PEMILIHAN TERAPI NONBEDAH PADA ANAK DENG

MDVI

Vol.39 No.4 Tahun 2012: 186-191

Tinjauan Pustaka

PEMILIHAN TERAPI NONBEDAH PADA ANAK
DENGAN VITILIGO
Sa’adatul Huriyah, Indri Yulia Rahardani, Retno Danarti
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
FK Universitas Gadjah Mada/RSUP dr. Sardjito Yogyakarta

ABSTRAK
Vitiligo dapat berkembang dan mulai muncul pada masa kanak-kanak, berpotensi menimbulkan
dampak psikososial pada pasien anak serta menyebabkan rasa tidak percaya diri, sehingga diperlukan
pemilihan terapi yang aman dan efektif. Pada umumnya, terapi pada vitiligo bertujuan untuk menstimulasi
proliferasi melanosit atau mengganggu faktor inflamasi/neural yang mempengaruhi struktur dan fungsi
melanosit. Meski terbatas, beberapa pilihan terapi dapat diberikan kepada pasien anak. Terapi meliputi
nonbedah dan bedah diberikan berdasarkan luas area permukaan kulit yang terlibat. Terapi nonbedah yang
dapat digunakan antara lain tabir surya, kosmetik penyamar, kortikosteroid topikal, immunomodulator
topikal, calcipotriol topikal, pseudokatalase, kombinasi psoralen-ultraviolet A (PUVA), khellin-ultraviolet A

(KUVA), narrow band-ultraviolet B (NB-UVB), UVB targeted, laser excimer 308 nm, dan kortikosteroid oral.
Masing-masing pendekatan terapi menunjukkan kelebihan dan kekurangan serta bergantung pada pasien.
Terapi tersebut dapat digunakan secara tunggal maupun kombinasi. Terapi bedah dilakukan bila lesi
menetap dan tidak mencapai repigmentasi yang diharapkan setelah diberikan terapi yang adekuat. Keadaan
tersebut yang sering terjadi pada vitiligo fokal, segmental atau unilateral. Pada tinjauan pustaka ini hanya
akan dibahas pemilihan terapi nonbedah pada vitiligo. (MDVI 2012; 39/4:186-191)
Kata kunci : vitiligo anak-luas area terlibat-terapi nonbedah

ABSTRACT
Vitiligo may develop and has an onset in childhood, potentially causes psychosocial effects and insecurity in
pediatric patients, thus selection of safe and effective therapy is needed. Mostly, therapy of vitiligo aims to stimulate
melanocyte proliferation or interfere inflammatory/neural factors affecting the structure and function of melanocytes.
Although limited, several therapies can be administered to pediatric patients. Based on the skin surface area
involved, non-surgical therapies and surgery can be given. The non-surgical therapies include sunscreens, camuflage
cosmetics, topical steroids, topical immunomodulators, topical calcipotriol, pseudocatalase, the combination of
psoralen-ultraviolet A (PUVA), khellin-ultraviolet A (KUVA), narrow-band ultraviolet B (NB-UVB), targeted
ultraviolet B (UVB), 308 nm excimer laser, and oral corticosteroid. Each of treatment approach showed advantages
and disadvantages, patient dependent also. Therapy can be given as a single or combinational therapy. Surgical
therapy is performed when adequate treatment does not achieve the expected repigmentation or the lesions persist, as
often occurs in focal, segmental or unilateral vitiligo. In this paper, we reviewed only the non surgical therapies.

(MDVI 2012; 39/4:186-191)

Key words: childhood vitiligo-skin surface area involvement- non surgical therapy

Korespondensi:

Jl. Kesehatan No 1, Sekip - Yogyakarta
Telp. 0274-560700
Email: sasa_zubaidi@yahoo.com

186

Huriyah dkk

Terapi nonbedah untuk vitiligo pada anak

PENDAHULUAN
Istilah vitiligo berasal dari kata vitium (Latin) yang
berarti kelainan atau vitelius (Yunani) yang berarti bercak
putih pada anak sapi. Vitiligo merupakan gangguan

pigmentasi kulit yang didapat, ditandai dengan bercak
depigmentasi, dikelilingi oleh kulit normal atau hiperpigmentasi, dapat meluas ke perifer, dan secara histopatologis menunjukkan ketiadaan akan hilangnya melanosit di epidermis.1
Prevalensi vitiligo di seluruh dunia berkisar 0,1 –
2%.1 Vitiligo dapat mengenai semua usia, ras, dan jenis
kelamin. Sekitar 50% pasien vitiligo menunjukkan awitan
penyakit sebelum usia 18 tahun dan sebanyak 25%
depigmentasi berkembang sebelum usia 8 tahun. Rerata
usia pasien anak 6,2 tahun dan seringkali menimbulkan
masalah pediatrik.2
Manifestasi klinis vitiligo berupa makula atau patch
(bercak) depigmentasi berbatas tegas. Pada 75% pasien,
lesi pertama terletak di bagian tubuh yang terpajan sinar
matahari misalnya punggung tangan, wajah dan leher.
Tempat predileksi lain, yaitu daerah lipatan (aksila dan
selangkangan) (Gambar 1); orifisium (mata, lubang
hidung, mulut, areola, genital dan perianal) (Gambar 2);
dan area pada penonjolan tulang misalnya siku dan lutut
(Gambar 3). Sekitar 12% pasien menunjukkan rambut putih
(leukotria atau poliosis). Vitiligo diklasifikasikan menurut
distribusi lesi menjadi segmental, akrofasial, generalisata dan

universalis atau berdasarkan pola keterlibatan, yaitu fokal,
campuran dan tipe mukosa. Vitiligo dengan awitan masa
kanak-kanak menunjukkan gambaran khas, yaitu munculnya
lesi awal lebih sering berbentuk segmental. Terdapat
prevalensi tinggi penyakit alergik dan prevalensi rendah
penyakit tiroid.3 Vitiligo lebih sering ditemukan pada pasien
dengan penyakit alergi dan rendah pada tiroid.

Gambar 2. Lesi vitiligo pada orifisium

Gambar 3. Lesi vitiligo pada area penonjolan tulang

Terapi vitiligo meliputi terapi bedah dan nonbedah.
Terapi nonbedah yang paling banyak digunakan pada
vitiligo meliputi kortikosteroid topikal, imunomodulator
topikal, fototerapi, psoralen-UVA, calcipotriol (dengan
atau tanpa psoralen-UVA) dan kosmetik penyamar.4
Vitiligo berpotensi menimbulkan dampak psikososial
pada pasien anak dan menyebabkan rasa tidak percaya
diri1 sehingga pemilihan terapi yang efektif menjadi hal

penting. Pada telaah pustaka ini akan dibahas berbagai
terapi nonbedah pada vitiligo yang dapat diberikan pada
pasien anak. Kemudian disusun sebuah algoritma terapi
vitiligo pada anak berdasarkan luas area permukaan kulit
yang terkena (Gambar 4).

Gambar 1. Lesi vitiligo pada area lipatan

187

MDVI

PATOGENESIS VITILIGO
Patogenesis vitiligo sangat kompleks. Beberapa teori
diajukan untuk menjelaskan hilangnya melanosit
epidermis, antara lain teori autoimun, sitotoksik, oksidanantioksidan, neural dan mekanisme virus. Penyebab pasti
sampai saat ini masih belum diketahui. Teori autoimun
dibuktikan dengan temuan antibodi, peningkatan sitokin
dan molekul adhesi (IL-2, ICAM-1, TNF-Į dan IFN-Ȗ)
yang penting untuk aktivasi sel T pada pasien vitiligo.1

Teori sitotoksik didukung oleh temuan peningkatan
aktivitas melanosit yang dapat memicu kematiannya
sendiri.5 Teori oksidan-antioksidan menyatakan bahwa
stres oksidasi berperan penting pada patogenesis vitiligo
akibat akumulasi radikal bebas pada kerusakan melanosit.6
Teori neural berkaitan dengan vitiligo segmental yang sering
terjadi dengan pola dermatomal. Teori ini menyatakan
bahwa mediator tertentu yang dikeluarkan dari ujung saraf
menyebabkan produksi melanin menurun.7 Teori tentang
mekanisme virus pada vitiligo bahwa menyatakan beberapa
virus diduga sebagai penyebab vitiligo, misalnya cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr virus, hepatitis B dan
human immunodeficiency virus (HIV).7 Pewarisan vitiligo
melibatkan gen yang berhubungan dengan biosintesis
melanin, respons terhadap stres oksidatif dan pengaturan
autoimun. Tipe human leukocyte antigen (HLA) yang
berkaitan dengan vitiligo meliputi A2, DR4, DR7 dan CW6.7

TERAPI VITILIGO
Vitiligo dapat diterapi dengan berbagai cara, namun
terapi tersebut tidak seluruhnya aman dan efektif.4 Terapi

pada umumnya bertujuan untuk menstimulasi proliferasi
melanosit atau mengganggu faktor inflamasi/neural yang
mempengaruhi struktur dan fungsi melanosit. Selain itu,
dapat diberikan terapi penunjang berupa kosmetik
penyamar dan tabir surya yang berfungsi sebagai
penyamar dan mencegah kulit terbakar serta fenomena
Köbner. Masing-masing pendekatan terapi menunjukkan
kelebihan dan kekurangan serta bergantung pada pasien.
Tidak semua terapi vitiligo untuk pasien dewasa dapat
dianjurkan untuk mengobati pasien anak-anak.
Tabir surya
Tabir surya bertujuan mencegah kulit terbakar sinar
matahari, mengurangi kerusakan karena sinar, serta
mencegah fenomena Köbner.7 Tabir surya juga dapat
mengurangi warna kulit yang tidak terlibat serta perbedaan
warna kulit dengan lesi depigmentasi.7 Beberapa produk
tabir surya yang berwarna juga dapat memberikan efek
penyamar, namun mudah hilang karena gesekan dengan
pakaian.

188

Vol.39 No.4 Tahun 2012: 186-191

Jenis tabir surya secara umum terbagi menjadi
organik dan inorganik.8 Golongan organik, disebut juga
chemical absorber meliputi turunan asam aminobenzoat
(PABA, glyceryl PABA, padimate O, roxadimate),
benzophenone (dioxybenzone, oxybenzone, sulisonbenzone),
cinnamate (octocylene, oxtyl metoxycinnamate) dan
homosalate (ethylhexyl salicylate, trolamine salicylate).
Golongan inorganik atau physical blocker misalnya
titanium dioxide dan zinc oxide.
Untuk mencegah terbakar sinar matahari, pemakaian
tabir surya pada anak dianjurkan setelah berusia 1 tahun
ke atas, dengan sun protect factor (SPF) paling rendah 15.
Pasien juga dianjurkan memakai pakaian yang dapat
melindungi diri dari sinar matahari selama penggunaan
tabir surya. Produk tabir surya yang dapat digunakan dan
tersedia di pasaran antara lain losio Parasol® SPF 30,

krim Parasol® SPF 33, losio Intersun® SPF 30, krim
Intersun® SPF 35, krim Cellex-C®, lotion Nivea® kid
sunscreen dan lain-lain.
Kosmetik penyamar
Makula depigmentasi yang terdapat terutama di
wajah, leher, atau tangan dapat disamarkan dengan
pemakaian kosmetik atau pewarna topikal. Kosmetik
penyamar juga dapat digunakan sebagai pelengkap selama
menjalani terapi lain atau sebagai alternatif jika terapi
konvensional tidak efektif. Selain itu, aplikasi kosmetik
penyamar dapat memperbaiki kualitas hidup.[9]
Jika diaplikasikan dengan benar, kosmetik dapat
memberikan efek penyamaran yang baik. Pewarna topikal
membutuhkan pengolesan yang lebih jarang karena lebih
tahan lama. Kosmetik penyamar umumnya mempunyai
efek samping yang terbatas, harga terjangkau, dan mudah
untuk diaplikasikan sehingga dapat diberikan untuk
pasien anak-anak. Terapi ini tidak sesuai untuk pasien
dengan lesi yang luas, atau pasien dengan aktivitas seharihari yang memudahkan hilangnya make-up. Beberapa merk
kosmetik penyamar yang dapat digunakan, misalnya

Covermark™, Dermablend™, Dermacolor™, Dermage®,
Perfectcover™, dan Elizabeth Arden Concealing Cream™.
Produk pewarna topikal, misalnya Clinique bronze gel™,
Vitadye™. Tanning cream juga bisa digunakan, seperti Estee
Lauder Tanning Cream™, Elizabeth Arden Self Tanning
Lotion™.
Kortikosteroid topikal
Penggunaan kortikosteroid topikal pada anak relatif
aman dan menguntungkan. Obat tersebut bersifat anti
inflamasi dan menekan sistem imun sehingga dapat
memicu repigmentasi. Kortikosteroid topikal diberikan
pada vitiligo dengan area yang terbatas dan sering
digunakan sebagai terapi lini pertama pada anak maupun
dewasa.7 Lesi di wajah memberikan respon terbaik

Huriyah dkk

terhadap terapi kortikosteroid topikal, karena permeabilitas kulit wajah yang tinggi, sisa melanosit dalam
jumlah banyak pada kulit yang tidak terlibat terdapat
memiliki penyimpanan melanosit folikular lebih besar,

atau kerusakan melanosit yang lebih mudah diperbaiki.
Lesi di leher dan ekstremitas (kecuali jari tangan dan jari
kaki) memberikan respon yang baik.
Penggunaan kortikosteroid potensi tinggi dapat
menyebabkan repigmentasi sedang sampai baik pada
pasien dewasa, sedangkan pada anak-anak repigmentasi
dapat mencapai 50% atau lebih.10 Kortikosteroid juga
dapat menimbulkan efek samping lokal misalnya stria,
atrofi, teleangiektasia, dan dermatitis kontak. Untuk
mengurangi efek samping tersebut, pada anak-anak, dapat
digunakan kortikosteroid yang non-fluorinated dengan
potensi sedang serta efikasi yang sama terhadap
keberhasilan terapi.7 Kortikosteroid topikal kelas 3 sangat
efektif dan aman digunakan pada vitiligo segmental.
Kortikosteroid juga dapat dikombinasi dengan terapi lain
misalnya calcipotriol topikal. Penggunaan kombinasi
kortikosteroid topikal kelas 5, 3 atau 2 dengan calcipotriol
menunjukkan keberhasilan terapi sebesar 87% dan
repigmentasi rata-rata mencapai 95%.11 Efikasi dan
keamanan kombinasi tersebut lebih baik dibandingkan
dengan terapi tunggal.
Untuk memantau respons terapi digunakan pemeriksaan dengan lampu Wood. Follow-up dilakukan setiap
1-2 bulan. Penggunaan kortikosteroid topikal di kelopak
mata dan sekitarnya harus dipantau dengan baik, karena
dapat menyebabkan tekanan intraokular meningkat dan
menimbulkan glaukoma. Jika dalam waktu 3 bulan tidak
ada respons, terapi harus dihentikan. Repigmentasi
maksimal dapat terjadi dalam 4 bulan atau lebih (response
rate sebesar 30-40% pada penggunaan kortikostreroid
selama 6 bulan). Keuntungan terapi kortikosteroid topikal
adalah penggunaan mudah, keberhasilan tinggi dan harga
terjangkau. Namun, dapat terjadi adanya kekambuhan
serta efek samping yang menciptakan keterbatasan tempat
ini. Sediaan kortikosteroid topikal yang dapat digunakan,
antara lain mometasone furoate (Elocon®, Mesone®,
Motaderm®), fluticasone propionate (Cutivate®), betametasone dipropionate (Diprosone®), hydrocortisone 17
butyrate (Locoid®).

Terapi nonbedah untuk vitiligo pada anak

Penelitian oleh Grimes dkk. pada 19 pasien vitiligo
generalisata yang diterapi dengan salep tacrolimus 0,1%
sebanyak 2 kali sehari selama 24 minggu menunjukkan 68%
pasien mengalami repigmentasi sedang sampai baik,
tacrolimus juga efektif menimbulkan repigmentasi terutama
pada wajah dan leher.12 Hartmann dkk. melaporkan
repigmentasi baik dan sedang pada kasus vitiligo pratibial
yang luas pada anak setelah diterapi dengan salep tacrolimus
0,1% dan krim pimecrolimus 1% secara oklusi selama 6
bulan.13 Krim pimecrolimus 1% yang digunakan vitiligo
periokular dan genital menghasilkan efek yang memuaskan.
Secara keseluruhan, 40-90% pasien anak menunjukkan
respons pada terapi imunomodulator topikal. Efek samping
imunomodulator topikal berupa sensasi terbakar atau rasa
tersengat yang ringan.13 Imunomudulator topikal secara
umum lebih aman digunakan oleh pasien anak daripada
steroid topikal. Pada penggunaan yang dikombinasi dengan
terapi ultraviolet B atau laser excimer, menunjukkan
efektifitas yang lebih baik.7 Sediaan imunomodulator yang
ada antara lain adalah Protopic® (tacrolimus) dan Elidel®
(pimecrolimus).
Calcipotriol topikal
Penelitian oleh Watabe dkk. membuktikan bahwa
1,25-dihydroxy vitamin D3 berperan dalam pengaturan
sintesis melanin,14 serta mengekspresikan reseptor vitamin D3 pada keratinosit. Calcipotriol topikal 0,005 %
dapat menimbulkan repigmentasi pada pasien vitiligo.7
Pemakaian krim calcipotriol 2 kali sehari menghasilkan repigmentasi lebih dari 25 % pada 60% pasien.11
Pengolesan krim tersebut dilanjutkan dengan berjemur di
bawah sinar matahari selama 10 menit menimbulkan
repigmentasi sedang sampai baik pada 77% pasien anak.15
Kombinasi calcipotriol topikal dengan kortikosteroid topikal menghasilkan repigmentasi yang lebih cepat
dengan pigmentasi yang stabil.11 Calcipotriol topikal juga
dapat dikombinasikan dengan fototerapi NB-UVB atau
laser excimer 308 nm. Efek samping pemakaian krim
calcipotriol berupa hiperpigmentasi dan iritasi di daerah
sekitar lesi. Calcipotriol topikal tersedia di Indonesia
berupa krim Daivonex®.
Pseudokatalase

Imunomodulator topikal
Pada pasien vitiligo ditemukan imunitas humoral
maupun selular yang abnormal, sehingga dilakukan
pendekatan terapi menggunakan obat imunomodulator.12
Obat imunomodulator topikal (tacrolimus dan pimecrolimus)
dilaporkan dapat memicu repigmentasi pada vitiligo.
Tacrolimus berefek menghambat aktivasi sel T melalui
downregulating transkripsi gen yang menyandi sitokin IL-2,
IL-3, IL-4, IL-5, TNF-Į, IFN-Ȗ, dan GM-CFS pada sel T.

Pada vitiligo terjadi stres oksidatif yang menyebabkan
kerusakan melanosit. Katalase, enzim yang ditemukan di
kulit dan berfungsi menurunkan kerusakan akibat radikal
bebas ditemukan dalam kadar rendah pada kulit pasien
vitiligo. Terapi kombinasi menggunakan analog katalase
manusia normal (pseudokatalase) dan terapi Narrow bandultra violet B (NB-UVB) dapat memacu repigmentasi dan
mencegah progresivitas penyakit vitiligo.7, 16
Pseudokatalase (PC-KUS) dioleskan 2 kali sehari
dan NB-UVB digunakan dengan dosis rendah (0,15

189

MDVI

Vol.39 No.4 Tahun 2012: 186-191

mJ/cm2) sekali sehari selama 14 hari, dilanjutkan 2 kali
sehari selama 4 minggu, kemudian sehari sekali. Pasien
dianjurkan untuk berjemur sinar matahari maksimal 1 jam
setelah aplikasi PC-KUS pagi atau sore. Dari penelitian
tersebut diperoleh hasil repigmentasi sebesar 75% pada
66 pasien dari 71 pasien dengan lesi di wajah/leher; 48
dari 61 pasien dengan lesi di badan; dan 40 dari 55 pasien

dengan lesi di ekstremitas. Namun untuk lesi di kaki dan
tangan menunjukkan respons yang kurang baik (5 dari 53
pasien). Kelebihan terapi ini adalah efektif dan dapat
digunakan di rumah serta relatif aman, namun hargannya
mahal.16 Pseudokatalase topikal belum tersedia di
Indonesia.

Vitiligo pada anak

Menentukan luas area
permukaan kulit yang terkena

Jika < 20%

x
x

x
x

Jika > 20%

Kortikosteroid topikal (sampai dengan 3
bulan untuk kelopak mata, 6 bulan untuk
lesi di tempat lain) atau
Imunomodulator topikal selama 6 bulan
atau
Calcipotriol topikal selama 3 bulan atau
Kombinasi dari terapi topikal tersebut

Penggunaan tabir surya dan kosmetik penyamar

Jika progresif :
Kortikosteroid oral
(sampai dengan 6 bulan)
Pilihan:
- prednisolon 0,3
mg/kgBB selama 2
bulan, diturunkan
setengahnya pada bulan
ke-3, ke-4 dan ke-6 atau
- oral minipulse dosis 0,8
mg/kgBB/hari, 2 hari
berturut-turut perminggu
selama 6 bulan

Fototerapi NB-UVB, dapat
dikombinasi dengan :
imunomodulator topikal, calcipotriol
topikal, pseudokatalase topikal.
PUVA ( anak >12 tahun)
KUVA
Penggunaan tabir surya dan kosmetik
penyamar

Jika tidak ada responsif

Jika tidak ada responsif

Tidak ada terapi spesifik

Phototherapy Targeted : (UVA, UVB, Laser
excimer 308) atau
KUVA atau
PUVA topikal (anak >2 tahun)

Jika tidak ada responsif

Terapi bedah (anak > 4 tahun, jika stabil, jika
anak telah memahami dan menerima tindakan

dalam makalah tdk dibahas
Jika tidak ada responsif

Tidak ada terapi spesifik
Gambar 4. Bagan algoritma terapi vitiligo pada anak
(Modifikasi dari 7, 12, 16, 18, 19, 25-27, 31, 32])

190

Huriyah dkk

DAFTAR PUSTAKA
1. Alikhan A, Felsten LM, Daly M, Petronic-Rosic V. Vitiligo:
A comprehensive overview Part I. Introduction,
epidemiology, quality of life, diagnosis, differential
diagnosis, associations, histopathology, etiology, and workup. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 473-91.
2. Kakourou T. Vitiligo in children. World J Pediatr. 2009; 5:
265-8.
3. Nicolaidou E, Antoniou C, Miniati A, Lagogianni E,
Matekovits A, Stratigos A, dkk. Childhood- and later-onset
vitiligo have diverse epidemiologic and clinical
characteristics. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 1-5
4. Felsten LM, Alikhan A, Petronic-Rosic V. Vitiligo: A
comprehensive overview Part II. Treatment options and
approach to treatment. J Am Acad Dermatol. 2011; 65: 493514.
5. Antelo DP, Filgueira AL, Cunha JM. Reduction of skinhoming cytotoxic T cells (CD8+ -CLA+) in patients with
vitiligo. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2011; 27:
40-4.
6. Glassman SJ. Vitiligo, reactive oxygen species and T-cells.
Clin Sci (Lond). 2011; 120: 99-120.
7. Halder RM, Taliaferro SJ. Vitiligo. Dalam: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Lefferll
DJ, penyunting. Fitzpatrick’s dermatology in general
medicine. Edisi ke-7. New York: Mc Graw-Hill Company;
2008. h. 616-22.
8. Forestier S. Rationale for sunscreen development. J Am
Acad Dermatol. 2008; 58: S133-8.
9. Tanioka M, Miyachi Y. Camouflage for vitiligo. Dermatol
Ther. 2009; 22: 90-3.
10. Kwinter J, Pelletier J, Khambalia A, Pope E. High-potency
steroid use in children with vitiligo: A retrospective study. J
Am Acad Dermatol. 2007; 56: 236-41.
11. Travis LB, Silverberg NB. Calcipotriene and corticosteroid
combination therapy for vitiligo. Pediatr Dermatol. 2004;
21: 495-8.
12. Grimes PE, Morris R, Avaniss-Aghajani E, Soriano T,
Meraz M, Metzger A. Topical tacrolimus therapy for
vitiligo: therapeutic responsses and skin messenger RNA
expression of proinflammatory cytokines. J Am Acad
Dermatol. 2004; 51: 52-61.
13. Hartmann A, Brocker EB, Hamm H. Repigmentation of
pretibial vitiligo with calcineurin inhibitors under occlusion.
J Deutsch Dermatol Ges. 2008; 6: 383-5.
14. Watabe H, Soma Y, Kawa Y, Ito M, Ooka S, Ohsumi K, et
al. Differentiation of murine melanocyte precursors induced
by 1,25-dihydroxyvitamin D3 is associated with the
stimulation of endothelin B receptor expression. J Invest
Dermatol. 2002; 119: 583-9.
15. Parsad D, Saini R, Verma N. Combination of PUVA sol and
topical calcipotriol in vitiligo. Dermatology. 1998; 197: 16770.
16. Schallreuter KU, Kruger C, Wurfel BA, Panske A, Wood
JM. From basic research to the bedside: Efficacy of topical
treatment with pseudocatalase PC-KUS in 71 children with
vitiligo. Int J Dermatol. 2008; 47: 743-53.

Terapi nonbedah untuk vitiligo pada anak

17. Tamesis ME, Morelli JG. Vitiligo treatment in childhood: a
state of the art review. Pediatr Dermatol. 2010; 27: 437-45.
18. Valkova S, Trashlieva M, Christova P. Treatment of vitiligo
with local khellin and UVA: comparison with systemic
PUVA. Clin Exp Dermatol. 2004; 29: 180-4.
19. Lotti T, Gori A, Zanieri F, Colucci R, Moretti S. Vitiligo:
New and emerging treatments. Dermatol Ther. 2008; 21:
110-7.
20. Posonsby AL, Lucas RM, Van Der Mei IA, UVR, vitamin
D, and three autoimmunediseases-multiple sclerosis, type-1
diabetes, rheumatoid arthritis.Photochem Photobiol. 2005;
81: 1267-75.
21. Natta R, Somsak T, Wisuttida T, Laor L. Narrowband
ultraviolet B radiation therapy for recalcitrant vitiligo in
Asians. J Am Acad Dermatol. 2003; 49: 473-6.
22. Nicolaidou E, Antoniou C, Stratigos A, Stefanaki C,
Katsambas AD. Efficacy, predictors of responsse, and longterm follow-up in patients with vitiligo treated with
narrowband UVB phototherapy. J Am Acad Dermatol.
2007; 56: 274-8.
23. Sitek JC, Loeb M, Ronnevig JR. Narrowband UVB therapy
for vitiligo: Does the repigmentation last? J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2007; 21: 891-6.
24. Goktas EO, Aydin F, Senturk N, Canturk MT, Turanli AY.
Combination of narrow band UVB and topical calcipotriol
for the treatment of vitiligo. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2006; 20: 553-7.
25. Fai D, Cassano N, Vena GA. Narrow-band UVB
phototherapy combined with tacrolimus ointment in vitiligo:
A review of 110 patients. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2007; 21: 916-20.
26. Welsh O, Herz-Ruelas ME, Gomez M, Ocampo-Candiani J.
Therapeutic evaluation of UVB-targeted phototherapy in
vitiligo that affects less than 10% of the body surface area.
Int J Dermatol. 2009; 48: 529-34.
27. Lee DY, Kim CR, Lee JH. Targeted phototherapy in
combination with drug therapy for segmental vitiligo.
Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2011; 27: 108-10.
28. Hadi SM, Spencer JM, Lebwohl M. The use of the 308-nm
excimer laser for the treatment of vitiligo. Dermatol Surg.
2004; 30: 983-6.
29. Lu-yan T, Wen-wen F, Lei-hong X, Yi J, Zhi-zhong Z.
Topical tacalcitol and 308-nm monochromatic excimer light:
A synergistic combination for the treatment of vitiligo.
Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2006; 22: 310-4.
30. Radakovic-Fijan S, Furnsinn-Friedl AM, Honigsmann H,
Tanew A. Oral dexamethasone pulse treatment for vitiligo. J
Am Acad Dermatol. 2001; 44: 814-7.
31. Kim SM, Lee HS, Hann SK. The efficacy of low-dose oral
corticosteroids in the treatment of vitiligo patients. Int J
Dermatol. 1999; 38: 546-50.
32. Majid I, Masood Q, Hassan I, Khan D, Chisti M. Childhood
vitiligo: Responsse to methylprednisolone oral minipulse
therapy and topical fluticasone combination. Indian J
Dermatol. 2009; 54: 124-7.

191