Faktor infeksi sebagai penyebab rematikpegal linu timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran
inflamasi yang mencolok. Dengan demikian timbul dugaan kuat bahwa penyakit ini sangat mungkin disebabkan oleh tercetusnya suatu proses autoimun oleh suatu
antigen tunggal atau beberapa antigen tertentu saja. Agen infeksius yang diduga sebagai penyebabnya adalah bakteri, mycoplasma, atau virus Sudoyo, dkk, 2007.
2.1.3. Faktor resiko
Menurut Priyatno 2009 beberapa faktor resiko yang diketahui berhubungan dengan rematik ataupun pegal linu, antara lain;
Usia di atas 40 tahun dan prevalensi pada wanita lebih tinggi
Genetik
Kegemukan dan penyakit metabolik
Cedera sendi yang berulang
Kepadatan tulang berkurang osteoporosis
Beban sendi yang terlalu berat olah raga atau kerja tertentu
Kelainan pertumbuhan kelainan sel-sel yang membentuk tulang rawan,
seperti kolagen dan proteoglikan.
2.1.4. Patogenesis
Dimulai dengan terdapatnya suatu antigen yang berada pada membran sinovial. Pada membran sinovial tersebut, antigen tersebut akan diproses oleh antigen
presenting cells APC yang terdiri dari beberapa jenis sel seperti synoviocyte A, sel dendrit atau makrofag dan semuanya mengekspresikan determinan HLA-DR pada
membran selnya. Antigen yang telah diproses oleh APC selanjutnya dilekatkan pada CD4+, suatu subset sel T sehingga terjadi aktivasi sel tersebut. Untuk memungkinkan
terjadinya aktivasi CD4+, sel tersebut harus mengenali antigen dan determinan HLA- DR yang terdapat pada permukaan membran APC. Proses aktivasi CD4+ ini juga
Universitas Sumatera Utara
dibantu pleh interleukin-1 IL-1 yang disekresi oleh monosit atau makrofag. Pada tahap selanjutnya, antigen, determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan
membran APC dan CD4+ akan membentuk suatu kompleks antigen trimolekular. Kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2
IL-2 pada permukaan CD4+. IL-2 yang disekresi oleh CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptornya dan menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi sel tersebut.
Proliferasi CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkungan tersebut.
Selain IL-2, CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti A-interferon, tumor necrosis factor ß TNF- ß, IL-3, IL-4 B-cell
differentiating factor, granulocytemacrophage colony stimulating factor GM-CSF serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan
aktifitas fagositosisnya dan merangsang terjadinya proliferasi serta aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. Produksi antibodi oleh sel B ini juga dibantu oleh IL-1,
IL-2, IL-4, yang disekresi oleh sel CD4+ yang telah teraktivasi. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai, antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks
imun yang akan berdifusi secara bebas kedalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun pada membran sinovial akan menyebabkan aktivasi sistem komplemen dan
membebaskan komplemen C5a. Komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga menarik lebih banyak sel PMN yang
memfagositir kompleks imun tersebut sehingga mengakibatkan degranulasi mast cells dan pembebasan radikal oksigen, leukotriene, enzim lisosomal, prostaglandin,
collagenase, dan stromelysin yang bertanggungjawab atas semua terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan seperti erosi rawan sendi dan tulang Sudoyo, dkk, 2007.
Universitas Sumatera Utara
2.1.5. Patofisiologi
