LAPORAN PENDAHULUAN GLAUKOMA PADA B

LAPORAN PENDAHULUAN
PADA PASIEN GLAUKOMA

1. KONSEP DASAR GLAUKOMA
A. Pengertian
Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak, biasanya terjadi
pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun menderita Glaukoma, dan
di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat dipulihkan.
Glaukoma salah satu penyakit mata yang diakibatkan karena kenaikan tekanan bola mata dan
menimbulkan kerusakan saraf penglihatan, sedangkan fungsi saraf mata akan meneruskan
bayangan yang dilihat ke otak. Diotak bayangan akan digabungkan dipusat penglihatan dan
membentuk benda (vision).
Glaukoma adalah sekelompok gangguan yang melibatkan beberapa perubahan atau gejala
patologis yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler (TIO) dengan segala akibatnya.
Saat peningkatan TIO lebih besar daripada toleransi jaringan, kerusakan terjadi pada sel
ganglion retina, merusak diskus optikus, mentebabkan atrofi saraf optik dan hilangnya
pandangan perifer. Glaukoma dapat timbul secara perlahan dan menyebabkan hilangnya
pandangan ireversibel tanpa timbulnya tanpa timbulnya gejala lain yang nyata atau dapat timbul
secara tiba-tiba dan menyebabkan kebutaan dalam beberapa jam. Derajat peningkatan TIO yang
mampu menyebabkan kerusakan organik bervariasi. Beberapa orang dapat menoleransi tekanan
yang mungkin bagi orang lain dapat menyebabkan kebutaan.

Glaukoma terbagi menjadi tipe primer, sekunder, dan kongenital. Tipe primer terbagi lagi
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Sehingga dalam laporan ini,kami akan menjelaskan keseluruhan dari penyakit glaucoma itu
sendiri beserta asuhan keperawatan yang diberikan kepada pasien dengan glaucoma.
Beberapa pengertian menurut para ahli mengenai Glaukoma, yaitu :
- Long Barbara, 1996
Glaukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra
okuler.
Chandler & Grant (1977)
Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata, dimana ditemukan kenaikan tekanan bola mata yang
sudah menyebabkan kerusakan/kelainan pada diskus optikus dan lapang pandangan.
Arif, 1999
Suatu keadaan tekanan intra oculer / tekanan dalam bola mata cukup besar untuk menyebabkan
kerusakan pupil, saraf optik dan kelainan lapang pandang.
Sidarta Ilyas,2000
Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peningkatan tekanan
bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata.

B.

•
•
•
•
•

–
–
–
–

Etiologi
Penyebab terjadinya Glaukoma itu adalah :
Glaukoma prifer:
1. Akut : disebabkan karena trauma
2. Kronik : Dapat disebabkan karena keturunan dalam keluarga seperti :
Diabetes mellitus
Hipertensi
Arterisklerosis
Pemakaian kortikosteroid jangka panjang.

Miopia tinggi dan progresif.
Dari etiologi diatas dapat menyebabkan sudut bilik mata yang sempit.
Skunder:
Disebabkan penyakit mata lain seperti :
Katarak
Perubahan lensa
Kelainan uvea
Pembedahan

 Faktor Resiko
–
Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi usia
40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia.
–
Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma
Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali
lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan
orang tua dan anak-anak.
– Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaucoma. Meskipun untuk sebagian

individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Untuk
mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata dan/atau dokter spesialis mata.
– Obat-obatan Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes mata yang mengandung
steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk
radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui
bahwa anda pemakai obat-abatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda
ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma
C.

Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala yang ditimbulkan Glaukoma adalah:
1.
Glaukoma primer
1)
Glaukoma sudut terbuka

a.
b.
2)
a.

b.
c.
d.
e.
f.
g.

3)
a.
b.
c.
4)
a.

5)

Kerusakan visus yang serius Lapang pandang mengecil dengan macam – macam skotoma
yang khas.
Perjalanan penyakit progresif lambat
Glaukoma sudut tertutup

Nyeri hebat didalam dan sekitar mata
Timbulnya halo (lingkaran berwana/terang disekitar cahaya)
Pandangan kabur
Sakit kepala
Mual, muntah
Kedinginan
Cemas bahkan perasaan takut mati mirip serangan angina, yang dapat sedemikian kuatnya
sehingga keluhan mata (gangguan penglihatan, fotofobia dan lakrimasi) tidak begitu dirasakan
oleh klien.
Glaukoma sekunder
Pembesaran bola mata
Gangguan lapang pandang
Nyeri di dalam mata
Glaukoma kongenital
Gangguan penglihatan

Glaukoma absolut
Akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol akan terjadi glaukoma absolut.
 ciri-ciri mata teraba keras
 tajam penglihatan nol

 dan seringkali disertai dengan nyeri mata hebat.
 Keadaan ini dapat terjadi pada bentuk Glaukoma sudut terbuka maupun glaukoma
suduttertutup.

 Menurut Sidarta Ilyas(2004),glaukoma akan memperlihatkan gejala :
1.
Tekanan bola mata yang tidak normal
2.
Rusakanya selaput jala
3.
Menciutnya lapang pengelihatan akibat rusaknya selaput jala
4.
Berakhir dengan kebutaan
D.
1.
A.

Klasifikasi
Primary
Open Angle Glaucoma (Glaukoma Sudut-Terbuka Primer).

Glaukoma Sudut-Terbuka Primer : tipe yang paling umum dijumpai. Terjadi karena humor
aqueus mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular kelainannya terkesan lambat
 bersifat turunan (sehingga resiko tinggi bila ada riwayat dalam keluarga)

 pada

usia

dewasa dan

berkembang

perlahan-lahan

selama

berbulan-bulan atau

bertahun-tahun.
 tidak ada gejala sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik dan penglihatan

terpengaruh secara permanen.
Pemeriksaan mata teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini. Glaukoma
Sudut-Terbuka Primer biasanya membutuhkan pengobatan seumur hidup untuk menurunkan
tekanan dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut.

B.

Acute Angle-Closure Glaucoma (Glaukoma Sudut-Tertutup Akut)
Glaukoma Sudut-Tertutup Akut lebih sering ditemukan karena keluhannya yang mengganggu.
Terjadi karena ruang anterior menyempit, sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke
jaringan trabekular dan menghambat humor aqoeus mengalir ke saluran schlemm.
 Gejalanya adalah sakit mata hebat, pandangan kabur dan terlihat warna-warna di sekeliling
cahaya
 Beberapa pasien bahkan mual dan muntah-muntah.
Glaukoma Sudut-Tertutup Akut termasuk yang sangat serius dan dapat mengakibatkan kebutaan
dalam waktu yang singkat.
2.

Secondary Glaukoma (Glaukoma Sekunder)

terjadi akibat penyakit mata lain yang menyebabkan penyempitan sudut / peningkatan volume
a.
b.
c.
d.
e.
f.

cairan dari dalam mata  Glaukoma Sekunder disebabkan oleh kondisi lain seperti :
Katarak
Diabetes
Trauma
arthritis
maupun operasi mata sebelumnya.
Obat tetes mata atau tablet yang mengandung steroid juga dapat meningkatkan tekanan pada
mata. Karena itu tekanan pada mata harus diukur teratur bila sedang menggunakan obat-obatan
tersebut.

3.

Congenital Glaukoma (Glaukoma Kongenital)
Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera setelah kelahiran Biasanya
disebabkan oleh sistem saluran pembuangan cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan baik.
Akibatnya tekanan bola mata meningkat terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi, bagian
depan mata berair dan berkabut dan peka terhadap cahaya.

4.

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir, sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola
mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

 Berdasarkan Lamanya,Glaukoma dapat dibagi menjadi:
1.
Glaukoma Akut
Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokuler yang meningkat
mendadak sangat tinggi.Dapat terjadi primer, yaitu timbul pada mata yang memiliki bakat
bawaan berupa sudut bilik mata depan yang sempit pada kedua mata, atau secara sekunder
sebagai akibat penyakit mata lain. Yang paling banyak dijumpai adalah bentuk primer,
menyerang pasien usia 40 tahun atau lebih.
2.
Glaukoma Kronik
Glaukoma kronik adalah penyakit mata dengan gejala peningkatan tekanan bola mata sehingga
terjadi kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.Keturunan dalam keluarga, diabetes
melitus, arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid jangka panjang, miopia tinggi dan
progresif.Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan tekanan bola mata. Penyakit berkembang
secara lambat namun pasti. Penampilan bola mata seperti normal dan sebagian tidak mempunyai
keluhan pada stadium dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak
karena pandangan gelap, lebih kabur, lapang pandang sempit, hingga kebutaan permanen.

KONSEP ANATOMI DAN FISIOLOGI SENSORY PERCEPTION SYSTEM GLAUKOMA
A.

Anatomi Glaukoma
Akueos humor adalah cairan jernih yang mengisi ruang anterior dan posterior mata.
Komposisi serupa dengan plasma tetapi memiliki konsentrasi askorbat , piruvat dan laktat yang
lebih tinggi sert protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Ruang anterior mata terbentang
antara kornea dan iris. Ruang posterior terbentang antara iris dan lensa. Akueos humor
diproduksi secara terus menerus oleh kapiler venosa di dalam prosesus siliaris, dikeluarkan
melalui trabekula yang ada pada sudut iridokorneal, yang membuka ke dalam saluran vena
sirkuler yang disebut kanal Schlemn. Kanal ini mengeluarkan akues humor dari mata ke sirkulasi
sitemik sehingga tekanan intraokuler tetap dapat dipertahankan secara konstan.

B.

Fisiologi Glaukoma
Fungsi aqueos humor antara lain:
a. Mempertahankan tekanan intraokular dan kantung dunia mata.
b. Menyediakan gizi (misalnya asam amino dan glukosa) untuk jaringan okular avaskular;
posterior kornea , meshwork trabecular , lensa , dan vitreous anterior.
c. Membawa limbah produk dari metabolisme jaringan di atas mata avascular.
d. Dapat berfungsi untuk mengangkut askorbat di segmen anterior untuk bertindak sebagai
agen anti-oksidan.
e. Hadirnya imunoglobulin menunjukkan peran dalam respon imun untuk membela
melawan patogen.
f. Menjaga otak konsumsi energi yang tepat.
g. Fungsi utamanya adalah untuk memberikan diopteric kekuatan untuk kornea. fungsinya
utamanya adalah tekanan intraokular untuk kornea.

 DRAINASE AQUEOS HUMOR
‒
produksi harus diimbangi dengan tingkat yang sama drainase aqueous humor. variasi kecil
dalam produksi atau arus keluar aqueous humor akan memiliki pengaruh besar pada tekanan
intraokular.
‒
Rute drainase untuk aliran aqueous humor adalah pertama melalui ruang posterior , maka ruang
sempit di antara iris dan lensa posterior anterior (kontribusi untuk perlawanan kecil), melalui
murid untuk memasuki bilik anterior . Dari sana, keluar aqueous humor mata melalui meshwork
trabecular ke ‘s kanal Schlemm (saluran di limbus, yaitu, titik bergabung dari kornea dan sclera,
yang mengelilingi kornea ) ini mengalir melalui 25 – 30 kanal kolektor ke dalam vena episcleral.
Hambatan terbesar untuk aliran air disediakan oleh meshwork trabecular, dan ini adalah di mana
sebagian besar keluar air terjadi. Dinding internal kanal ini sangat halus dan memungkinkan
cairan untuk menyaring akibat tekanan tinggi cairan di dalam mata.
‒
Rute sekunder adalah drainase uveoscleral, dan independen dari tekanan intraokular, aliran air
lewat sini, tetapi untuk tingkat yang lebih rendah daripada melalui meshwork trabecular.
‒

Cairan biasanya 15 mm (0,6 inci) Hg di atas tekanan atmosfir, jadi ketika jarum suntik
disuntikkan arus fluida mudah. Jika cairan bocor, karena runtuh dan layu dari kornea, kekerasan
mata normal karena itu dikuatkan.

 SUDUT BILIK MATA DEPAN
Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Padabagian ini
terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengalirankeluar cairan mata
akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehinga tekanan bola mata
meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal
Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.Sudut filtrasi berbatas dengan akar
berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin
melingkar 360 derajat dan merupakan batasbelakang sudut filtrasi Berta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua
komponen yaitu badan siliar dan uvea.Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang
merupakan akhir perifer endotel dan membran descement, dan kanal Schlemm yang menampung
cairan mata keluar ke salurannya.Sudut bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat
glaukoma sudut tertutup hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior
perifer.
 TEKANAN INTRAOKULI
‒
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan
yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin
kebeningan media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan
retina.
‒
Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral
yang berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).
‒
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al, 2007-2008).

‒

‒
‒

Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal (Hollwich,
1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi
peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi
ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al,
2010).
Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 56 pagi (Simmons et al, 2007-2008).
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis
produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan
osmotik, posisi tubuh (Solomon, 2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi
pernafasan, jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).

2. PATOFISIOLOGI ATAU PERJALANAN PENYAKIT GLAUKOMA
TIO ditentukan oleh kecepatan produksi Aqueos humor dan aliran keluar Aqueos humor dari
mata.TIO normal adalah 10- 21 mmHg dan dipertahankan selama terdapat keseimbangan antara
produksi dan aliran Aqueos humor. Aqueos humor diproduksi didalam badan siliar dan mengalir
keluar melalui kanal Schelmn kedalam sistem vena. Ketidakseimbangan dapat terjadi akibat
produksi berlebih badan siliar atau oleh peningkatan hambatan abnormal terhadap aliran keluar
Aqueos humor melalui kamera occuli anterior(COA). Peningkatan TIO > 23 mmHg memerlukan
evaluasi yang seksama. Peningkatan TIO mengurangi aliran darah ke saraf optik dan retina.
Iskemia menyebakan struktur ini kehilangan fungsinya secara bertahap.Kerusakan jaringan
biasanya dimulai dari perifer dan bergerak menuju fovea sentralis. Kerusakan visus dan
kerusakan sarf optik serta retina adalah irreversible dan hal ini bersifat permanen. Tanpa
penanganan, glaukoma dapat menyebabkan kebutaan.Hilangnya pengelihatan ditandai dengan
adanya titik buta pada lapang pandang

3. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GLAUKOMA
KASUS PEMICU
Ny.P 62 thn dengan keluhan kehilangan penglihatan, sakit kepala, tidak mampu melihat sumbar
cahaya terang. Pada pemeriksaan didpat pupil yang lebar dan iregular, edem perifer corne,
kongesti pembuluh darah episkleral dan konjungtiva, COA yang sempit. Pemeriksaan tonometri
TIO diatas 20,6 mmHg, diduga faktor utama yang berperan dalam meningkatnya TIO, antara
lain karena kecepatan produksi Aqueos humor oleh badan silia, resitensi aliran aqueos humor
melalui jaringan trabekular dan kanal schlemna/ tekanan vena epislera. Obat tetes yang diberikan
dari rumah sakit (timolol) yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam
mata dan TIO.
A.
–

Pengkajian
I.
Identitas
Nama

: Ny.P

–
–
–
–
–
–
–
–

Jenis kelamin
: Perempuan
Umur
: 62 Tahun
Status perkawinan
: Sudah Menikah
Pendidikan
: Sd
Suku/Bangsa
: Indonesia
Alamat
: Br. Susut Kaja, Desa Susut, Kec. Susut Bangli
Pekerjaan
:Sumber informasi
:Pasien dan Keluarga
II.
Keluhan Utama :
Penglihatan sangat kabur, Sering sakit pada mata dan pusing
III.
Riwayat Keperawatan
 Riwayat Penyakit Sekarang :
P
: Ny.P mengalami kemunduran penglihatan sejak lima tahun terakhir dan sudah dilakukan
pemeriksaan di rumah sakit.
Q : penglihatan kabur di rasakan oleh Ny.P secara perlahan-lahan sampai akhirnya tidak bias
melihat
R
: di daerah matanya
S
: penglihatan yang sangat kabur dirasakan sangat mengganggu aktivitas Ny.P, sampaisampai beliau sering berpegangan saat berjalan karena takut jatuh
T
: penglihatan Ny.P sudah sangat kabur sehingga tidak bias membedakan siang dan malam
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Ny.P pernah mengalami penyakit mata sebelumnya yaitu Pterigium dan sudah dilakukan operasi
di Rumah sakit.
 Riwayat Penyakit Keluarga :
Menurut keterangan klien tidak ada keluarga yang mmiliki penyakit mata dan DM serta HT.
IV.
Observasi dan Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum :
- Mata Ny.P terlihat simetris dan tampak hiperemi pada sclera
- Mata Ny.P terlihat merah
 Vital Sign
 S : 37 celcius
 N : 80 x/menit
 TD : 120/80mmHg
 RR : 18 x/menit
V.
Body System
1. B1 (Breathing)
- Ny.P tampak lelah
Bentuk dada normal
- Tidak menggunakan otot bantu pernapasan
- Suara pernapasan tambahan (-)

- Pola napas teratur dengan RR 18 x/mnt
2. B2 (Blood)
Didapatkan tekanan darah yang normal (120/80 mmHg
- Nadi normal (Nadi 80 x/mnt)
- Tidak ada sianosis
3. B3 (Brain)
- Terlihat cemas
Kesadaran compos mentis dengan GCS 456
Pupil yg melabar dan irregule
Edema epitel kornea
- Congesti pemda episkleral & konjungtiva
COA sempit
- Pemeriksaan TIO > 20,6 mmHg
- Saat dirangsang cahaya pasien tidak melihat reflek cahay
4. B4 (Bladder)
Produksi urin normal min 400 cc/hari
- Tdk ada pemberian ciaran parenteral
5. B5 (Bowel)
- Mulut bersih
Peristaltik meningkat 25 x/mnt
6. B6 (Bone)
- Mampu mggerakkan sendi dg bebas

1.
2.

3.

4.

V.
Pemeriksaan penunjang
Tonometri : Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal
berkisar antara 10-21 mmHg.
Gonioskopi : Sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar humor akueus. Dengan
gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut tersebut, apakah terbuka, sempit atau tertutup
ataukah terdapat abnormalitas pada sudut tersebut.
Penilaian diskus optikus : menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus
(cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu
menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.
Pemeriksaan lapang pandang : penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti
pasien glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO
akan merusakan papil saraf optikus.

B.

ANALISA DATA
Analisa data 1
DATA

ETIOLOGI

PROBLEM

Peningkatan
Tekanan Intra Okuli (TIO)

Ds :
Ny.P mengatakan penglihatannya sangat
kabur, dan sering mengeluh pusing dan
sakit pada mata
Do :
keadaan umum & pemfis
Mata Ny.P terlihat hiperemi pada sklera
Ny.P tampak lelah
Mata Ny.P terlihat merah
Pupil yg melabar dn irreguler
Edema epitel kornea
Congesti pemda episkleral & konjungtiva
COA sempit
Pemeriksaan tonometry : TIO > 20,6
mmHg

Penekanan bola mata oleh
cairan aqueus

Tekanan
pada syaraf optic retina

Kerusakan syaraf optic dan
retina
Penipisan serat syarafdan inti
bag.dalam retina
Atrofi discus opticus

Hilangnya pandangan perifer

Gangguan persepsi
sensori
(penglihatan)

Analisa data 2
Data
DS :
Klien mengatakan penglihatan
kabur, sakit pada mata dan sering
pusing.
DO :
keadaan Umum :
Pupil melebar dan terkadang
irreguler
Edema epitel kornea
Lemah, Lelah, Pergerakan klien
berkurang
TTV :
TD : 110/80 mmHg
N : 80x/menit
S : 36 C
RR : 20x/menit
C.
1.
2.

Etiologi

Problem

Irreversible (kebutaan)

Peningkatan TIO

Penekanan bola mata oleh
cairan aqeus humor

Nyeri
Gangguan rasa nyaman nyeri

Gangguan
rasa nyaman
nyeri

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningakatan tekanan intra okuli

D.

INTERVENSI KEPERAWATAN
Hari/tgl No. Diagnosa
1.

Selasa,
20
Maret
2018

Gangguan persepsi
sensori (penglihatan) b.d
hilangnya pandangan
perifer sekunder dr
peningkatan TIO > 21
mmHg
Tujuan :
Dalam waktu 3x24 jam
menunjukkan penggunaan 1.
penglihatan yang optimal
Criteria hasil ;
2.
Pasien berpartisipasi
dalam program pengobatan
Pasien akan
mempertahankan lapang
ketajaman penglihatan
3.
lebih lanjut
Pemeriksaan TIO
kmbali normal antara 10-21
mmHg
COA kembali luas
Pupil normal jka diberi 4.
rangsang chaya akan
mengecil
Dan klien tdk melihat
pelangi lg saat dirangsang
chaya terang

Intervensi

Rasional

Kaji derajat / tipe
kehilangan penglihatan
Dorong klien untuk
mengekspresikan perasaan
tentang kehilangan /
1.
kemungkinan kehilangan
penglihatan
Lakukan tindakan untuk 2.
membantu pasien untuk
menangani keterbatasan
penglihatan, contoh, atur
perabot, perbaiki sinar dan
masalah penglihatan malam
Kolaborasi :
3.
Berikan obat tetes mata
beta bloker misalnya
4.
timolol, betaxolol,
cartexolol, levabunolol,
metipranolol

mengetahui harapan
masa depan klien dan
pilihan intervensi
intervensi dini untuk
mencegah kebutaan, klien
menghadapi kemungkinan /
mengalami kehilangan
penglihatan sebagian atau
total.
Dapat mempermudah
pasien dlm beraktivitas.
Dapat mengurangi TIO
dan mengontrol TIO,
mencegah kehilangan
penglihatan lebih lanjut.

1.
2.
Gangguan rasa nyaman 2.
nyeri
Tujuan :
Nyeri hilang atau
3.
berkurang
Selasa,
Kriteria Hasil :
4.
20
Setelah dilakukan
maret
perawatan 1x24 jam pasien
2018
mengatakan nyerinya
5.
berkurang.

1. Mengetahui tingkat nyeri
untuk memudahkan
intervensi selanjutnya.
2. Untuk mengidentifikasi
kemajuan atau
penyimpangan dari hasil
yang diharapkan
3. Setelah TIO terkontrol pada
Kaji tingkat nyeri
glaucoma sudut terbuka,
Pantau derajat nyeri mata
pembedahan harus
setiap 30 menit selama fase
dilakukan untuk secara
akut.
permanen menghilangkan
Siapkan pasien untuk
blok pupil.
pembedahan sesuai peranan.4. Tekanan pada mata
Pertahankan tirah baring
ditingkatkan bila tubuh
ketat pada posisi semi
datar
fowler
5. stress dan sinar
berikan lingkungan gelap
mienimbulkan TIO yang
dan terang.
mecetuskan nyeri.

E.

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
HARI/TGL DIAGNOSA

JAM

Implementasi

1.

Rabu/
maret
2018

Gangguan
persepsi
sensori
(penglihatan)
21 b.d hilangnya
pandangan
perifer
sekunder dr
peningkatan
TIO > 21
mmHg

Mengkaji derajat / tipe kehilangan
penglihatan
2.
Mendorong klien untuk
mengekspresikan perasaan tentang
07.00 kehilangan / kemungkinan kehilangan
penglihatan
3.
Melakukan tindakan untuk membantu
pasien untuk menangani keterbatasan
penglihatan, contoh, mengatur perabot,
perbaiki sinar dan masalah penglihatan
malam.
4.
Memberikan obat tetes mata : beta
bloker (timolol)

1.
2.

Rabu/21
maret 2018

Gangguan rasa
nyaman nyeri

Mengkaji tingkat nyeri
Memantau derajat nyeri mata setiap 30
menit selama fase akut.
3.
Menyiapkan pasien untuk pembedahan
sesuai peranan.
4.
Mempertahankan tirah baring ketat
pada posisi semi fowler
5.
Memberikan lingkungan gelap dan
terang.

TTD

F.

EVALUASI KEPERAWATAN
HARI/TGL DIAGNOSA

Kamis,

Gangguan
persepsi sensori
(penglihatan)
b.d hilangnya
pandangan
perifer sekunder
dr peningkatan
22 TIO > 21

maret 2018

mmHg

Evaluasi

S : Diharapkan Ny.P bisa melihat bayangan cahaya
terang sedikit
O:
Pemeriksaan tonometry TIO 17,5 mmHg
Visus/ ketajaman HM
COA kembali luas
Pupil mengecil saat diberi cahaya
A : masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan Intervensi

S : - klien mengatakan nyeri berkurang dan klien
mengatakan tidak menahan nyeri lagi
O :
- klien tampak sehat
- wajah klien tampak lebih rileks
- keadaan umum klien kembali normal
Kamis, 22 Gangguan rasa A : masalah teratasi sebagian
maret 2018 nyaman nyeri
P : lanjutkan intervensi

TTD