Korelasi Kadar Profil Lipid dengan Derajat Keparahan Berdasarkan Skor Child-Pugh pada Pasien Sirosis Hati

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : Theresia Murniwati Situmorang Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat / Tanggal Lahir : Bandung / 25 Juli 1994 Warga Negara : Indonesia

Status : Belum Menikah

Agama : Katolik

Alamat : Jl. Harmonika no. 46 Pasar I Padang Bulan Medan Nomor Handphone : 082216035581

Email : theresia_ms25@yahoo.com

Riwayat Pendidikan :

1. SD Yos Sudarso Bandung (2000 – 2006) 2. SMP Yos Sudarso Bandung (2006 – 2009) 3. SMA Negeri 6 Bandung (2009 – 2012)

Riwayat Organisasi :

1. Anggota Anatomy Club PEMA FK USU 2013 2. Anggota KMK St. Lukas USU 2012 – sekarang 3. Anggota Paduan Suara FK USU 2013 – 2014

4. Seksi Acara & Musik “Medical Humanity Day” FK USU 2013 5. Seksi Dana “SENJUN FK USU” 2013

6. Seksi Acara PEMA Medical Olympiad FK USU 2014 7. Seksi Konsumsi Baksos KMK St. Lukas USU 2015 8. Seksi Dana SRF FK USU 2015

9. Seksi Acara Baksos KMK FK USU 2015

Lampiran 3 : Surat Izin Penelitian

Lampiran 3 : Surat Izin Penelitian

Lampiran 4 : Data Induk Penelitian

Nama SM LS NS MS JHP J N SNS DS P NS KN

Jenis Kelamin P L P L L L P L L P P P

Usia 62 49 77 41 35 50 55 51 42 62 54 43

Pendidikan SLTA Sarjana SLTP Sarjana SLTA SD SLTA SLTA SD SLTA SLTA

Suku Batak Batak Batak Jawa Batak Jawa Jawa Mandailing Jawa Batak Mandailing

Hb 12.9 14.2 12.2 4.7 11.9 10.8 5.3 8.8 13.8 8.2 9.8 12.1

Eritrosit 3.89 4.29 4 2.39 3.68 3.86 1.76 2.81 4.2 2.25 3.35 4.13

Leukosit 3.94 4.73 6.56 4.69 8.76 7.27 1.73 9.63 5.94 11.22 1.8 10.03

Ht 36.5 41.5 36.2 15.8 34.1 33.1 15.7 25.1 38.3 24.5 30.9 36.1

Trombosit 122 48 295 91 100 112 33 90 80 140 34 410

LED 52 42 62 56 5 44 28

Albumin 3.7 3.4 1.9 2.6 2.6 2 3.2 3 3.3 1.7 3.1 3.2

INR 2.33 1.45 1.06 1.36 1.64 1.01 1 1.54 1.17 1.31 1.14 1.45

PT 30,2 / 13,5 19,2 / 13,5 14,9 / 14 17,4 / 13,2 22,8 / 13,8 13,9 / 13,8 13,8 / 13,8 19 / 12,8 16,5 / 14 17,7 / 13,7 16,1 / 14 17,9 / 12,5

Kol Tot 145 202 203 130 62 137 186 97 192 92 108 125

Trigliserida 73 96 75 100 47 54 181 53 71 35 53 127

HDL 57 59 80 60 15 23 36 37 67 15 50 39

LDL 81 124 93 50 34 75 102 84 93 55 44 74

SGOT 44 81 22 22 82 166 84 37 53 44 34 28

SGPT 25 77 12 16 32 240 86 35 43 22 33 15

ALP 120 107 70 69 75 411 127 60 115 53 68 112

Bilirubin 1,09 / 0,63 1,56 / 0,77 0,41 / 0,23 1,25 / 0,67 3,23 / 0,7 1,01 / 0,57 0,64 / 0,29 2,82 / 1,1 1,42 / 0,9 2,88 / 1,73 0,71 / 0,3 5,14 / 4,41

Ureum 21.5 20 49.7 34.7 64.4 35.3 30.6 18.7 38.4 94.5 14.4 21.9

Kreatinin 0.85 0.94 1.23 0.72 1.3 0.66 0.46 0.71 0.73 10.64 0.61 0.89

Asam Urat 4.6 6.5 8.6 11.9 5.3 8.3 9.2 4.2 9.4

Asites N N M M M M N M N S N M

Lampiran 4 : Data Induk Penelitian

Nama MBH OBT S RL JP AR P WS N YL M MS

Jenis Kelamin L L P L P L L L P L P L

Usia 43 46 52 65 58 70 39 58 49 63 37 58

Pendidikan SD SD SD SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SD Sarjana

Suku Mandailing Batak Jawa Mandailing Pak-Pak Jawa Jawa Mandailing Jawa Batak

Hb 13.5 10.6 9.1 13 11 7.6 7.4 11.2 10.7 9.26 9.9 12.7

Eritrosit 4.74 2.94 2.72 3.95 3.72 2.15 3.22 3.42 3.08 3.59 3.55 5.29

Leukosit 5.83 7.71 7 10.07 10.38 2.31 2.7 30.37 7.1 6.66 27.33 2.6

Ht 40.5 27.8 26.8 33.3 32.2 22.6 23.7 29.1 29.7 27.1 29.3 38.7

Trombosit 171 40 83 292 322 9 30 905 117 309 79 39

LED 70 14 20 27 8

Albumin 4.3 3.1 2 2.1 3 3.4 2.9 2.1 1.7 2.3 2.4 4.9

INR 1.1 1.5 1.12 1.68 1.01 1 0.99 0.93 1.68 1.12 1.44 1.64

PT 12 / 10,9 21,3 / 14 15,6 / 13,9 23,7 / 13,3 13,9 / 13,8 14,2 / 14,2 14,7 / 14 13 / 14 24,3 / 14,8 15,5 / 13,8 20,5 / 14 19,6 / 13,5

Kol Tot 228 219 146 90 234 140 72 368 86 125 113 148

Trigliserida 108 68 91 128 117 64 79 224 47 92 137 56

HDL 46 61 33 35 31 35 20 35 7 8 53 50

LDL 159 126 89 20 146 81 58 289 68 70 33 91

SGOT 31 33 53 460 25 19 42 23 276 49 46 25

SGPT 34 20 37 48 19 12 27 16 140 20 10 42

ALP 42 58 70 402 147 81 61 239 211 60 200 77

Bilirubin 1,08 / 0,36 4,64 / 1,95 2,22 / 1,07 30,72 / 24,07 0,85 / 0,39 1,57 / 0,53 0,89 / 0,33 0,37 / 0,09 9,59 / 7,01 0,99 / 0,17 0,99 / 0,23 0,79 / 0,28

Ureum 16 78.8 24.5 63 26 20.2 20.8 199 21.8 41.8 20 42.7

Kreatinin 0.91 1.11 0.42 2.62 1.8 1.87 1.67 1.92 0.84 1.43 0.4 0.98

Asam Urat 4.4 7.7 6.6 5 4.9

Asites N M N S M M M S S M M N

Ensefalopati N N 1+ 3+ N N N N N N 1+ N

CP / Grade 5 / A 9 / B 9 / B 12 / C 7 / B 7 / B 7 / B 9 / B 11 / C 8 / B 9 / B 5 / A

MELD 8 18 11 34 12 14 11 13 21 11 11 12

Hepatitis B/C N N C B N C B N N B B

Lampiran 4 : Data Induk Penelitian

Nama TP S US N MS IPA SYS NG PM M A MS

Jenis Kelamin L L L L L L L P L L P P

Usia 48 53 50 38 60 45 58 50 43 49 55 73

Pendidikan SLTA SD STM Sarjana SLTP Sarjana Sarjana SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA

Suku Karo Jawa Batak Batak Batak Melayu Karo

Hb 13.1 9.3 15.2 16.2 11 9.6 10.5 10.2 7 7.8 10.2 12.3

Eritrosit 4.17 2.84 4.54 5.83 3.3 3.3 3.55 3 2.54 3.14 3.45 3.96

Leukosit 5.33 16.78 4.8 4.63 15.39 32.97 6.79 10.6 4.34 15.96 6.31 8.27

Ht 38.5 28.8 42.7 48 28 26.2 31.6 25 21.3 24.4 30.1 36.9

Trombosit 68 90 59 204 303 116 104 96 52 99 179 170

LED 27 9 2 44 15

Albumin 3.4 3 4 3.4 2 2.9 2.03 1.4 2.3 2.4 2.9 2.9

INR 1.25 1.36 1 1.21 2.05 1.91 1.08 1.87 1.25 1.3 1.14 1.44

PT 15,9 / 13 18,6 / 13,5 13 / 13 15,7 / 13,2 27,7 / 14 23,4 / 13 14 / 13 23,8 / 13,5 16,2 / 13,2 18 / 13,7 15,9 / 14 17,7 / 12,7

Kol Tot 152 108 128 181 136 163 176 88 78 114 140 225

Trigliserida 122 136 54 122 118 80 166 116 53 123 100 84

HDL 45 21 54 13 15 31 24 16 23 21 24 48

LDL 111 61 74 113 58 116 99 43 37 54 96 143

SGOT 60 43 48 284 291 104 28 54 47 46 26 338

SGPT 48 50 62 105 112 60 20 47 53 18 16 78

ALP 121 91 80 166 158 393 266 93 56 58 200

Bilirubin 0,97 / 0,55 1,2 / 0,43 1,23 / 0,4 1,37 / 0,67 29,81 / 20,37 6,86 / 4,78 0,49 / 0,24 1,6 / 0,8 1,86 / 0,86 0,99 / 0,62 0,92 / 0,35 2,73 / 1,54

Ureum 17.5 177.1 22 16 162.4 306.4 17 33 58.76 56.3 31 30.5

Kreatinin 1.05 1.54 0.9 0.5 6.25 4.69 0.5 1 1.18 1.43 2.78 0.66

Asam Urat 6 7.4 6.2 3 9.2 10.6 3.4 4.5 7.5 10.1

Asites M M N M M N S S M M S M

Lampiran 4 : Data Induk Penelitian

Nama MS BS S NS SS ISS A Z KS K AS M

Jenis Kelamin P L P P L L P P L L L L

Usia 41 59 55 54 71 48 69 49 48 41 45 63

Pendidikan SLTP SLTA SD SLTP SLTA Sarjana SLTP SLTA SLTA SLTA SLTP SLTA

Suku Batak Batak Jawa Batak Batak Karo Minang Batak

Hb 9.4 7.5 6.7 8.3 7.4 12.8 7.8 12.7 8.5 13.6 12.1 6.9

Eritrosit 3.37 2.25 3.09 2.63 2.18 3.75 2.79 3.53 2.84 3.76 3.84 1.85

Leukosit 4.18 13.24 4.53 6.08 5.36 9.79 6.13 5.06 8.7 14.09 24.04 8.56

Ht 29.1 19.3 23 24.2 21.6 36 24.7 34.6 25.2 37.8 35.4 19.9

Trombosit 80 318 196 346 134 74 208 39 108 51 384 127

LED

Albumin 2 2.4 2.8 1.8 2.4 2.7 3.2 2 1.6 2 3.1 1.8

INR 1.26 0.93 1.43 1.27 1.32 1.98 1.17 2.74 1.74 1.86 1.03 1.84

PT 18,5 / 14,3 13,4 / 14,3 18 / 13 16,5 / 13,3 18,2 / 14 24,5 / 14,5 15,9 / 13,8 35,3 / 13,5 23,2 / 13,7 26,3 / 13,8 13,5 / 13,2 24,2 / 13,9

Kol Tot 176 75 107 115 169 118 152 105 109 84 132 75

Trigliserida 120 61 112 94 108 85 210 61 28 45 93 65

HDL 28 15 33 19 26 17 43 21 25 13 11 15

LDL 106 45 71 56 107 74 71 68 73 56 63 46

SGOT 76 284 30 31 75 44 31 51 94 57 40 43

SGPT 49 105 15 13 85 28 21 23 49 59 74 13

ALP 223 1825 93 72 102 170 292 88 70 72 357 68

Bilirubin 0,99 / 0,49 12,62 / 9,8 1,28 / 0,91 0,25 / 0,14 1,13 / 0,64 2,41 / 1 0,56 / 0,23 3,94 / 0,52 6,04 / 5,16 13,12 / 6,7 2,42 / 1,98 6,5 / 4,59

Ureum 32.4 106.7 12.8 96.4 31.9 76.4 20 11.6 69.2 50.3 29.1 126.9

Kreatinin 3.43 2.31 0.51 2.63 0.8 2.26 0.65 0.43 1.19 0.46 1.49 2.7

Asam Urat 2.5 9.2 4.8

Asites M S M S M M N N S S N S

Ensefalopati 3+ 1+ N N N N N 3+ N 1+ N N

CP / Grade 10 / C 12 / C 7 / B 9 / B 8 / B 10 / C 6 / A 13 / C 12 / C 13 / C 7 / B 12 / C

MELD 21 24 11 18 10 25 8 23 21 23 14 30

Hepatitis B/C B N N N C N N B B N N B

Lampiran 4 : Data Induk Penelitian

Nama AS MS ES L P MS MM GH PL RN RW TP

Jenis Kelamin L P P L L L L L L P P P

Usia 53 44 58 49 59 66 19 47 38 45 52 41

Pendidikan SLTA SLTA SLTA SD SLTP SLTP SLTA SD SLTA SD SLTA SLTA

Suku Karo Batak Batak Jawa Jawa Karo Aceh Batak Mandailing Batak

Hb 12.1 7.2 8.2 9 11.5 11.6 9.2 7.2 6.8 9.5 13.7 10.6

Eritrosit 3.24 2.31 3.21 4.04 4.18 4.08 2.78 2.16 2.07 3.07 4.55 3.07

Leukosit 4.55 7.55 2.24 5.97 33.22 14.15 18.1 28.99 28.23 5.81 14.71 5.2

Ht 33.6 21.5 25.4 30.8 31.8 33.2 26.8 21.9 18.8 28.2 40.3 28.6

Trombosit 62 254 41 73 164 185 68 151 179 282 307 113

LED

Albumin 1.5 2 2.5 3.9 2.8 3.6 2 2 2.4 3.5 4.2 2.5

INR 1.35 1.3 1.03 1.12 1.87 1.14 2.44 1.9 6.7 1.01 0.96 1.62

PT 17,1 / 13,3 15,9 / 13 14,7 / 14,3 14,8 / 13,3 24,5 / 14 15,9 / 13,9 31,6 / 13,5 26,7 / 14,5 94,3 / 13 12,8 / 12,7 13 / 13,5 23 / 13,9

Kol Tot 130 122 106 176 60 164 70 108 110 204 199 90

Trigliserida 96 143 91 140 58 144 70 70 65 139 121 49

HDL 33 22 11 43 14 45 9 29 26 67 51 17

LDL 78 50 58 91 20 88 39 50 53 108 127 62

SGOT 36 19 24 48 184 57 70 120 444 81 18 212

SGPT 29 17 30 34 54 45 47 67 659 44 18 84

ALP 160 74 37 66 194 213 103 145 227 119 81 455

Bilirubin 1,49 / 0,86 0,2 / 0,1 0,39 / 0,18 0,91 / 0,29 3,66 / 2,64 0,13 / 0,1 5,58 / 5,32 6,57 / 3,43 3,43 / 2,99 0,64 / 0,37 0,42 / 0,21 55,6 / 24,18

Ureum 10.9 122.6 87.1 36.4 137.7 40.8 88.28 97.8 35.3 36.3 20 288.9

Kreatinin 0.65 1.83 1.19 0.96 2.17 0.83 2.27 5.73 1.34 0.58 1 7.94

Asam Urat 10.2 6.3 8.9 4.9 13.1

Asites M M M N M M S S S N M M

Lampiran 4 : Data Induk Penelitian

Nama MN ARG BG MN S PS M S PB US MT RS

Jenis Kelamin L L P L L L L L L L L L

Usia 44 54 63 50 45 48 44 47 43 61 36 58

Pendidikan SLTP SLTA SD SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA

Suku Karo Batak Jawa Batak Jawa Batak Batak Pak-pak Karo

Hb 11.2 4.8 9.8 11 6.8 9.4 11.3 9.9 11 9.2 11.4 8

Eritrosit 3.17 2.02 2.77 3.31 3.19 2.87 4.16 3.55 4.63 2.7 3.06 2.61

Leukosit 4.11 9.39 8.71 11.4 6.3 11.18 10.33 9.31 6.37 5.27 6.03 11.51

Ht 32.1 15.3 26 31.3 22.3 26.2 33.5 30.7 33.5 26.2 34.1 23.8

Trombosit 75 86 77 233 87 180 350 186 266 126 59 175

LED 37 70

Albumin 2.3 2.4 1.8 2.1 4 1.6 2.9 2.5 3 3.1 2.6 2.1

INR 1.43 1.14 1.82 1.08 1.2 1.44 0.92 1.47 1.56 1.18 3.13 2.8

PT 18,7 / 13,5 16,1 / 14,1 21,7 / 12,7 15,4 / 14,3 15,9 / 13,5 20,1 / 14,2 12,5 / 13,7 18,9 / 13,3 23,2 / 14,6 16,5 / 14 41,2 / 13,9 23,2 / 14

Kol Tot 145 132 88 130 162 134 180 164 128 142 116 98

Trigliserida 98 95 65 72 117 101 100 96 90 96 79 82

HDL 38 29 22 35 24 48 25 45 26 38 26 30

LDL 76 81 45 56 92 90 70 88 84 85 75 52

SGOT 100 108 163 343 18 57 292 54 191 27 73 89

SGPT 51 48 49 86 16 41 108 33 34 20 32 38

ALP 69 206 110 653 47 246 273 75 174 62 279 132

Bilirubin 2,68 / 1,84 1,21 / 0,8 20,6 / 14,92 7,63 / 5,73 0,8 / 0,34 2,15 / 1,4 15,43 / 7,38 1,97 / 1,36 28,41 / 19,03 2,73 / 1,24 8,92 / 6,06 6,18 / 4,47

Ureum 25 107.6 120 72.6 21.1 119 37 72 184.7 19.8 26.8 261.3

Kreatinin 1.01 2.23 2.82 1.4 0.88 1.3 0.61 0.72 1.17 1.26 0.94 3

Asam Urat 7 4.3

Asites M N S M M S M M M M M M

Ensefalopati N 1+ 2+ 1+ N N N N 1+ N N 1+

CP / Grade 9 / B 8 / B 13 / C 11 / C 6 / A 9 / B 9 / B 8 / B 10 / C 8 / B 12 / C 13 / C

MELD 14 16 34 25 8 16 17 13 26 14 27 35

Hepatitis B/C B N N B B N B N B B B

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

LAMPIRAN 5

HASIL ANALISIS STATISTIK

Analisa Deskriptif 1. Usia

Descriptive Statistics

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

Usia 72 19 77 51,22 10,176

Valid N (listwise) 72

2. Jenis Kelamin

JenisKelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Laki-laki 48 66,7 66,7 66,7

Perempuan 24 33,3 33,3 100,0

Valid

Total 72 100,0 100,0

3. Hepatitis

Hepatitis

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Hep B 31 43,1 43,1 43,1

Hep B&C 1 1,4 1,4 44,4

Hep C 5 6,9 6,9 51,4

Negatif 27 37,5 37,5 88,9

TdkDiket 8 11,1 11,1 100,0

Valid

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

4. Gejala Asites

Asites

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Ada 56 77,8 77,8 77,8

TidakAda 16 22,2 22,2 100,0

Valid

Total 72 100,0 100,0

5. Gejala ensefalopati

Ensefalopati

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Ada 18 25,0 25,0 25,0

TidakAda 54 75,0 75,0 100,0

Valid

Total 72 100,0 100,0

6. Grade Child-Pugh

Grade Child Pugh

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Child A 13 18,1 18,1 18,1

Child B 35 48,6 48,6 66,7

Child C 24 33,3 33,3 100,0

Valid

Total 72 100,0 100,0

7. Hasil Laboratorium Sampel Sirosis Hati Descriptive Statistics

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

Bilirubin 72 ,13 55,60 4,9428 8,91069

Albumin 72 1,4 4,9 2,662 ,7430

INR 72 ,92 6,70 1,5099 ,77121

KolesterolTotal 72 60 368 137,67 50,656

Trigliserida 72 28 224 94,57 38,040

HDL 72 7 80 32,03 16,206

LDL 72 20 289 79,14 38,283

Valid N (listwise) 72

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Uji Bivariat

JenisKelamin * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Child A Child B Child C Total

Count 8 23 17 48

Expected Count 8,7 23,3 16,0 48,0

Laki-laki

% within JenisKelamin 16,7% 47,9% 35,4% 100,0%

Count 5 12 7 24

Expected Count 4,3 11,7 8,0 24,0

JenisKelamin

Perempuan

% within JenisKelamin 20,8% 50,0% 29,2% 100,0%

Count 13 35 24 72

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Total

% within JenisKelamin 18,1% 48,6% 33,3% 100,0% Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square ,356a _{2 ,837}

Likelihood Ratio ,356 2 ,837

N of Valid Cases 72

a. 1 cells (16,7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,33.

Asites * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Child A Child B Child C Total

Count 3 31 22 56

Expected Count 10,1 27,2 18,7 56,0

Ada

% within Asites 5,4% 55,4% 39,3% 100,0%

Count 10 4 2 16

Expected Count 2,9 7,8 5,3 16,0

Asites

TidakAda

% within Asites 62,5% 25,0% 12,5% 100,0%

Count 13 35 24 72

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Total

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 27,543a _{2 ,000}

Likelihood Ratio 23,587 2 ,000

N of Valid Cases 72

a. 1 cells (16,7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2,89.

Ensefalopati * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Child A Child B Child C Total

Count 0 3 15 18

Ada

Expected Count 3,3 8,8 6,0 18,0

Count 13 32 9 54

Ensefalopati

TidakAda

Expected Count 9,8 26,3 18,0 54,0

Count 13 35 24 72

Total

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 27,371a _{2 ,000 ,000}

Likelihood Ratio 28,746 2 ,000 ,000

Fisher's Exact Test 25,436 ,000

N of Valid Cases 72

a. 1 cells (16,7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3,25.

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Hepatitis * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Child A Child B Child C Total

Count 6 11 14 31

Hep B

Expected Count 5,6 15,1 10,3 31,0

Count 0 0 1 1

Hep B&C

Expected Count ,2 ,5 ,3 1,0

Count 2 3 0 5

Hep C

Expected Count ,9 2,4 1,7 5,0

Count 3 17 7 27

Negatif

Expected Count 4,9 13,1 9,0 27,0

Count 2 4 2 8

Hepatitis

TdkDiket

Expected Count 1,4 3,9 2,7 8,0

Count 13 35 24 72

Total

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 10,256a _{8 ,248 ,239}

Likelihood Ratio 11,794 8 ,161 ,201

Fisher's Exact Test 10,354 ,175

N of Valid Cases 72

a. 10 cells (66,7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,18.

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Rata-Rata Kadar Profil Lipid pada Child-Pugh A

Descriptive Statistics

N Mean Std. Deviation

KolesTotal 13 173,00 33,615

Trigliserida 13 114,62 49,035

HDL 13 48,85 11,796

LDL 13 97,23 28,616

Valid N (listwise) 13

Rata-Rata Kadar Profil Lipid pada Child-Pugh B

Descriptive Statistics

N Mean Std. Deviation

KolesTotal 35 148,74 53,844

Trigliserida 35 102,37 33,460

HDL 35 33,40 16,090

LDL 35 86,74 43,883

Valid N (listwise) 35

Rata-Rata Kadar Profil Lipid pada Child-Pugh C

Descriptive Statistics

N Mean Std. Deviation

KolestTotal 24 102,38 29,223

Trigliserida 24 72,33 26,866

HDL 24 20,92 7,989

LDL 24 58,25 22,844

Valid N (listwise) 24

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Uji Normalitas Data Penelitian

One-Sample Kolmogorov-Smirnov Test

SkorCP MELD

Kolesterol

Total Trigliserida HDL LDL

N 72 72 72 72 72 72

Mean 8,83 17,10 137,67 94,57 32,03 79,14

Normal Parametersa,b

Std.

Deviation 2,449 9,099 50,656 38,040 16,206 38,283

Absolute ,147 ,161 ,101 ,100 ,117 ,136

Positive ,147 ,161 ,101 ,100 ,117 ,136

Most Extreme Differences

Negative -,083 -,111 -,063 -,068 -,061 -,089

Test Statistic ,147 ,161 ,101 ,100 ,117 ,136

Asymp. Sig. (2-tailed) ,001c _,000c _,064c _,074c _,016c _,002c a. Test distribution is Normal.

b. Calculated from data.

c. Lilliefors Significance Correction.

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova _Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

SkorCP ,147 72 ,001 ,947 72 ,004

MELD ,161 72 ,000 ,893 72 ,000

KolesterolTotal ,101 72 ,064 ,907 72 ,000

Trigliserida ,100 72 ,074 ,941 72 ,002

HDL ,117 72 ,016 ,954 72 ,010

LDL ,136 72 ,002 ,824 72 ,000

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Uji Korelasi Spearman

Correlations

SkorCP

Kolesterol

Total Trigliserida HDL LDL Correlation

Coefficient 1,000 -,548

** _-,377** _-,490** _-,510**

Sig. (2-tailed) . ,000 ,001 ,000 ,000

SkorCP

N 72 72 72 72 72

Correlation

Coefficient -,548

** _{1,000 ,520}** _,607** _,875**

Sig. (2-tailed) ,000 . ,000 ,000 ,000

Kolesterol Total

N 72 72 72 72 72

Correlation

Coefficient -,377

** _,520** _{1,000 ,249}* _,351**

Sig. (2-tailed) ,001 ,000 . ,035 ,002

Trigliserid a

N 72 72 72 72 72

Correlation

Coefficient -,490

** _,607** _,249* _{1,000 ,492}**

Sig. (2-tailed) ,000 ,000 ,035 . ,000

HDL

N 72 72 72 72 72

Correlation

Coefficient -,510

** _,875** _,351** _,492** _1,000

Sig. (2-tailed) ,000 ,000 ,002 ,000 .

Spearman's rho

LDL

N 72 72 72 72 72

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed). *. Correlation is significant at the 0.05 level (2-tailed).

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Analisis Multivariat

Test of Homogeneity of Variances KolesterolTotal

Levene Statistic df1 df2 Sig.

1,490 2 69 ,233

ANOVA KolesterolTotal

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 50415,689 2 25207,845 13,200 ,000

Within Groups 131772,311 69 1909,744

Total 182188,000 71

Descriptives KolesterolTotal

95% Confidence Interval for Mean

N Mean

Std. Deviation

Std. Error

Lower Bound

Upper

Bound Minimum Maximum

Child A 13 173,00 33,615 9,323 152,69 193,31 108 228

Child B 35 148,74 53,844 9,101 130,25 167,24 72 368

Child C 24 102,38 29,223 5,965 90,04 114,71 60 176

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Multiple Comparisons Dependent Variable: KolesterolTotal

95% Confidence Interval (I)

GradeCPnew (J)

GradeCPnew

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

Lower Bound

Upper Bound

Child B 24,257 14,194 ,276 -10,57 59,09

Child A

Child C 70,625* _{15,049 ,000 33,70 107,55}

Child A -24,257 14,194 ,276 -59,09 10,57

Child B

Child C 46,368* _{11,582 ,000 17,95 74,79}

Child A -70,625* _{15,049 ,000 -107,55 -33,70} Bonferroni

Child C

Child B -46,368* _{11,582 ,000 -74,79 -17,95}

Child B 24,257 13,029 ,165 -7,64 56,16

Child A

Child C 70,625* _{11,068 ,000 42,81 98,44}

Child A -24,257 13,029 ,165 -56,16 7,64

Child B

Child C 46,368* _{10,882 ,000 20,15 72,58}

Child A -70,625* _{11,068 ,000 -98,44 -42,81} Games-Howell

Child C

Child B -46,368* _{10,882 ,000 -72,58 -20,15} *. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Descriptives Trigliserida

95% Confidence Interval for Mean

N Mean

Std. Deviation

Std. Error

Lower Bound

Upper

Bound Minimum Maximum

Child A 13 114,62 49,035 13,600 84,98 144,25 53 210

Child B 35 102,37 33,460 5,656 90,88 113,87 53 224

Child C 24 72,33 26,866 5,484 60,99 83,68 28 128

Total 72 94,57 38,040 4,483 85,63 103,51 28 224

Test of Homogeneity of Variances Trigliserida

Levene Statistic df1 df2 Sig.

2,853 2 69 ,065

ANOVA Trigliserida

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 19221,071 2 9610,536 7,940 ,001

Within Groups 83520,582 69 1210,443

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Multiple Comparisons Dependent Variable: Trigliserida

95% Confidence Interval (I)

GradeCPnew (J)

GradeCPnew

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig.

Lower Bound

Upper Bound

Child B 12,244 11,300 ,847 -15,48 39,97

Child A

Child C 42,282* _{11,981 ,002 12,88 71,68}

Child A -12,244 11,300 ,847 -39,97 15,48

Child B

Child C 30,038* _{9,221 ,005 7,41 52,66}

Child A -42,282* _{11,981 ,002 -71,68 -12,88}

Bonferroni

Child C

Child B -30,038* _{9,221 ,005 -52,66 -7,41}

Child B 12,244 14,729 ,689 -25,68 50,17

Child A

Child C 42,282* _{14,664 ,028 4,44 80,12}

Child A -12,244 14,729 ,689 -50,17 25,68

Child B

Child C 30,038* _{7,878 ,001 11,07 49,01}

Child A -42,282* _{14,664 ,028 -80,12 -4,44}

Games-Howell

Child C

Child B -30,038* _{7,878 ,001 -49,01 -11,07}

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

Uji Kruskal Wallis

Ranks

GradeCPnew N Mean Rank

Child A 13 54,58

Child B 35 41,29

Child C 24 19,73

KolesterolTotal

Total 72

Ranks

GradeCPnew N Mean Rank

Child A 13 58,08

Child B 35 38,43

Child C 24 22,00

HDL

Total 72

Ranks

GradeCPnew N Mean Rank

Child A 13 51,19

Child B 35 40,73

Child C 24 22,38

LDL

Total 72

Test Statisticsa,b

KolesterolTotal Chi-Square 26,950

df 2

Asymp. Sig. ,000

a. Kruskal Wallis Test b. Grouping Variable: GradeCPnew

Test Statisticsa,b

Trigliserida Chi-Square 14,507

df 2

Asymp. Sig. ,001 a. Kruskal Wallis Test b. Grouping Variable: GradeCPnew Ranks

GradeCPnew N Mean Rank

Child A 13 45,77

Child B 35 42,07

Child C 24 23,35

Trigliserida

Total 72

Test Statisticsa,b

HDL Chi-Square 25,664

df 2

Asymp. Sig. ,000 a. Kruskal Wallis Test b. Grouping Variable: GradeCPnew

Test Statisticsa,b

LDL Chi-Square 18,777

df 2

Asymp. Sig. ,000 a. Kruskal Wallis Test b. Grouping Variable: GradeCPnew

Lampiran 6 : Logbook

41

DAFTAR PUSTAKA

Abbasi, A., Bhutto, A. R., Butt, N., Lal, K., & Munir, S., 2012. Serum Cholesterol: Could it be a Sixth Parameter of Child-Pugh Scoring System in Cirrhotics Due to Viral Hepatitis? Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan , Vol. 22 (8): 484-487.

Adam, J. M., 2009. Dislipidemia. Dalam: A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima Jilid III. Jakarta: InternaPublishing, 1984-1992.

Almatsier, S., 2010. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.

Bacon, B. R., 2008. Cirrhosis and Its Complications. Dalam: A. S. Fauci, D. L. Kasper, D. L. Longo, E. Braunwald, S. L. Hauser, J. L. Jameson, et al.,

Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 1971-1980.

Bassani, L., Fernandes, S. A., Raimundo, F. V., Harter, D. L., Gonzalez, M. C., & Marroni, C. A., 2015. Lipid profile of cirrhotic patients and its association with prognostic scores: a cross-sectional study. Arq Gastroenterol , 52(3):210-5.

Choudhury, J., & Sanyal, A. J., 2006. Cirrhosis and Its Complications. Dalam: K. R. Reddy, & T. Faust, The Clinician's Guide to Liver Disease. Thorofare, NJ: SLACK Incorporated, 31-54.

Chrostek, L., Supronowicz, L., Panasiuk, A., Cylwik, B., Gruszewska, E., & Flisiak, R., 2014. The effect of the severity of liver cirrhosis on the level of lipids. Clin Exp Med , 14:417–421.

42

Ghadir, M. R., Riahin, A. A., Havaspour, A., Nooranipour, M., & Habibinejad, A. A., 2010. The Relationship between Lipid Profile and Severity of Liver Damage in Cirrhotic Patients. Hepat Mon ; 10 (4) , 285-288.

Hadi, S., 2002. Gastroenterologi. Bandung: P.T. Alumni.

Koolman, J., & Roehm, K.-H., 2005. Color Atlas of Biochemistry 2nd edition.

New York: Thieme New York.

Kumar, W., & E, H., 2015. Assessment of lipid profile changes with respect to severity of liver dysfunction in cirrhosis of liver. Indian Journal of Basic and Applied Medical Research Vol. -4, Issue - 2, 56-63.

Kusumobroto, H. O., 2007. Sirosis Hati. Dalam: H. A. Sulaiman, H. N. Akbar, L. A. Lesmana, & H. M. Noer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama. Jakarta: Jayabadi, 335-345.

Mader, S. S., 2004. Understanding Human Anatomy & Physiology, Fifth Edition.

USA: The McGraw−Hill Companies.

Mayes, P. A., & Bender, D. A., 2003. Overview of Metabolism. Dalam: R. K. Murray, D. K. Granner, P. A. Mayes, & V. W. Rodwell, Harper’s Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 122-129.

Mayes, P. A., & Botham, K. M., 2003. Lipid Transport & Storage. Dalam: D. A. Bender, K. M. Botham, D. K. Granner, F. W. Keeley, P. J. Kennelly, P. A. Mayes, et al., Harper’s Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 205-208.

Murphy, S. L., Xu, J., & Kochanek, K. D., 2013. Deaths: Final Data for 2010.

USA: U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System.

43

Nayak, M. S., & Shah, R. M., 2012. Study Of Lipid Profile In Cirrhotic Patients.

NJIRM ;Vol. 3(5). Nov. – Dec. , 89-93.

Nangliya, V. I., Sharma, A., Sunder, S., Yadav, D., Nijhawan, S., & Mishra, S., 2015. Evaluation of Lipid profile in Patients with Liver Cirrhosis and their association with severity of the disease. International Journal of Recent Trends in Science and Technology, August 2015; 16(1) , 79-82. Notoatmodjo, S., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT Rineka

Cipta.

Nurdjanah, S., 2009. Sirosis Hati. Dalam: A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima Jilid I. Jakarta: InternaPublishing, 668-673.

Papatheodoridis, G. V., Cholongitas, E., Dimitriadou, E., Touloumi, G., Sevastianos, V., & Archimandritis, A. J., 2005. MELD vs Child-Pugh and creatinine-modified Child-Pugh score for predicting survival in patients with decompensated cirrhosis. World J Gastroenterol ; 11(20) , 3099-3104.

Schuppan, D., & Afdhal, N. H., 2008. Liver Cirrhosis. Lancet ; 371 , 838–51. Setiawan, P. B., 2007. Nutrisi pada Penyakit Hati. Dalam: H. A. Sulaiman, H. N.

Akbar, L. A. Lesmana, & H. M. Noer, Buku Ajar Penyakit Hati Edisi Pertama. Jakarta: Jayabadi, 619-625.

Sitorus, J., 2009. Korelasi Skor Child Pugh dengan Kadar Glukosa Darah pada Penderita Sirosis Hati. Medan: USU Repository.

Snell, R. S., 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC.

Tortora, G. J., & Derrickson, B., 2009. Principles of Anatomy and Physiology Twelfth Edition. USA: John Wiley & Sons, Inc.

44

Wahyuni, A.S., 2007. Statistika Kedokteran. Jakarta: Bamboedoea Communication.

World Health Organization, 2008. The Global Burden of Disease 2004 Update.

Geneva: World Health Organization. Available from: http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GBD_report_2004 update_full.pdf [Accesed 4 Mei 2015].

World Health Organization, 2014. Global Health Estimates 2014 Summary Tables: Deaths by Cause, Age and Sex, 2000-2012. Geneva: World

Health Organization. Available from:

http://www.who.int/entity/healthinfo/global_burden_disease/GHE_DthGl obal_2000_2012.xls?ua=1 [Accesed 4 Mei 2015].

24

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Definisi Operasional

Definisi operasional penelitian ini mencakup lima hal, yaitu derajat keparahan sirosis hati, kadar kolesterol total, kadar HDL, kadar LDL, dan kadar trigliserida.

Derajat Keparahan Sirosis Hati (Child-Pugh score)

Kadar Profil Lipid (Kolesterol Total, LDL,HDL,

dan Trigliserida)

25

Tabel 3.1. Definisi Operasional

VARIABEL DEFINISI OPERASIONAL CARA UKUR ALAT UKUR HASIL UKUR SKALA PENGU- KURAN Derajat Keparahan Sirosis Hati Menggunakan Klasifikasi Child – Pugh score (skor CP). Skor CP adalah kriteria skoring untuk mengukur prognosis penderita sirosis hati berdasarkan timbulnya asites, ensefalopati, kadar bilirubin, albumin serum, dan prothrombin time.

Observasi data rekam medis Child – Pugh score Kisaran Skor CP = 5 – 15

Ratio Kadar profil lipid Kadar kolesterol total

Kadar kolesterol total dari serum pasien sirosis hati, didapat dari pemeriksaan laboratorium (Patologi Klinik)

(Nilai rujukan : < 200 mg/dL) Observasi data rekam medis Data rekam medis Satuan mg/dL Ratio Kadar HDL

HDL (high density lipoprotein)

kadar HDL pasien sirosis hati didapat dari

pemeriksaan laboratorium (Patologi Klinik)

(Nilai rujukan : > 65 mg/dL) Observasi data rekam medis Data rekam medis Satuan mg/dL Ratio Kadar LDL

LDL (low density lipoprotein, LDL, atau β-lipoprotein)

Kadar LDL pasien sirosis hati didapat dari

pemeriksaan laboratorium (Patologi Klinik)

(Nilai rujukan : < 150 mg/dL) Observasi data rekam medis Data rekam medis Satuan mg/dL Ratio Kadar trigliserida

Kadar trigliserida pasien sirosis hati didapat dari pemeriksaan laboratorium (Patologi Klinik)

(Nilai rujukan : 40 – 200 mg/dL) Observasi data rekam medis Data rekam medis Satuan mg/dL Ratio

26

3.3. Hipotesis

Terdapat korelasi antara kadar profil lipid dengan derajat keparahannya pada penderita sirosis hati.

27

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini bersifat analitik dengan rancangan penelitian secara cross sectional (potong lintang) untuk mengetahui korelasi antara kadar profil lipid dengan derajat keparahan pada pasien sirosis hati.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan. Pengambilan dan pengumpulan data untuk penelitian ini akan dilakukan selama bulan September 2015 sampai dengan bulan Desember 2015. RSUP H. Adam Malik Medan dipilih karena merupakan rumah sakit tipe A dan menjadi rumah sakit rujukan utama untuk wilayah Sumatera Utara dan sekitarnya, sehingga cukup representatif untuk dijadikan acuan sumber data epidemiologi.

4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh data pasien yang mengalami sirosis hati di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Subdivisi Gastroentero-Hepatologi RSUP H. Adam Malik Medan.

4.3.2. Sampel

Pengambilan sampel dengan metode total sampling, yaitu besar sampel sama dengan besar populasi mulai dari 1 Januari 2014 sampai dengan 31 Desember 2014 di Poli Gastroentero-Hepatologi dan Ruang Rawat Inap Departemen Ilmu Penyakit Dalam Subdivisi Gastroentero-Hepatologi RSUP H. Adam Malik Medan. Pengambilan sampel dilakukan secara objektif dengan

28

mengambil data dari rekam medis pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

Adapun kriteria inklusi dan eksklusi adalah sebagai berikut: a. Kriteria inklusi

1. Semua pasien rawat jalan dan rawat inap sirosis hati mulai 1 Januari 2014 sampai dengan 31 Desember 2014 tanpa melihat riwayat penyebab penyakit.

2. Pasien baik laki-laki maupun perempuan.

3. Terdapat data pemeriksaan profil lipid pada rekam medis pasien.

b. Kriteria eksklusi

1. Pasien dengan pankreatitis akut, riwayat hiperlipidemia, dan kanker hati.

2. Data rekam medis pasien yang tidak lengkap.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Pada penelitian ini, data diperoleh melalui data sekunder yang diperoleh dari data rekam medis penderita sirosis hati di RSUP H. Adam Malik Medan. Data yang diharapkan adalah informasi tentang derajat keparahan pasien sirosis hati dengan klasifikasi Child-Pugh score, meliputi : timbulnya asites, ensefalopati, kadar bilirubin, albumin serum, dan prothrombin time, serta pemeriksaan kadar profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida) pasien tersebut.

4.5. Pengolahan dan Analisis Data 4.5.1. Pengolahan Data

Setelah semua data penelitian terkumpul, kemudian dilakukan analisis data menggunakan software SPSS melalui beberapa tahap pengolahan data, sebagai berikut :

29

a) Editing

Proses pemeriksaan kembali data yang telah diambil dari rekam medis pasien untuk melihat kelengkapan data pasien, apabila masih ada data atau informasi yang tidak lengkap, dapat dilakukan pengambilan data ulang dengan melihat kembali rekam medis pasien.

b) Coding

Melakukan pengkodean untuk mengubah data berbentuk kalimat atau huruf menjadi data angka atau bilangan.

c) Entry

Memasukkan data hasil penelitian kedalam proses tabulasi menggunakan perangkat lunak komputer sekaligus melakukan editing ulang untuk mencegah terjadinya kesalahan memasukkan data.

d) Cleaning

Bila semua data dari setiap sumber data telah dimasukkan, perlu dilakukan pengecekan ulang untuk melihat kemungkinan adanya kesalahan kode, ketidaklengkapan, dan sebagainya, kemudian dilakukan pembetulan atau koreksi data (Notoatmodjo, 2010).

4.5.2. Analisis Data

Untuk mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian, semua data yang diperoleh akan diolah dan disajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi dan persentase dari tiap variabel.

Untuk melihat perbedaan kadar profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida) pada pasien sirosis hati (Child-Pugh A, B, dan C) digunakan uji Anova jika data terdistribusi normal dan uji Kruskal Wallis jika data tidak terdistribusi normal.

30

Child-Pugh digunakan korelasi Pearson jika data terdistribusi normal dan korelasi Spearman jika tidak terdistribusi normal.

31

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Haji Adam Malik Medan yang beralamat di Jalan Bunga Lau no. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991 tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pengambilan data penelitian dilaksanakan di Ruang Instalasi Rekam Medis RSUP Haji Adam Malik Medan.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel Penelitian

Sampel penelitian ini adalah data rekam medis pasien rawat inap dan rawat jalan penyakit sirosis hati di RSUP Haji Adam Malik Medan selama tahun 2014, serta telah memenuhi kriteria inklusi yang ditetapkan oleh peneliti. Jumlah sampel dalam penelitian ini adalah sebanyak 72 data rekam medis.

Berdasarkan tabel 5.1. dapat diketahui bahwa kisaran usia sampel penelitian berada di antara 19 – 77 tahun dengan rerata usia 51,22 ± 10,176 tahun.

Tabel 5.1. Distribusi Sampel Sirosis Hati berdasarkan Usia

Mean Standar Deviasi Min Max

Usia (tahun) 51,22 10,176 19 77

32

Tabel 5.2. Karakteristik Demografi dan Klinis Sampel Penderita Sirosis Hati

CP A CP B CP C Jumlah

Parameter

n % n % n % n %

P value

Jenis Kelamin a

- Laki – laki 8 61,5 23 65,7 17 70,8 48 66,7

- Perempuan 5 38,5 12 34,3 7 29,2 24 33,3

0,837

Hepatitis b

- Hepatitis B _{6 46,1 11 31,4 14 58,3 31 43,0}

- Hepatitis C _{2 15,3 3 8,5 0 0 5 6,9}

- Hepatitis B

& C 0 0 0 0 1 4,1 1 1,3

0,175

- Negatif _{3 23,0 17 48,5 7 29,1 27 37,5}

- Lain – lain _{2 15,3 4 11,4 2 8,3 8 11,1}

Asites

- Ada _{3 23,0 31 88,5 22 91,6 56 77,7}

- Tidak Ada _{10 76,9 4 11,4 2 8,3 16 22,2}

Ensefalopati

- Ada _{0 0 3 8,6 15 62,5 18 25}

- Tidak Ada _{13 100 32 91,4 9 37,5 54 75}

Child-Pugh (CP) Score

- CP A _{13 100 0 0 0 0 13 18,1}

- CP B _{0 0 35 100 0 0 35 48,6}

- CP C _{0 0 0 0 24 100 24 33,3}

Total _{72 100}

Ket : achi-square ; bFisher’s exact ; *signifikansi (p < 0,05)

Dari tabel 5.2. dapat diketahui bahwa sampel yang berjenis kelamin laki-laki ada sebanyak 48 orang (66,7%) dan sampel yang berjenis kelamin perempuan ada sebanyak 24 orang (33,3%). Berdasarkan data ini dapat disimpulkan bahwa prevalensi penderita sirosis hati lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1.

33

Dari 72 rekam medis sampel kemudian diamati karakteristik klinis yang meliputi etiologi sirosis hati dengan melihat ada tidaknya hepatitis, ada tidaknya gejala asites, ensefalopati, penggolongan sampel berdasarkan Child - Pugh Score, dan profil lipid sampel.

Dari tabel 5.2. dapat diketahui bahwa etiologi sirosis hati terbanyak pada sampel dengan hepatitis B (HbsAg positif) sebanyak 31 orang (43,1%), kemudian diikuti oleh hepatitis C (anti HCV positif) sebanyak 5 orang (6,9%), sedangkan sampel dengan hepatitis B dan C sebanyak 1 orang (1,4%). Gejala asites ditemukan pada 56 orang sampel (77,8%), sedangkan ensefalopati terdapat pada 18 orang sampel (25%).

Dengan menghitung Child-PughScore pada sampel sirosis hati, terdapat 13 orang (18,1%) dengan Child-Pugh A, 35 orang (48,6%) dengan Child-Pugh B, dan 24 orang (33,3%) dengan Child-Pugh C. Dari data tersebut dapat disimpulkan bahwa prevalensi sampel sirosis hati terbanyak berada pada kategori Child-Pugh B (tabel 5.2.).

Tabel 5.3. Rerata Nilai Laboratorium Sampel Penderita Sirosis Hati (n = 72)

Parameter Rerata ± SB Kisaran

Bilirubin total (mg/dL) 4,94 ± 8,91 0,13 - 55,60

Albumin (g/dL) 2,66 ± 0,74 1,4 – 4,9

INR 1,50 ± 0,77 0,92 - 6,70

Kolesterol Total (mg/dL) 137,67 ± 50,65 60 – 368

Trigliserida (mg/dL) 94,57 ± 38,04 28 – 224

Kolesterol HDL (mg/dL) 32,03 ± 16,20 7 – 80

Kolesterol LDL (mg/dL) 79,14 ± 38,28 20 – 289

Ket : SB = Simpang Baku

Dari tabel 5.3., diketahui bahwa kadar bilirubin total tertinggi pada sampel adalah 55,60 mg/dL, sedangkan yang terendah adalah 0,13 mg/dL dengan kadarnya rata – rata 4,94 ± 8,91 mg/dL. Rerata kadar albumin sampel adalah 2,66 ± 0,74 g/dL dan berada di kisaran 1,4 – 4,9 g/dL. Nilai INR pada sampel berada di antara 0,92 - 6,70 dengan rerata 1,50 ± 0,77.

34

Rerata nilai profil lipid pada 72 sampel sirosis hati meliputi kadar kolesterol total adalah 137,67 ± 50,65 mg/dL, kadar trigliserida 94,57 ± 38,04 mg/dL, kadar kolesterol HDL 32,03 ± 16,20 mg/dL, dan kadar kolesterol LDL 79,14 ± 38,28 mg/dL (tabel 5.3.).

5.1.3. Gambaran Profil Lipid pada Sampel Sirosis Hati

Pada penelitian ini juga dijumpai adanya perbedaaan rerata kadar profil lipid yang meliputi kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, maupun kolesterol LDL antara ke-3 kelompok penderita sirosis hati berdasarkan Skor Child-Pugh (tabel 5.4.).

Tabel 5.4. Perbandingan Profil Lipid Sampel berdasarkan Child-Pugh Score CP A (n=13) CP B (n=35) CP C (n=24) Uji Statistik Parameter

Mean ± SD Mean ± SD Mean ± SD P value

Kolesterol Total (mg/dL) a

173,0 ± 33,6 148,7 ± 53,8 102,3 ± 29,2 0,000* Trigliserida

(mg/dL) a 114,6 ± 49,0 102,3 ± 33,4 72,3 ± 26,8 0,001* HDL

(mg/dL) b 48,8 ± 11,7 33,4 ± 16,0 20,9 ± 7,9 0,000* LDL

(mg/dL) b 97,2 ± 28,6 86,7 ± 43,8 58,2 ± 22,8 0,000* Ket : auji statistik Anova ; buji statistik Kruskal Wallis,

*signifikansi (p < 0,05)

Pada tabel 5.4. terlihat bahwa semakin menurunnya kadar profil lipid pada sampel, maka semakin tinggi juga tingkat keparahannya berdasarkan Skor Child-Pugh. Selain itu, dijumpai juga bahwa rerata kadar profil lipid yang meliputi kolesterol total, trigliserida, HDL, dan LDL antara sampel dengan Child-Pugh A, B, dan C berbeda secara bermakna (p < 0,05). Dengan kata lain, ada

35

hubungan yang signifikansi antara kadar profil lipid dengan derajat keparahan berdasarkan Skor Child-Pugh.

5.1.4. Korelasi Skor Child-Pugh dengan Kadar Profil Lipid

Penelitian ini ingin mengetahui korelasi antara kadar profil lipid dengan tingkat keparahan penyakit sirosis hati berdasarkan Skor Child-Pugh. Karena data dalam penelitian ini tidak terdistribusi normal setelah dilakukan uji normalitas, maka untuk mengetahui korelasi antara kedua variabel tersebut dilakukan uji korelasi Spearman. Adapun hasil uji korelasi Spearman pada kedua variabel pada penelitian ini dapat dinyatakan dalam tabel 5.5.

Tabel 5.5. Uji Korelasi Spearman

Korelasi antara Skor Child-Pugh dengan Kadar Profil Lipid Sampel Sirosis Hati Kolesterol

Total

Trigliserida HDL LDL

r = -0,548 r = -0,377 r = -0,490 r = -0,510

Skor CP

p = 0,000 p = 0,001 p = 0,000 p = 0,000

Ket : r : koefisien korelasi Spearman, p : tingkat kemaknaan, bermakna p<0,05

Penelitian ini menggunakan hipotesis dua arah (two tailed) dengan tingkat kepercayaan 95%, yang berarti jika didapati nilai p<0,05 berarti hipotesis nol penelitian ditolak. Setelah dianalisis, dalam penelitian ini didapati nilai p=0,000 untuk kolesterol total, p=0,001 untuk trigliserida, p=0,000 untuk kolesterol HDL, dan p=0,000 untuk kolesterol LDL. Nilai p yang diperoleh dalam penelitian ini lebih kecil dari 0,05 untuk setiap variabel profil lipid yang dikorelasikan dengan Skor Child-Pugh, yang berarti hipotesis nol pada korelasi antara kadar profil lipid dengan tingkat keparahan berdasarkan Skor Child-Pugh ditolak. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa terdapat korelasi yang bermakna secara statistik antara kadar profil lipid dengan tingkat keparahan berdasarkan Skor Child-Pugh. Untuk menentukan kekuatan hubungan antara kedua variabel tersebut, dilakukan interpretasi dari nilai koefisien korelasi Spearman penelitian ini r = -0,548 untuk kolesterol total, r = -0,377 untuk

36

LDL. Tanda minus menyatakan arah hubungan, yakni semakin tinggi kadar profil lipid, maka semakin rendah tingkat keparahan penyakit sirosis hati. Sedangkan nilai r menyatakan besarnya kekuatan hubungan antara kadar profil lipid dengan tingkat keparahan penyakit sirosis hati berdasarkan Skor Child-Pugh. Besarnya kekuatan hubungan antara kadar kolesterol total dengan Skor Child-Pugh dalam penelitian ini adalah sedang (-0,548), sedangkan kekuatan hubungan antara kadar trigliserida dengan Skor Child-Pugh dalam penelitian ini adalah rendah (-0,377). Besarnya kekuatan hubungan antara kolesterol HDL (-0,490) dan kolesterol LDL (-0,510) dengan Skor Child-Pugh dalam penelitian ini adalah sedang (Wahyuni, 2007).

5.2. Pembahasan

Dari hasil penelitian ditemukan bahwa rerata usia penderita sirosis hati berada pada dekade kelima (51,22 ± 10,176 tahun) dimana jumlah pasien yang berjenis kelamin laki-laki (66,7%) lebih banyak dibandingkan dengan jenis kelamin perempuan (33,3%). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Sitorus (2009) dengan total sampel 36 orang memperlihatkan bahwa usia rerata 51,17 ± 10,97 tahun dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2 : 1 dan etiologi terbanyak karena virus hepatitis B. Menurut penelitian Kumar et al. (2015) terdapat tiga faktor independen yang berhubungan dengan peningkatan fibrosis yaitu usia saat terinfeksi lebih dari 40 tahun, konsumsi alkohol sehari-hari 50 gram atau lebih dan jenis kelamin laki-laki.

Sirosis merupakan penyakit kronik dari hati dimana terjadi destruksi difus dan regenerasi sel – sel parenkim hepar, dan peningkatan difus pada jaringan ikat mengakibatkan disorganisasi arsitektur lobular (Nangliya et al., 2015). Penelitian ini untuk mengevaluasi kelainan profil lipid pada pasien sirosis dan melihat apakah kelainan ini memiliki korelasi dengan keparahan dari kerusakan hati.

Dari hasil penelitian ditemukan bahwa semakin menurunnya kadar profil lipid pada sampel, maka semakin tinggi juga tingkat keparahannya berdasarkan Skor Child-Pugh. Selain itu, rerata kadar profil lipid yang meliputi kolesterol

37

total, trigliserida, HDL, dan LDL antara sampel dengan Child-Pugh A, B, dan C berbeda secara bermakna (p<0,05). Hal ini sejalan dengan penelitian Bassani et al. (2015) menunjukkan bahwa menurunnya kadar serum kolesterol total, VLDL, LDL, HDL, dan trigliserida berhubungan dengan peningkatan kerusakan hati. Hal ini juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan Nangliya et al. (2015) dengan total 150 pasien menemukan bahwa konsentrasi dari variabel penelitiannya (semua parameter profil lipid serum) menurun dengan keparahan penyakit hati dan perbedaan kadar rata–rata secara statistik signifikan (p<0,01) dengan pengecualian kadar trigliserida serum. Kadar trigliserida juga menunjukkan penurunan pada pasien sirosis tetapi secara statistik tidak signifikan. Penelitian Ghadir et al. (2010) menunjukkan bahwa penurunan kadar serum HDL, LDL, dan kolesterol total (kecuali trigliserida) memiliki korelasi positif dengan tingkat keparahan dari kerusakan hati.

Pada kondisi fisiologis normal, hati memainkan peranan penting dalam meregulasi lipid dan metabolisme lipoprotein. Hati tidak hanya mensintesis dan mensekresi lipoprotein endogen, mensintesis enzim-enzim yang terlibat dalam metabolisme lipid yaitu apolipoprotein, lipoprotein lipase (LPL), lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT), dan hepatic trygliceride lipase (HTGL) (Chrostek et al., 2014). Tetapi, hati juga meregulasi katabolisme beragam lipoprotein plasma melalui reseptor lipoprotein permukaan sel hepar, yang mungkin mempertahankan keseimbangan relatif lipid plasma dan lipoprotein in vivo. Proses ini dapat terganggu apabila sel hepar mengalami kerusakan, yang menyebabkan perubahan pola lipid plasma dan lipoprotein. Sintesis kolesterol, trigliserida, apoAI, apoB, dan Lp(a) dapat berubah dan konsentrasinya dalam plasma berubah secara langsung. Oleh karena itu, kadar lipid serum menurun secara progresif berhubungan dengan keparahan penyakit hati dan pemeriksaan kadar lipid plasma dan lipoprotein akan sangat membantu untuk mengevaluasi luasnya kerusakan pada hati (Nangliya et al., 2015).

Berdasarkan hasil penelitian diperoleh bahwa kadar kolesterol total berkorelasi dengan Skor Child-Pugh bermakna secara statistik (r = -0,548,

38

menurun kadar kolesterol totalnya. Hal ini sejalan dengan penelitian Abbasi et al. (2012) bahwa pasien sirosis dengan Skor Child-Pugh tinggi, berarti semakin tinggi derajat keparahan dari kerusakan hati, maka semakin rendah kadar kolesterol totalnya. Hal tersebut merupakan indikator signifikan penting untuk menggambarkan kerusakan hati (r = -,546, p=0,001). Hati merupakan organ yang tidak hanya mensintesis sebagian besar kolesterol total dalam tubuh manusia sampai dengan 60–80%, tetapi juga merupakan tempat untuk transformasi dan ekskresi kolesterol total. Pada penyakit hati, kadar serum kolesterol total menurun karena berkurangnya sintesis kolesterol total di hati dan dihambatnya esterifikasi.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar trigliserida berkorelasi dengan Skor Child-Pugh bermakna secara statistik (r = -0,377, p=0,001). Hal ini sesuai dengan penelitian Abbasi et al. (2012) bahwa terdapat hubungan terbalik yang signifikan antara trigliserida serum dengan klasifikasi Child-Pugh; menunjukkan peningkatan keparahan dari kerusakan hati yang ditaksir dengan sistem Child-Pugh, kadar trigliserida serum mengalami penurunan (r = -0,268, p=0,004). Fungsi hati semakin memburuk selama sirosis. Sel hepatosit kekurangan energi yang dihasilkan dari oksidasi asam lemak dan kadar trigliserida menurun. Pada penelitian Kumar et al. (2015) menemukan bahwa penurunan kadar trigliserida sebanding dengan keparahan dari penyakit parenkim hati (p<0,001). Mekanisme yang bertanggung jawab pada penurunan kadar tigliserida pasien sirosis bisa karena metabolisme asam lemak bebas menurun pada sirosis berhubungan dengan berkurangnya cadangan parenkim hati.

Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kadar HDL berkorelasi dengan Skor Child-Pugh bermakna secara statistik (r = -0,490, p=0,000). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Bassani et al. (2015) menunjukkan korelasi antara kadar HDL dengan Skor Child-Pugh (r = -0,442, p<0,001). Rendahnya kadar HDL memberi kesan bahwa terdapat korelasi kuat antara prognosis dan berkurangnya sintesis Apoprotein AI (Apo AI), lipoprotein HDL yang utama. Menurut Kumar et al. (2015) perkiraan HDL pasien sirosis merupakan penanda penting pada fungsi hati. Berkurangnya kadar HDL pasien sirosis bisa berhubungan dengan berkurangnya sintesis HDL di hepar. Hal ini

39

dapat dihubungkan dengan defisiensi LCAT. Hati merupakan satu-satunya sumber dari enzim ini (LCAT) dan kadar enzim ini di serum menurun pada kelainan hati. Penurunan kadar LCAT mengakibatkan gangguan konversi nascent HDL menjadi HDL matur. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar HDL yang tidak matur di darah, yang lebih cenderung untuk didegradasi, akhirnya mengakibatkan kadar HDL menjadi rendah.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kadar LDL berkorelasi dengan Skor Child-Pugh bermakna secara statistik (r = -0,510, p=0,000). Hal ini sesuai dengan penelitian Bassani et al. (2015) bahwa terdapat korelasi antara kadar LDL dan Skor Child-Pugh (r = -0,448, p<0,001). Berkurangnya kadar VLDL berhubungan dengan defisiensi pada microsomal triglyceride transfer protein (MTP) dan inhibisi parsial dari sintesis kolesterol. Pembentukkan LDL secara langsung berhubungan dengan produksi VLDL dan saat metabolisme lipoprotein ini terganggu, fraksi lipid turunan yang lain juga mengalami perubahan.

40

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Dari penelitian ini didapatkan adanya korelasi antara kadar profil lipid serum dengan derajat keparahan sirosis hati berdasarkan Skor Child-Pugh dengan rincian sebagai berikut :

1. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,000) antara kolesterol total dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang sedang (r = -0,548).

2. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,001) antara trigliserida dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang rendah (r = -0,377).

3. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,000) antara HDL dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang sedang (r = -0,490).

4. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,000) antara LDL dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang sedang (r = -0,510).

6.2. Saran

1. Studi dalam penelitian ini merupakan studi potong lintang dengan pengambilan data hanya dilakukan satu kali, sehingga hasilnya tidak dapat dipakai untuk menilai perkembangan dan mortalitas sampel selanjutnya, sehingga perlu dilakukan penelitian serupa yang menggunakan rancangan kohort yang lebih baik.

2. Diharapkan penelitian ini dapat menjadi masukan dalam mempertimbangkan penatalaksanaan yang tepat dan komprehensif bagi penderita sirosis hati, khususnya bagi penderita yang telah mengalami perubahan kadar profil lipid.

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. HATI

Hati merupakan organ terbesar di dalam tubuh. Hati bertekstur lunak dan lentur, serta terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Sebagian besar hati terletak di bawah arcus costalis dexter, dan diafragma setengah bagian kanan memisahkan hati dari pleura, paru-paru, pericardium, dan jantung. Hati terbentang ke kiri untuk mencapai diafragma setengah bagian kiri (Snell, 2012).

Gambar 2.1. Anatomi Hati secara Makroskopik (a)

Hati memiliki 2 lobus dilihat secara anterior (kiri) dan secara posterior (kanan). Sumber : Mader, 2004

Hati dapat dibagi dalam lobus dexter yang besar dan lobus sinister yang kecil oleh perlekatan peritoneum oleh ligamentum falciforme. Lobus dexter terbagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissura untuk ligamentum teres hepatis, vena cava inferior, dan fissura

6

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada permukaan posteroinferior, dan terletak di antara lobus caudatus dan lobus quadratus. Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir porta hepatis. Vena centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam ruangan di antara lobulus-lobulus terdapat canalis hepatis, yang berisi cabang-cabang arteri hepatica, vena porta, dan sebuah cabang dari ductus choledocus (triad hepatis) (Snell, 2012).

Gambar 2.2. Anatomi Hati secara Mikroskopik (b)

Potong lintang dari lobus hepatis, mengilustrasikan struktur mikroskopik. Sumber : Mader, 2004

Hati dapat menyekresi empedu, yang dibutuhkan untuk absorpsi makanan berlemak. Selain itu, hati juga berperan dalam fungsi-fungsi vital lainnya :

a. Metabolisme karbohidrat

Hati secara khusus penting dalam mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal. Saat kadar gula darah rendah, hati dapat memecah glikogen

7

menjadi glukosa dan melepaskan glukosa tersebut ke aliran darah. Hati juga dapat mengubah asam amino dan asam laktat tertentu menjadi glukosa, dan dapat mengubah jenis gula lain, seperti fruktosa dan galaktosa, menjadi glukosa. Saat kadar gula darah tinggi, terjadi setelah makan, hati mengubah glukosa menjadi glikogen dan trigliserida untuk disimpan.

b. Metabolisme lipid

Hepatosit menyimpan beberapa trigliserida; memecah asam lemak untuk membentuk ATP; mensintesis lipoprotein, untuk transportasi asam lemak, trigliserida, dan kolesterol dari dan menuju sel-sel tubuh; sintesis kolesterol; dan menggunakan kolesterol untuk membentuk garam empedu.

c. Metabolisme protein

Hepatosit mendeaminasi (memindahkan grup amino, NH2) dari asam

amino sehingga asam amino tersebut dapat digunakan untuk produksi ATP atau mengubahnya menjadi karbohidrat atau lemak. Hasilnya merupakan ammonia toksik (NH3) yang kemudian diubah menjadi urea tidak terlalu toksik, lalu

diekskresikan dalam urin. Hepatosit juga mensintesis banyak protein plasma, seperti globulin alpha dan beta, albumin, prothrombin, dan fibrinogen.

d. Metabolisme obat-obatan dan hormon

Hati dapat mendetoksifikasi substansi seperti alkohol dan mengekskresi obat-obatan seperti penisilin, eritromisin, dan sulfonamida ke dalam empedu. Secara kimiawi, hati juga dapat mengubah atau mengekskresi hormon tiroid dan hormon steroid, seperti estrogen dan aldosteron.

e. Ekskresi bilirubin

Bilirubin, derivat heme (sel darah merah yang sudah tua) diabsorpsi oleh hati dari darah dan disekresi ke dalam empedu. Kebanyakan bilirubin di empedu dimetabolisme di usus halus oleh bakteri dan kemudian dieliminasi bersama feses.

f. Sintesis garam empedu

Garam empedu digunakan di usus halus untuk emulsifikasi dan absorpsi lipid.

8

g. Penyimpanan

Selain glikogen, hati merupakan tempat penyimpanan utama untuk vitamin tertentu (A, B12, D, E, dan K) dan mineral (besi dan tembaga), yang dilepaskan dari hati saat dibutuhkan tubuh.

h. Fagositosis

Sel retikuloendotelial stelata (Kuppffer) di hati memfagosit sel darah merah yang sudah tua, sel darah putih, dan beberapa bakteri.

i. Aktivasi vitamin D

Kulit, hati, dan ginjal berpartisipasi dalam mensintesis bentuk aktif dari vitamin D (Tortora & Derrickson, 2009).

2.2. SIROSIS HATI

2.2.1. Definisi Sirosis Hati

Sirosis hati ialah penyakit hati kronis yang tidak diketahui sebab-sebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. Istilah sirosis diberikan pertama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata “kirrhos” yang berarti kuning oranye (orange yellow), karena terjadinya perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk (Hadi, 2002).

Sirosis adalah suatu penyakit yang didefinisikan secara histopatologis dan memiliki beragam manifestasi klinis dan penyulit, yang sebagian di antaranya mengancam nyawa. Gambaran patologik sirosis terdiri dari pembentukkan fibrosis hingga tahap yang menyebabkan distorsi arsitektur hati disertai pembentukkan nodus-nodus regeneratif (Bacon, 2008).

2.2.2. Klasifikasi dan Etiologi

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan (Nurdjanah, 2009).

9

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi : 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat (Nurdjanah, 2009).

Tabel 2.1. Etiologi Sirosis Hati

ETIOLOGI SIROSIS

1. Hepatitis C kronik (26%)

2. Penyakit hati alkoholik (21%) 3. Sirosis kriptogenik (18%)

*

4. Hepatitis B ± hepatitis D (15%) 5. Penyebab lain :

a. NAFLD (Nonalcoholic fatty liver disease) / Perlemakan hati non-alkoholik b. Hemokromatosis

c. Penyakit Wilson

d. Defisiensi α-1 antitrypsin e. Hepatitis autoimun

f. Sirosis biliaris primer

g. Sirosis biliaris sekunder (obstruksi biliaris ekstrahepatik) h. Kolangitis sklerotikans primer

i. Obstruksi aliran vena hepatis kronik (Sindroma Budd-Chiari) j. Obat-obatan (Methotrexate, Amiodarone)

*Mungkin termasuk beberapa kasus NAFLD

Sumber : Choudhury & Sanyal, 2006

2.2.3. Patofisiologi Fibrosis

Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk hepatosit, terdiri dari jaringan kolagen (terutama tipe I, III, dan V), glikoprotein, dan proteoglikan. Sel-sel stelata, berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan sel penting untuk memproduksi matriks ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu bernama sel-sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai diaktivasi menjadi sel-sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel-sel hepatosit, sel-sel Kupfer, dan endotel

10

β-1 (transforming growth factor β-1) dijumpai pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis. TGF β-1, selanjutnya akan merangsang sel-sel stelata yang aktif untuk memproduksi kolagen tipe I (Kusumobroto, 2007).

Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat konstriksi. Kapilarisasi dan konstriksi sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi portal. Pemakaian obat-obat di masa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis ini, dapat difokuskan terutama untuk menekan terjadinya peradangan hati, menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stelata, dan merangsang degradasi matriks (Kusumobroto, 2007).

2.2.4. Manifestasi Klinis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma (Nurdjanah, 2009).

2.2.5. Diagnosis

Satu-satunya tes diagnosis sirosis hati yang paling akurat adalah biopsi hati. Namun, biopsi hati dapat menimbulkan komplikasi serius, meskipun sangat jarang. Karena itu tindakan ini hanya dicadangkan untuk yang tipe penyakit

11

hatinya atau ada tidaknya sirosis yang masih meragukan. Diagnosis kemungkinan sirosis dapat dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium rutin (Kusumobroto, 2007).

Bila diagnosis sirosis dapat ditegakkan, pemeriksaan lain dikerjakan untuk menentukan beratnya sirosis, serta ada tidaknya komplikasi. Pemeriksaan lain juga dapat dibuat untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan sirosis. Beberapa pemeriksaan berikut dapat dipakai untuk diagnosis sirosis dan evaluasinya :

a) Anamnesis

Perlu ditanyakan konsumsi alkohol jangka panjang, penggunaan narkotik suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis (Kusumobroto, 2007).

b) Pemeriksaan fisik

Hepatomegali dan atau splenomegali. Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan berbentuk lebih ireguler daripada hati yang normal. Spider telangiectasias, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. Ikterus dan jaundice. Asites dan edema dan pasien dengan deposit tembaga (copper) yang abnormal di matanya atau yang menunjukkan gejala-gejala neurologi tertentu, mungkin mengidap penyakit Wilson, yang merupakan kelainan genetik akibat akumulasi tembaga yang abnormal di seluruh tubuh, termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis (Kusumobroto, 2007).

c) Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT), pada pemeriksaan rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan kadar albumin dan faktor-faktor pembeku darah. Peningkatan jumlah zat besi dalam darah dijumpai pada pasien hemokromatosis, suatu penyakit hati genetik,

12

Tabel 2.2. Tes Laboratorium dan Temuannya pada Sirosis

DESKRIPSI PENYEBAB

AST, ALT Biasanya normal atau meningkat sedang

Kebocoran dari hepatosit yang rusak; rasio AST-ke-ALT sering >1, khususya pada sirosis alkoholik (defisiensi vitamin B6 relatif)

ALP Meningkat kurang

dari 3 kali lipat, terlepas dari PBC dan PSC

Kolestasis

γ-GT Lebih spesifik untuk hati dibandingkan ALP, konsentrasi tinggi pada alkoholik aktif

Kolestasis

Bilirubin Meningkat kemudian dibandingkan γ-GT dan ALP, prediktor penting untuk mortalitas

Kolestasis, penurunan fungsi ekskresi hepatosit dan ginjal (eksaserbasi dengan inflamasi sistemik)

Albumin Menurun pada sirosis stadium lanjut

Penurunan produksi hepar, sekuestrasi menjadi asites dan interstitium (eksaserbasi pada inflamasi sistemik); DD: malnutrisi, protein losing enteropathy

Prothrombin time Menurun pada sirosis stadium lanjut

Penurunan produksi hepar untuk faktor V/VII (saat produksi trombin dipertahankan); DD: defisiensi vitamin K (misalnya, karena obstruksi biliaris mekanis)

Immunoglobulins Meningkat (terutama IgG)

Pelangsiran (shunting) dari darah vena porta yang membawa (intestinal / usus halus) antigen ke jaringan limfe dengan stimulasi resultan sel plasma

Ketidakseimbangan natrium

Hiponatremia Ketidakmampuan untuk

mengekskresi cairan bebas melalui ginjal karena peningkatan aktivitas hormon antidiuretik (efek reseptor vassopresin 2)

Anemia Anemia makrositik, normositik, atau mikrositik

Defisiensi asam folat, hipersplenisme, toksisitas langsung

(alkohol), perdarahan

gastrointestinal (misalnya, melalui varises esofagus)

13

Trombosit dan leukosit

Trombositopenia (leukopenia)

Hipersplenisme, disfibrinogenemia,

berkurangnya produksi

trombopoietin hepatik

AST = aspartate aminotransferase. ALT = alanine aminotransferase. ALP = alkaline phosphatase. DD = differential diagnosis. γ-GT = γ-glutamyl transpeptidase. PBC = primary biliary cirrhosis. PSC = primary sclerosing cholangitis.

Sumber : Schuppan & Afdhal, 2008

antismooth muscle antibody = ASMA dan antimitochondrial antibody = AMA) kadang-kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis bilier primer (Kusumobroto, 2007).

d) Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang dilakukan dalam satu tahun. Sebaliknya, bila ditemukan varises besar, harus secepatnya dikerjakan terapi prevensi untuk mencegah perdarahan pertama (Kusumobroto, 2007).

e) Pemeriksaan CT scan (CAT) atau MRI dan USG

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI, maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Fungsi asites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut, dapat dilakukan fungsi cairan asites. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab asites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain (Kusumobroto, 2007).

14

2.2.6. Komplikasi 2.2.6.1. Hipertensi Porta

Hipertensi porta didefinisikan sebagai peningkatan gradien tekanan vena hepatika menjadi > 5 mmHg. Hipertensi porta disebabkan oleh kombinasi dua proses hemodinamik yang berlangsung bersamaan : 1) meningkatnya resistensi intrahati terhadap aliran darah melalui hati akibat sirosis dan nodus-nodus regeneratif, dan 2) meningkatnya aliran darah splanknik akibat vasodilatasi di dalam jaringan pembuluh splanknik (Bacon, 2008).

2.2.6.2. Splenomegali dan Hipersplenisme

Splenomegali kongestif sering terjadi pada pasien dengan hipertensi porta. Gambaran klinis berupa adanya limpa yang membesar pada pemeriksaan fisik dan terjadinya trombositopenia dan leukopenia pada pasien dengan sirosis (Bacon, 2008).

Tabel 2.3. Komplikasi Sirosis

KOMPLIKASI SIROSIS

Hipertensi porta Koagulopati

Varises gastroesofagus Defisiensi faktor Gastropati hipertensif porta Fibrinolisis Splenomegali, hipersplenisme Trombositopenia

Asites Penyakit tulang

Peritonitis bakteri spontan Osteopenia

Sindrom hepatorenal Osteoporosis

Tipe 1 Osteomalasia

Tipe 2 Kelainan hematologik

Ensefalopati hati Anemia

Sindrom hepatopulmonar Hemolisis

Hipertensi portopulmonar Trombositopenia

Malnutrisi Neutropenia

Sumber : Bacon, 2008 2.2.6.3. Asites

Asites adalah penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum. Sebagian besar kausa asites adalah hipertensi porta yang berkaitan dengan sirosis.

15

Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik plasma juga berperan menyebabkan hilangnya cairan dari kompartemen vaskular ke dalam rongga peritoneum. Hipoalbuminemia disebabkan oleh berkurangnya fungsi sintesis hati sirosis (Bacon, 2008).

2.2.6.4. Peritonitis Bakteri Spontan

Peritonitis Bakteri Spontan (Spontaneous Bacterial Peritonitis, SBP) merupakan penyulit yang umum dan berat pada asites dan ditandai oleh infeksi spontan cairan asites tanpa sumber intra-abdomen (Bacon, 2008).

2.2.6.5. Sindrom Hepatorenal

Sindrom hepatorenal adalah salah satu bentuk gagal ginjal fungsional tanpa patologi ginjal yang terjadi pada sekitar 10% pasien dengan sirosis tahap lanjut atau gagal hati akut. Pada pasien tersebut, terjadi gangguan mencolok pada sirkulasi arteri ginjal; ini mencakup peningkatan resistensi vaskular disertai oleh berkurangnya resistensi vaskular sistemik (Bacon, 2008).

2.2.6.6. Ensefalopati Hati

Ensefalopati portosistemik adalah penyulit serius penyakit hati kronik dan secara luas didefinisikan sebagai perubahan status mental dan fungsi kognitif yang terjadi pada pasien dengan gagal hati (Bacon, 2008).

2.2.6.7. Malnutrisi pada Sirosis

Karena hati terutama berperan dalam mengatur metabolisme protein dan energi di tubuh, maka tidaklah mengejutkan bahwa pasien dengan penyakit hati stadium lanjut sering mengalami malnutrisi. Jika pasien telah mengalami sirosis, maka metabolisme mereka menjadi lebih katabolik dan protein otot mengalami metabolisasi. Terdapat banyak faktor yang berperan menyebabkan malnutrisi pada

16

usus, dan perubahan metabolisme protein. Suplementasi diet bagi pasien dengan sirosis membantu mencegah pasien menjadi katabolik (Bacon, 2008).

2.2.7. Prognosis

Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan hidup sepuluh tahun pasien sirosis kompensata sekitar 47%. Sebaliknya pasien sirosis dekompensata, mempunyai harapan hidup hanya sekitar 16% dalam waktu lima tahun (Kusumobroto, 2007).

Tabel 2.4. Indeks Hati *)

PEMERIKSAAN 0 1 2

1 Albumin (g%) >3,6 3,0 – 3,5 <3,0

2 Bilirubin (mg%) <2,0 2,0 – 3,0 >3,0

3 Gangguan kesadaran - Minimal +

4 Asites - Minimal +

Kegagalan hati ringan = indeks hati 0 – 3 Kegagalan hati sedang = indeks hati 4 – 6 Kegagalan hati berat = indeks hati 7 – 10

*) Untuk menilai prognosis pasien dengan hematemesis melena yang mendapat terapi medis

Sumber : Kusumobroto, 2007

Indeks hati (Tabel 2.4.) dapat dipakai sebagai petunjuk menilai prognosis pasien sirosis hati dengan hematemesis melena yang mendapat pengobatan medis. Dari hasil penelitian sebelumnya, pasien gagal hati ringan angka kematian antara 0-16%, sementara yang gagal hati sedang sampai berat, angka kematian antara 18-40% (Kusumobroto, 2007).

Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah, penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penilaian skor menurut Child-Turcotte-Pough (skor CTP) (Tabel 2.5.). Sementara untuk penilaian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD (Model for End-stage Liver Disease) atau PELD (Pediatric End-End-stage Liver Disease) (Tabel 2.6.) (Kusumobroto, 2007).

17

Tabel 2.5. Klasifikasi Child-Turcotte-Pough *)

Child-Turcotte-Pough (CTP) score for assessment of liver function

Klasifikasi CTP 1 poin 2 poin 3 poin

Bilirubin (mg/dL) < 2 2 – 3 >3

Pasien PBC dan PSC < 4 4 – 10 >10

Albumin (g/dL) > 3,5 2,8 – 3,5 <2,8

PT memanjang >3,5 4 – 6 >6

INR <1,7 1,8 – 2,3 >2,3

Asites ( - ) Sedikit atau

terkontrol obat

Sedang atau berat

Ensefalopati ( - ) 1 – 2 3 – 4

A = 5 – 6 B = 7 – 9 Skor CTP :

C = 10 – 15

*) Untuk menilai kandidat tindakan bedah pada pasien sirosis hati Sumber : Kusumobroto, 2007

Tabel 2.6. Skor MELD atau PELD *)

Model pada penyakit hati tahap akhir (MELD) atau Penyakit hati anak tahap akhir (PELD) :

Skor MELD : 3,8*log [bilirubin] + 11,2*log [INR] + 9,6* [kreatinin] + 6,4 Interval skor MELD = 6 – 40

*) Untuk menilai kandidat penerima donor transplantasi hati Sumber : Kusumobroto, 2007

2.3. METABOLISME LIPID

2.3.1. Transpor Lipid dengan Lipoprotein

Trigliserida dan lipida besar lainnya (kolesterol dan fosfolipida) yang terbentuk di dalam usus halus dikemas untuk diabsorpsi secara aktif dan ditransportasi oleh darah. Bahan-bahan ini bergabung dengan protein-protein khusus dan membentuk alat angkut lipida yang dinamakan lipoprotein. Tubuh membentuk empat jenis lipoprotein, yaitu kilomikron, Low Density Lipoprotein/LDL, Very Low Density Lipoprotein/VLDL, dan High Density Lipoprotein/HDL. Tiap jenis lipoprotein berbeda dalam ukuran dan densitas, serta mengangkut berbagai jenis lipida dalam jumlah yang berbeda (Almatsier, 2010).

a) Kilomikron

Kilomikron adalah lipoprotein paling besar dan mempunyai densitas paling rendah. Kilomikron mengangkut lipida berasal dari makanan di saluran cerna ke

18

tetesan besar lipida berupa trigliserida, kolesterol, dan fosfolipida dengan sedikit protein (terutama berupa apolipoprotein A dan B) yang membentuk selaput pada permukaannya (Almatsier, 2010).

Gambar 2.3. Transportasi Substrat Lipid dan Metabolitnya Sumber : Mayes & Bender, 2003

Dalam aliran darah trigliserida yang ada pada kilomikron dipecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler. Bila sebagian besar trigliserida telah dipisahkan dari kilomikron, sisanya yang sebagian besar terdiri atas kolesterol dan protein dibawa ke hati dan mengalami metabolisme. Sementara itu hati mensintesis trigliserida dan kolesterol dari kelebihan protein dan karbohidrat yang ada. Hati merupakan alat memproduksi lipida (lipogenik) utama di dalam tubuh (Almatsier, 2010).

19

b) Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

Di dalam hati lipida dipersiapkan menjadi lipoprotein sehingga dapat diangkut melalui aliran darah. Lipoprotein yang dibentuk dalam hati ini adalah VLDL (Very Low Density Lipoprotein), yaitu lipoprotein dengan densitas sangat rendah yang terutama terdiri atas trigliserida (Almatsier, 2010).

Bila VLDL meninggalkan hati, lipoprotein lipase kembali bekerja dengan memecah trigliserida yang ada pada VLDL. VLDL kemudian mengikat kolesterol yang ada pada lipoprotein lain dalam sirkulasi darah. Dengan berkurangnya trigliserida, VLDL bertambah berat dan menjadi LDL (Low Density Lipoprotein), yaitu lipoprotein dengan densitas rendah (Almatsier, 2010).

c) Low Density Lipoprotein (LDL)

LDL yang terutama terdiri atas kolesterol bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak, dan sel-sel lain. Trigliserida akan diperlakukan sama dengan yang terjadi pada kilomikron dan VLDL. Kolesterol dan fosfolipida akan digunakan untuk membuat membran sel, hormon-hormon atau ikatan lain, atau disimpan. Reseptor LDL yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi (Almatsier, 2010).

Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Di samping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat merusak LDL. Melalui jalur sel-sel perusak ini (scavenger pathway) molekul LDL dioksidasi, sehingga tidak dapat masuk kembali ke dalam aliran darah. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk dalam sel-sel perusak. Bila hal ini terjadi selama bertahun-tahun, kolesterol akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Pengatur utama kadar kolesterol darah adalah hati, karena sebagian besar (50-75%) reseptor LDL terdapat di dalam hati (Almatsier, 2010).

d) High Density Lipoprotein (HDL).

Bila sel-sel lemak membebaskan gliserol dan asam lemak, kemungkinan kolesterol dan fosfolipida akan dikembalikan pula ke dalam aliran darah. Hati dan usus halus akan memproduksi HDL (lipoprotein dengan densitas tinggi) yang

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN... 40

6.1. Kesimpulan...40

6.2. Saran... 40

DAFTAR PUSTAKA... 41 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

2.1. Etiologi Sirosis Hati... 9

2.2. Tes Laboratorium dan Temuannya pada Sirosis... 12

2.3. Komplikasi Sirosis... 14

2.4. Indeks Hati... 16

2.5. Klasifikasi Child-Turcotte-Pough... 17

2.6. Skor MELD atau PELD... 17

2.7. Kadar Lipid Serum Normal... 21

3.1. Definisi Operasional... 25

5.1. Distribusi Sampel Sirosis Hati berdasarkan Usia... 31

5.2. Karakteristik Demografi dan Klinis Sampel Penderita Sirosis Hati... 32

5.3. Rerata Nilai Laboratorium Sampel Penderita Sirosis Hati... 33

5.4. Perbandingan Profil Lipid Sampel berdasarkan Child-Pugh Score... 34

5.5. Uji Korelasi Spearman Korelasi antara Skor Child-Pugh dengan Kadar Profil Lipid Sampel Sirosis Hati... 35

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1. Anatomi Hati secara Makroskopik (a)... 5

Gambar 2.2. Anatomi Hati secara Mikroskopik (b)... 6

Gambar 2.3. Transportasi Substrat Lipid dan Metabolitnya... 18

Gambar 2.4. Metabolisme Lipid... 20

DAFTAR SINGKATAN

ALP : alkaline phosphatase ALT : alanine aminotransferase AMA : antimitochondrial antibody

ANA : antinuclear antibody

ASMA : antismooth muscle antibody

AST : aspartate aminotransferase

ATP : adenosine triphosphate

CDC : Centers for Disease Control and Prevention

CP score / CTP score : Child-Pugh score / Child-Turcotte-Pough score

CSDR : Cause Death Spesific Death Rate

CT scan : Computerized Tomography scan

DD : Differential Diagnosis HDL : High Density Lipoprotein

IgG : Immunoglobulin G

INR : International Normalized Ratio

LDL : Low Density Lipoprotein

MELD : Model for End-stage Liver Disease

mg/dL : miligram per desiliter

MRI : Magnetic Resonance Imaging

NAFLD : Nonalcoholic Fatty Liver Disease

NCEP ATP III : National Cholesterol Education Program Adult Panel III PBC : Primary Biliary Cirrhosis

PELD : Pediatric End-stage Liver Disease

PSC : Primary Sclerosing Cholangitis

PT : Prothrombin Time

RS / RSUP : Rumah Sakit / Rumah Sakit Umum Pusat

SBP : Spontaneous Bacterial Peritonitis

SPSS : Statistical Package for the Social Sciences

TC : Total Cholesterol

TG : Trigliserida

TGF β-1 : Transforming Growth Factorβ-1

USG : Ultrasonografi

VLDL : Very Low Density Lipoprotein

WHO : World Health Organization

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2 Persetujuan Komite Etik Lampiran 3 Surat Izin Penelitian Lampiran 4 Data Induk Penelitian Lampiran 5 Hasil Analisis Statistik

Lampiran 6 Logbook