Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi : 1 alkoholik, 2 kriptogenik dan post hepatitis pasca
nekrosis, 3 biliaris, 4 kardiak, dan 5 metabolik, keturunan, dan terkait obat Nurdjanah, 2009.
Tabel 2.1. Etiologi Sirosis Hati
ETIOLOGI SIROSIS
1. Hepatitis C kronik 26 2. Penyakit hati alkoholik 21
3. Sirosis kriptogenik 18
4. Hepatitis B ± hepatitis D 15 5. Penyebab lain :
a. NAFLD Nonalcoholic fatty liver disease Perlemakan hati non-alkoholik b. Hemokromatosis
c. Penyakit Wilson d. Defisiensi
α-1 antitrypsin e. Hepatitis autoimun
f. Sirosis biliaris primer
g. Sirosis biliaris sekunder obstruksi biliaris ekstrahepatik h. Kolangitis sklerotikans primer
i. Obstruksi aliran vena hepatis kronik Sindroma Budd-Chiari
j. Obat-obatan Methotrexate, Amiodarone
Mungkin termasuk beberapa kasus NAFLD
Sumber : Choudhury Sanyal, 2006
2.2.3. Patofisiologi Fibrosis
Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks
ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah scaffolding normal untuk hepatosit, terdiri dari jaringan kolagen terutama tipe I, III, dan V, glikoprotein,
dan proteoglikan. Sel-sel stelata, berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel penting untuk memproduksi matriks ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu
bernama sel-sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai diaktivasi menjadi sel-sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor
dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan hati. Sebagai contoh, peningkatan kadar TGF
Universitas Sumatera Utara
β-1 transforming growth factor β-1 dijumpai pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis. TGF
β-1, selanjutnya akan merangsang sel-sel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I Kusumobroto, 2007.
Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse ruang antara hepatosit dan sinusoid dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan
kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat konstriksi. Kapilarisasi dan konstriksi sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi
portal. Pemakaian obat-obat di masa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis ini, dapat difokuskan terutama untuk menekan terjadinya peradangan hati,
menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stelata, dan merangsang degradasi matriks Kusumobroto, 2007.
2.2.4. Manifestasi Klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan
penyakit lain. Gejala awal sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut sirosis
dekompensata, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan
tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah danatau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,
sampai koma Nurdjanah, 2009.
2.2.5. Diagnosis
