lampiran kelainan kulit pada pasien AIDS dan hubungannya dengan jumlah CD4 di sebuah penelitian di India Utara.

Tabel 2.2: Manifestasi kulit pada pasien HIV dan hubungannya dengan kadar CD4.

Disease Number of Patients CD4 Mean

Oral Candidiasis 78 (42.2%) 237.2

Drug rashes 25 (13.6%) 201.8

Dermatophyte Infection 22 (11.7%) 267.1 Seborrhoeic Dermatitis 13 (7.0%) 165.7 Molluscum

Contagiosum 12 (6.5%) 195.3

Recurrent Herpes

Zooster 12 (6.5%) 138.3

Scabies 10 (5.4%) 290.8

Warts 6 (3.3%) 127.5

Psoriasis 4 (2.2%) 180.8

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1 Kerangka Konsep

Gambar 3.1: Kerangka konsep tentang pola kelainan kulit pada pasien AIDS

3.2 Variabel dan definisi operasional variabel

Variabel yang digunakan dalam penelitian ini adalah pasien HIV/AIDS dan pola penyakit kulit dihubungkan dengan kadar CD4. Cara pengukuran yang digunakan dalam mengambil data bagi pasien AIDS adalah observasional, yaitu pengambilan data sekunder dari rekam medis. Pengukuran variabel penyakit kulit dilakukan dengan cara mengobservasi dari rekam medis dan memasukkan kedalam tabel yang disediakan. Hasil pengukuran penelitian diukur dengan melihat ada tidaknya manifestasi kelainan kulit terhadap kadar CD4 pada pasien AIDS di Pusyansus Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan. Semua pasien AIDS yang dirujuk ke Satuan Medis Fungsional Kulit dan kelamin juga dicatat. Definisi operasional diterangkan secara terperinci pada halaman berikutnya.

Pasien HIV/AIDS

Pola Penyakit Kulit dihubungkan dengan

Tabel 3.1 : Definisi Operasional Variabel

Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala Pasien HIV Pasien AIDS Penyakit Kulit pada Pasien HIV/AIDS CD4

Orang yang telah terinfeksi Human Immunodefficiency Virus dan telah dilakukan tes serologi ELISA dan

Western Blot untuk menegakkan diagnosis.

Orang yang telah mengalami kumpulan gejala – gejala penyakit karena terjadi penurunan imunitas tubuh oleh HIV.

Penyakit yang berhubungan dengan jaringan penutup permukaan tubuh yang berhubungan dengan AIDS. Penyebab kelainan kulit bisa disebabkan oleh infeksi oportunistik, non-infeksi, atau proses keganasan.

Suatu glikoprotein yang melekat di permukaan limfosit T helper (Th) dan sel imun lain. CD4 berperan sebagai reseptor untuk amplop HIV yaitu gp120. Rekam Medis Rekam Medis Rekam Medis Rekam Medis Nominal Nominal Nominal Rasio

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan penelitian

Rancangan penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif analitik dengan desain potong lintang (cross sectional).

4.2 Waktu dan tempat penelitian

Penelitian direncanakan akan dilakukan pada bulan Agustus sampai Oktober 2012 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah sakit ini dipilih karena merupakan rumah sakit rujukan provinsi di Sumatera Utara.

4.3 Populasi dan sampel penelitian

4.3.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah pasien AIDS rawat inap dan rawat jalan di RSUP Haji Adam Malik sejak Januari 2010 – Desember 2011. Populasi pada penelitian ini berjumlah 5318 orang. Kriteria inklusi adalah pasien yang dirujuk ke Departemen SMF Kulit dan Kelamin.

4.3.2 Sampel

Pengambilan sampel dilakukan secara simple random sampling. Seluruh pasien HIV/AIDS yang dirujuk ke Departemen Kulit dan Kelamin sejak Januari 2010 – Desember 2011 dijadikan sampel. Sampel pada penelitian ini adalah 98 orang. Adapun rumus pengambilan sampel adalah sebagai berikut:

( )

2

1

N

d

N

n

+

=

n= jumlah sampel

d= penyimpangan statistik dari sampel terhadap populasi ditetap sebesar 0, 1 N= jumlah populasi

Penggunaan rumus diatas dikarenakan jumlah populasi kurang dari 10.000 (Notoadmojo, 2005). Dengan tingkat kepercayaan yang dikehendaki sebesar 95% dan tingkat ketepatan relatif adalah sebesar 10%, maka jumlah sampel yang diperoleh dengan memakai rumus tersebut adalah sebanyak 98 orang (Notoatmodjo, 2005)

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Data diperoleh melalui data sekunder yaitu rekam medik pasien. Data ini diperoleh dari bagian Pusyansus VCT (Pusat Pelayanan Khusus Voluntary Counseling Test) RSUP Haji Adam Malik Medan karena data pasien yang dirujuk ke Satuan Medis Fungsional Kulit dan Kelamin lebih lengkap.

4.5 Pengolahan dan Analisis Data

Semua data yang terkumpul dicatat dan dilakukan editing dan coding, kemudian dimasukkan ke dalam program komputer SPSS (Statistical Package for Social Science) untuk dianalisis lebih lanjut. Jenis analisis statistik yang digunakan adalah statistik deskriptif dengan menggunakan distribusi frekuensi.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan, dimana rumah sakit ini merupakan rumah sakit kelas A dan merupakan Pusat Rujukan wilayah Pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Nangroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau. Rumah Sakit ini dibangun di atas tanah seluas ± 10 Ha dan terletak di Jalan Bunga Lau No.17 Km 12 Kecamatan Medan Tuntungan Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991 tanggal 6 September 1991, RSUP H. Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Data diambil dari unit rekam medis rumah sakit yang merupakan basis data dan pusat riwayat kesehatan pasien.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

Sampel dalam penelitian ini adalah sebagian pasien AIDS RSUP Haji Adam Malik dari Januari 2010 sampai dengan Desember 2011 yang didiagnosis menderita penyakit kulit. Selama periode Januari 2010 sampai dengan Desember 2011 diperoleh kunjungan 1123 pasien di Pusyansus RSUP Haji Adam Malik.

5.1.2.1 Karakteristik Individu

Dalam penelitian ini, sampel yang terpilih adalah sebanyak 98 pasien AIDS, yang terdiri dari pasien rawat inap dan rawat jalan, yang dirujuk ke Satuan Medis Fungsional Kulit dan Kelamin Adam Malik Medan selama tahun 2010 dan 2011.

Dari keseluruhan sampel, karakteristik yang dapat diamati adalah kelompok usia dan jenis kelamin.

Berdasarkan data-data tersebut dapat dibuat karakteristik subjek penelitian sebagai berikut:

Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Karakteristik Sampel berdasarkan Usia

Kelompok Umur Jumlah %

< 20 1 1,0

20 – 30 40 40,8

31 - 40 37 37,8

41 - 50 13 13,3

> 51 7 7,1

Total 98 100

Berdasarkan penelitian, dari 98 sampel diperoleh kelompok umur yang paling banyak menderita penyakit kulit adalah pada kelompok umur 20 – 30 sebanyak 40 orang (40,8%). Kemudian diikuti dengan kelompok 31 – 40 sebanyak 37 orang (37,8%) dan 41 – 50 sebanyak 13 orang (13,3%). Frekuensi terkecil terdapat pada kelompok umur kurang dari 20 tahun sebanyak 1 orang (1,0%).

5.1.2.2. Jenis Kelamin

Data lengkap distribusi frekuensi karakteristik sampel berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 5.2.

Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Karakteristik Sampel berdasarkan Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Jumlah %

Laki – laki 81 82,7

Perempuan 17 17,3

Total 98 100

Dari tabel di atas dapat diketahui bahwa sebagian besar penderita AIDS yang dirujuk ke SMF Kulit dan Kelamin adalah laki-laki, sebanyak 81 orang (82,7%) sedangkan perempuan sebanyak 17 orang (17,3%). Rasio antara laki-laki dan perempuan yaitu 4:1.

5.1.2.3. Karakteristik Pola Penyakit

Berikut adalah hasil data lengkap mengenai kelainan kulit yang diderita pasien AIDS di RSUP Haji Adam Malik Medan sejak tahun 2010-2011:

Tabel 5.3. Tabel Distribusi Pola Kelainan Kulit pada 98 pasien AIDS

Kelainan Kulit Jumlah %

Abses 2 1,2

Akne Vulgaris 1 0,7

Dermatitis 6 4,0

Dermatofitosis 1 0,7

Erupsi Obat 9 6,0

Folikulitis 1 0,7

Furunkulosis 1 0,7

Herpes Simpleks 6 4,0

Herpes Zoster 2 1,2

Hiperpigmentasi Post Inflamasi 4 2,5

Impetigo 2 1,2

Kandidiasis Oral 90 60,4

Karbunkel 1 0,7

Kondiloma Akuminata 2 1,2

Pioderma 2 1,2

Prurigo Nodularis 2 1,2

Sifilis 4 2,5

Sindrom Steven – Jonson 3 2,0

Tinea Kruris 3 2,0

Ulkus Genital 3 2,0

Varisela 2 1,2

Xerosis 1 0,7

Dari 98 pasien AIDS yang dirujuk ke bagian kulit, didapati 149 kelainan kulit. Kandidiasis oral dan erupsi obat merupakan merupakan kelainan kulit yang paling banyak diderita pasien, yaitu masing – masing 90 orang (60,4%) dan 9 orang (6,0%). Kelainan kulit yang juga banyak dijumpai adalah dermatitis dan herpes simpleks masing- masing 6 orang (4,0%). Tidak dijumpai sarkoma kaposi, yaitu keganasan pada kulit yang sering diderita pasien stadium lanjut.

Tabel 5.4 Tabel Distribusi Kadar CD4

Penyakit CD4 < 50/mm3 CD4 50 – 100/mm3 CD4 > 100/mm3

Kandidiasis Oral 74 9 7

Hiperpigmentasi Post Inflamasi

3 1 0

Dermatitis 4 2 0

Herpes Genital 6 0 0

Prurigo 2 0 0

Pioderma 2 0 0

SJS 3 0 0

Erupsi Obat 8 1 0

Ulkus Genital 3 0 0

Varisela 2 0 0

Sifilis 3 1 0

Tinea Kruris 3 0 0

Herpes Zoster 2 0 0

Dermatomikosis 1 0 0

Kutil Kelamin 2 0 0

Karbunkel 1 0 0

Abses 2 0 0

Kandida Vagina 1 0 0

Impetigo Bulosa 2 0 0

Folikulitis 1 0 0

Furunkulosis 1 0 0

Akne Vulgaris 1 0 0

5.1.3. Hasil Analisis Data

Tabel mengenai pola kelainan kulit dihubungkan dengan kadar CD4 dapat dilihat pada tabel di 5.4.

Tabel 5.4 Pola Penyakit Kulit pada Pasien HIV / AIDS Dihubungkan dengan Kadar CD4

Penyakit Jumlah Pasien CD4 Range P

Mean SD

Kandidiasis Oral 90 28,86 36,719 167 0,541

Hiperpigmentasi Post Inflamasi _{4 18,0 29,518 61 0,986}

Dermatitis 6 23,17 29,735 61 0,700

Herpes Genital 6 9,00 10,602 28 0,284

Prurigo 2 3,50 3,536 5 0,546

Pioderma 2 7,00 1,414 2 0,546

SJS 3 8,00 8,888 17 0,457

Erupsi Obat 9 12,67 19,105 60 0,467

Ulkus Genital 3 18,00 20,809 37 0,457

Varisela 2 15,00 19,799 28 0,546

Sifilis 4 21,00 32,721 68 0,986

Tinea Kruris 3 16,67 22,030 40 0,457

Herpes Zoster 2 3,00 0,000 0 0,546

Dermatomikosis 1 3,00 0,000 0 0,671

Kutil Kelamin 2 12,00 7,071 10 0,546

Karbunkel 1 13,00 0,000 0 0,671

Abses 2 9,00 5,657 8 0,546

Kandida Vagina 1 12,00 0,000 0 0,671

Impetigo Bulosa 2 10,00 2,828 4 0,546

Folikulitis 1 8,00 0,000 0 0,671

Furunkulosis 1 1,00 0,000 0 0,671

Akne Vulgaris 1 3,00 0,000 0 0,671

5.2 Pembahasan

Infeksi HIV memberikan panorama manifestasi mokukutaneus yang mungkin menampilkan berbagai macam penyakit, misalnya makula, roseola selama sindrom serokonversi akut hingga sarkoma kaposi tahap akhir (Fauci, 2010).

Menurut hasil penelitian berdasarkan kelompok usia, frekuensi kelainan kulit pada pasien AIDS terbanyak adalah pada kelompok usia 20 – 30 sebanyak 40 orang (40,8%) dan 31 – 40 sebanyak 37 orang (37,8%). Hasil penelitian ini sesuai dengan laporan Ditjen PP dan PL Depkes RI tahun 2009, kelompok umur yang paling banyak menderita HIV/AIDS adalah kelompok usia 20-29 tahun (9.801 orang) dan golongan umur kedua terbanyak adalah golongan 30-39 tahun (Direktur Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, 2009). Selain itu, hal ini juga sesuai dengan berbagai data mengenai HIV/AIDS, di mana

kelompok usia yang paling banyak terkena HIV/AIDS adalah kelompok usia produktif. Hal ini turut terbukti melalui salah satu penelitian yang dilakukan oleh Jindal pada 38 pasien yang menderita kelainan kulit, di mana 73,7% pasien berada pada usia 21 – 40 tahun (Jindal et al, 2009).

Dari hasil penelitian frekuensi kelainan kulit pada pasien HIV/AIDS berdasarkan jenis kelamin, kelainan paling banyak didapati pada laki-laki. Hal ini tidak jauh berbeda dengan data Pusyansus AIDS RSUP Haji Adam Malik Medan, dari jumlah seluruh kunjungan pada tahun 2009 tercatat 78,8% penderita HIV adalah laki-laki dan 21,2% perempuan. Menurut laporan Ditjen PP dan PL Depkes RI tahun 2009, rasio penderita HIV/AIDS laki-laki dan perempuan adalah 3:1. Salah satu penelitian yang dilakukan Attili pada 185 pasien, laki – laki lebih banyak daripada perempuan dengan rasio 3,69:1 (Attili et al, 2008). Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Josephine. Penelitian tersebut menunjukkan, dari 384 subjek, 236 (61,5%) adalah perempuan dan 148 (38,5%) adalah laki – laki (Josephine, 2006).

Menurut hasil penelitian mengenai kelainan kulit yang paling banyak diderita pasien AIDS pada 98 pasien sejak tahun 2010 – 2011, didapati 149 kelainan kulit. Kelainan kulit yang banyak diderita pasien adalah kandidiasis oral yaitu 90 orang(60,4%) dan erupsi obat 9 orang(6,0%). Selain itu, kelainan kulit yang juga banyak dijumpai adalah dermatitis dan herpes simpleks masing-masing 6 orang (4,0%). Hal ini tidak jauh berbeda dengan penelitian yang dilakukan Rajagopalan di mana kandidiasis oral merupakan kelainan kulit yang banyak ditemukan pada pasien AIDS (Rajagopalan, 2007). Menurut Attili, Kandidiasis merupakan manifestasi paling sering yang didapati, diikuti oleh reaksi kutaneus yang diinduksi oleh obat (Attili et al, 2008). Michelim dalam penelitiannya juga menyatakan bahwa kandidiasis oral merupakan prevalensi paling tinggi terhadap penyakit dermatologis pasien HIV (Michelim, 2004). Penelitian Munoz menjelaskan bahwa kandidiasis oral dan dermatitis seboroik merupakan penyakit kulit yang paling sering diderita pasien (Munoz, 2008). Tidak jauh berbeda dengan penelitian yang dilakukan Josephine, yaitu kandidiasis oral merupakan masalah kulit yang paling sering ditemukan selain prurigo, herpes zoster dan kandida vagina (Josephine, 2006). Sivayathorn juga mendapatkan bahwa kondisi dengan prevalensi penyakit paling tinggi pada pasien HIV di Bangkok adalah kandidiasis oral, yaitu 34,3% (Sivayathorn, 2005). Farrokh juga menyatakan bahwa infeksi jamur merupakan penyebab kelainan kulit yang paling sering dijumpai, termasuk kandidiasis oral (Farrokh, 2008). Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Goh. Menurut Goh, kelainan kulit yang paling sering muncul adalah erupsi papular pruritik diikuti dengan psoriasis (Goh, 2007). Hal ini mungkin dikarenakan epidemiologi penyakit yang berbeda di tiap negara.

Dari hasil penelitian, didapati bahwa terdapat hubungan yang negatif antara kelainan kulit pada pasien HIV / AIDS dengan kadar CD4 (p>0,05). Hal ini didukung oleh penelitian Attili yang menyatakan bahwa terdapat hubungan yang negatif kuat antara kadar CD4 dengan insidensi dan keparahan penyakit kulit pada pasien HIV / AIDS (Attili et al, 2008). Menurut penelitian Michelin, terdapat juga korelasi negatif antara kadar CD4 dengan jumlah keseluruhan penyakit kulit pada pasien HIV, yaitu

p=0,000 (Michelim, 2004). Namun menurut Goh, kadar CD4 < 200/mm3 secara signifikan berhubungan dengan kelainan kulit yang lebih banyak (Goh, 2007). Menurut Nnoruka, kadar CD4 dari pasien dengan HIV positif dan memiliki manifestasi mukokutaneus yang beragam secara statistik berhubungan dengan semakin rendah kadar CD4 (Nnoruka, 2007).

Hasil penelitian dari tabel 5.5 menunjukkan bahwa kelainan kulit paling banyak terjadi pada kadar CD4 < 50/mm3. Hal ini dibuktikan dengan penelitian Goh mengenai distribusi pasien HIV berdasarkan kadar CD4. Penelitian ini menyebutkan bahwa 38,5% pasien mempunyai kadar CD4 < 50/mm3 (Goh, 2007). Hal ini berbeda dengan penelitian Munoz yang menyebutkan bahwa pasien dengan stadium 2 HIV menurut CDC lebih sering dijumpai, sedangkan penyakit HIV stadium 4 lebih jarang (Munoz, 2008).

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan penelitian yang dilakukan mengenai pola penyakit kulit pada pasien AIDS dihubungkan dengan kadar CD4 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan dari Januari 2010 - Desember 2011, didapati:

1. Penyakit kulit merupakan salah satu manifestasi pada pasien AIDS. 2. Proporsi penderita AIDS berdasarkan demografi adalah:

a) Kelompok usia terbanyak adalah 20 – 30 sebanyak 40 orang (40,8%) dan 31 – 40 sebanyak 37 orang (37,8%).

b) Laki-laki lebih banyak menderita penyakit kulit yaitu sebanyak 81 orang (82,7%) dibanding dengan perempuan sejumlah 17 orang (17,3%).

3. Kandidiasis oral merupakan kelainan kulit yang paling banyak ditemukan 90 orang (60,4%), diikuti erupsi obat 9 orang(6,0%).

4. Dermatitis dan herpes simpleks juga adalah antara penyakit kulit terbanyak pada pasien dengan masing-masing sebanyak 6 orang(4,0%).

5. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara pola penyakit kulit pasien HIV / AIDS dengan kadar CD4 (p>0,05).

6.2 Saran

1. Penelitian ini menjadi salah satu pedoman untuk penelitian selanjutnya.

2. Kepada pihak Pusat Pelayanan Khusus VCT Adam Malik Medan agar pencatatan rekam medik pasien lebih baik dan lengkap.

3. Pasien yang menderita kelainan kulit akibat erupsi obat sebaiknya diberi keterangan golongan obat penyebab alergi.

DAFTAR PUSTAKA

Abbas, Abul K., Lichtman, Andrew H., and Pillai, Shiv, 2007. Cellular and Molecular Immunology. 6th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier.

Acebes, L.O., Intxaurraga, A.G. 2001. Dermatoses in the AIDS. Diperoleh dari: http://ibmi.mf.uni-lj.si/acta-apa/acta-apa-01-1/2-clanek.html. [Diakses: 25 April 2012].

Australian College of Dermatologists, 2001. HIV and Skin Disease. Australia. Diperoleh dari asp. [Diakses: 25 April 2012].

Chapel, Helen, et al. 1999. Essential of Clinical Immunology. Oxford : Blackwell Science.

Clancy, John. 2000. Basic Concepts in Immunology. Singapore : McGraw – Hill.

Colven, R., 2008. Generalized Cutaneus Manifestations of STD and HIV Infection: Typical Presentations, Differential Diagnosis, and Management. In: Holmes, K.K. (eds). Sexually Transmitted Disease. Ed.4.United States/China: The McGraw-Hill Companies: 1177-1197.

Dlova, N., Mosam, A., 2007. Cutaneous Manifestations of HIV/AIDS: Part 1. The Southern African Journal of HIV Medicine. 12-17.

Fauci, Anthony S., 2005. Human Immunodeficiency Virus Disease : AIDS & Related Disorders. In: Harrison, Tinsley R., et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA : McGraw – Hill.

Febriani, Nurul. 2010. Pola Penyakit Saraf pada Penderita HIV/AIDS di RSUP DR.

Kariadi Semarang.Diperoleh dari :

Fireman, Philip. 2006. Atlas of Allergies and Clinical Immunology. Pennsylvania : Mosby Elsevier.

Goh, et al. Spectrum of skin disorders in HIV – infected patients in Singapore and the relationship to CD4 lymphocyte counts. Diperoleh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed.com [Diakses: 12 November 2012].

Handoko, R.P., 2003. Penyakit Virus. Dalam: Djuanda,R. (eds). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed.3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:107-115.

Hanum, Sri Y.M., 2009. Hubungan Kadar CD4 dengan Infeksi Jamur Superfisialis pada Penderita HIV di RSUP H. Adam Malik Medan. Diperoleh dari :

Josephine, et al. 2006. Patterns of skin manifestations and their relationships with CD4 counts among HIV/AIDS patients in Cameroon. Diperoleh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed.com [Diakses: 12 November 2012].

Laurent, F.C., et al. 2011. New insights into HIV-1-primary skin disorders. Journal of the International AIDS Society, 14(5): 2-7.

Michelim L, et al. 2008. Dermatological disease among HIV – infected patients with

CD4 – Lymphocyte count. Diperoleh dari:

Munoz, et al. 2009. Dermatological findings correlated with CD4 lymphocyte counts in a prospective 3 years study of 1161 patients with HIV disease. Diperoleh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed.com [Diakses: 12 November 2012].

Murtiastutik, D., 2008. Kelainan Kulit pada Pasien HIV/ AIDS. Dalam: Barakbah, J. (eds). Buku Ajar Infeksi Menular Seksual. Ed.2. Surabaya: Airlangga University Press; 244-259.

New Zealand Dermatological Society Incorporated, 2011. Skin conditions relating to HIV infection. New Zealand: New Zealand Dermatological Society Incorporated.

Diperoleh dari.

[Diakses: 3 Mei 2012].

Nnoruka, et al. 2007. Correlation of mucocutaneus manifestations of HIV/AIDS infection with CD4 counts and disease progression. Diperoleh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed.com [Diakses: 12 November 2012].

Sivayathorn, et al. 2006. Prevalence of skin disease in patients infected with HIV in Bangkok, Thailand. Diperoleh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed.com [Diakses: 12 November 2012].

Wasitaatmadja, S. M., 2002. Faal Kulit. Dalam: Djuanda,A. (eds). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed.3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 7-8. Johnson, R.A., 2008. Cutaneus Manifestation of Human Immunodeficiency Virus Disease. Dalam: Wolff, K. (eds). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Vol.II. Ed.7. United States: Mcgraw-Hill, 1927-1940.

Lampiran 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Ro Rabian Rein Roza Tampubolon Tempat/Tanggal Lahir : Medan, 23 Desember 1991

Agama : Islam

Alamat : Jl. Nusa Indah 2 No. 143, Perumnas Helvetia Medan

Riwayat Pendidikan : 1. SD Kartika I – 1 Medan 2. SMP Negeri 18 Medan

3. SMA Negeri 12 Medan 4. Universitas Sumatera Utara

Riwayat Pelatihan : 1. Seminar dan Workshop Sirkumsisi HMI FK USU 2010

2. Manajemen Luka dan Terapi Cairan TBM FK USU 2010

3. Bakti Sosial HMI FK USU 2010 4. Bakti Sosial FK UGM 2011

Riwayat Organisasi : 1. Ang. Dept. Kajian Medis HMI FK USU 2010 2. Ang. Dept. Komunikasi saHIVa USU 2011

Lampiran 4

OUTPUT SPSS

Statistics

Umur Responden

N Valid 98

Missing 0

Umur Responden

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid 19 1 1.0 1.0 1.0

21 2 2.0 2.0 3.1

22 1 1.0 1.0 4.1

23 4 4.1 4.1 8.2

25 3 3.1 3.1 11.2

26 4 4.1 4.1 15.3

27 7 7.1 7.1 22.4

28 6 6.1 6.1 28.6

29 6 6.1 6.1 34.7

30 7 7.1 7.1 41.8

31 3 3.1 3.1 44.9

32 7 7.1 7.1 52.0

33 4 4.1 4.1 56.1

34 5 5.1 5.1 61.2

36 1 1.0 1.0 66.3

37 4 4.1 4.1 70.4

38 4 4.1 4.1 74.5

39 1 1.0 1.0 75.5

40 4 4.1 4.1 79.6

41 4 4.1 4.1 83.7

42 2 2.0 2.0 85.7

43 1 1.0 1.0 86.7

44 1 1.0 1.0 87.8

45 1 1.0 1.0 88.8

46 1 1.0 1.0 89.8

47 1 1.0 1.0 90.8

48 1 1.0 1.0 91.8

50 1 1.0 1.0 92.9

51 1 1.0 1.0 93.9

52 2 2.0 2.0 95.9

53 1 1.0 1.0 96.9

56 2 2.0 2.0 99.0

57 1 1.0 1.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

FREQUENCIES VARIABLES=kelumur /ORDER=ANALYSIS.

Frequencies

Statistics

N Valid 98

Missing 0

Kelumur

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid <20 1 1.0 1.0 1.0

20-30 40 40.8 40.8 41.8

31-40 37 37.8 37.8 79.6

41-50 13 13.3 13.3 92.9

51-60 7 7.1 7.1 100.0

Total 98 100.0 100.0

FREQUENCIES VARIABLES=JenisKelamin /ORDER=ANALYSIS.

Frequencies

Statistics

Jenis Kelamin

N Valid 98

Missing 0

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Laki - laki 81 82.7 82.7 82.7

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Laki - laki 81 82.7 82.7 82.7

Perempuan 17 17.3 17.3 100.0

Total 98 100.0 100.0

FREQUENCIES VARIABLES=KandidiasisOral /ORDER=ANALYSIS.

Frequencies

Statistics

Kandidiasis Oral

N Valid 98

Missing 0

Kandidiasis Oral

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 90 91.8 91.8 91.8

Tidak ada 8 8.2 8.2 100.0

Total 98 100.0 100.0

FREQUENCIES VARIABLES=KandidiasisOral Hiperpigmentasi Dermatitis

HerpesGenitalis Prurigo Pioderma SJS DrugEruption UlkusGenital Vari cella Siphilis TineaKruris HerpesZoster Dermatomikosis KutilKelamin Karbunkel Abses KandidaVaginal ImpetigoBulosa Folikulitis

Furunkulosis AcneVulgaris Xerosis /ORDER=ANALYSIS.

Frequency Table

Kandidiasis Oral

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 90 91.8 91.8 91.8

Tidak ada 8 8.2 8.2 100.0

Total 98 100.0 100.0

Hiperpigmentasi Post Inflamasi ec Post Tinea Kruris

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 4 4.1 4.1 4.1

Tidak ada 94 95.9 95.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Dermatitis

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 6 6.1 6.1 6.1

Tidak ada 92 93.9 93.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 6 6.1 6.1 6.1

Tidak ada 92 93.9 93.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Prurigo

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 2 2.0 2.0 2.0

Tidak ada 96 98.0 98.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Pioderma

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 2 2.0 2.0 2.0

Tidak ada 96 98.0 98.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

SJS

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 3 3.1 3.1 3.1

Tidak ada 95 96.9 96.9 100.0

Drug Eruption

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 9 9.2 9.2 9.2

Tidak ada 89 90.8 90.8 100.0

Total 98 100.0 100.0

Ulkus Genital

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 3 3.1 3.1 3.1

Tidak ada 95 96.9 96.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Varicella

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 2 2.0 2.0 2.0

Tidak ada 96 98.0 98.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Sifilis

Valid Ada 4 4.1 4.1 4.1

Tidak ada 94 95.9 95.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Tinea Kruris

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 3 3.1 3.1 3.1

Tidak ada 95 96.9 96.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Herpes Zoster

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 2 2.0 2.0 2.0

Tidak ada 96 98.0 98.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Dermatomikosis

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 1 1.0 1.0 1.0

Tidak ada 97 99.0 99.0 100.0

Kutil Kelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 2 2.0 2.0 2.0

Tidak ada 96 98.0 98.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Karbunkel

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 1 1.0 1.0 1.0

Tidak ada 97 99.0 99.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Abses

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 2 2.0 2.0 2.0

Tidak ada 96 98.0 98.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Kandida Vagina

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 1 1.0 1.0 1.0

Tidak ada 97 99.0 99.0 100.0

Impetigo Bulosa

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 2 2.0 2.0 2.0

Tidak ada 96 98.0 98.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Folikulitis

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 1 1.0 1.0 1.0

Tidak ada 97 99.0 99.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Furunkulosis

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 1 1.0 1.0 1.0

Tidak ada 97 99.0 99.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Acne Vulgaris

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 1 1.0 1.0 1.0

Tidak ada 97 99.0 99.0 100.0

Xerosis

Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent

Valid Ada 1 1.0 1.0 1.0

Tidak ada 97 99.0 99.0 100.0

Total 98 100.0 100.0

Means

Dermatitis

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Ada 6 6.1 6.1 6.1

Tidak ada 92 93.9 93.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Herpes Genital

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Tidak ada 92 93.9 93.9 100.0

Total 98 100.0 100.0

Kadar CD4 * Kandidiasis Oral

Kadar CD4 Kandidiasis

Oral Mean N Std. Deviation Range

Ada 28.86 90 36.719 167

Tidak ada 18.63 8 32.080 95

Total 28.02 98 36.322 167

Kadar CD4 * Hiperpigmentasi Post Inflamasi ec Post Tinea Kruris

Kadar CD4 Hiperpigmen tasi Post Inflamasi ec Post Tinea

Kruris Mean N Std. Deviation Range

Ada 18.00 4 29.518 61

Tidak ada 28.45 94 36.653 167

Total 28.02 98 36.322 167

Kadar CD4 * Dermatitis

Dermatitis Mean N Std. Deviation Range

Ada 23.17 6 29.735 61

Tidak ada 28.34 92 36.825 167

Total 28.02 98 36.322 167

Kadar CD4 * Herpes Genital

Kadar CD4 Herpes

Genital Mean N Std. Deviation Range

Ada 9.00 6 10.602 28

Tidak ada 29.26 92 37.077 167

Total 28.02 98 36.322 167

Kadar CD4 * Prurigo

Kadar CD4

Prurigo Mean N Std. Deviation Range

Ada 3.50 2 3.536 5

Tidak ada 28.53 96 36.524 167

Total 28.02 98 36.322 167

Kadar CD4 * Pioderma

Kadar CD4

Pioderma Mean N Std. Deviation Range

Ada 7.00 2 1.414 2

Tidak ada 28.46 96 36.573 167

<50 50-100 >100

Karbunkel Ada 1 0 0 1

Tidak ada 80 10 7 97

Total 81 10 7 98

Symmetric Measures

Value

Asymp. Std.

Errora Approx. Tb Approx. Sig. Interval by Interval Pearson's R .043 .022 .426 .671c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .046 .024 .454 .651c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.

Abses

Crosstab Count

CD4kel

Total <50 50-100 >100

Abses Ada 2 0 0 2

Tidak ada 79 10 7 96

Total 81 10 7 98

Value

Asymp. Std.

Errora Approx. Tb Approx. Sig. Interval by Interval Pearson's R .062 .023 .606 .546c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .066 .025 .646 .520c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.

Kandida Vagina

Crosstab Count

CD4kel

Total <50 50-100 >100

Kandida Vagina Ada 1 0 0 1

Tidak ada 80 10 7 97

Total 81 10 7 98

Symmetric Measures

Value

Asymp. Std.

Errora Approx. Tb Approx. Sig. Interval by Interval Pearson's R .043 .022 .426 .671c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .046 .024 .454 .651c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.

Impetigo Bulosa

Crosstab Count

CD4kel

Total <50 50-100 >100

Impetigo Bulosa Ada 2 0 0 2

Tidak ada 79 10 7 96

Total 81 10 7 98

Symmetric Measures

Value

Asymp. Std.

Errora Approx. Tb Approx. Sig. Interval by Interval Pearson's R .062 .023 .606 .546c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .066 .025 .646 .520c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.

Folikulitis

Crosstab Count

CD4kel

Total <50 50-100 >100

Folikulitis Ada 1 0 0 1

Tidak ada 80 10 7 97

Total 81 10 7 98

Symmetric Measures

Value

Asymp. Std.

Errora Approx. Tb Approx. Sig. Interval by Interval Pearson's R .043 .022 .426 .671c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .046 .024 .454 .651c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.

Furunkulosis

Crosstab Count

CD4kel

Total <50 50-100 >100

Furunkulosis Ada 1 0 0 1

Tidak ada 80 10 7 97

Total 81 10 7 98

Symmetric Measures

Value

Asymp. Std.

Interval by Interval Pearson's R .043 .022 .426 .671c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .046 .024 .454 .651c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.

Akne Vulgaris

Crosstab Count

CD4kel

Total <50 50-100 >100

Acne Vulgaris Ada 1 0 0 1

Tidak ada 80 10 7 97

Total 81 10 7 98

Symmetric Measures

Value

Asymp. Std.

Errora Approx. Tb Approx. Sig. Interval by Interval Pearson's R .043 .022 .426 .671c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .046 .024 .454 .651c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.

Crosstab Count

CD4kel

Total <50 50-100 >100

Xerosis Ada 1 0 0 1

Tidak ada 80 10 7 97

Total 81 10 7 98

Symmetric Measures

Value

Asymp. Std.

Errora Approx. Tb Approx. Sig. Interval by Interval Pearson's R .043 .022 .426 .671c Ordinal by Ordinal Spearman Correlation .046 .024 .454 .651c

N of Valid Cases 98

a. Not assuming the null hypothesis.

b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis. c. Based on normal approximation.