ASUHAN KEPERAWATAN PADA ADDISON doc

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi
kortisol dan aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat
menyebabkan kematian. Penyebaba utama insufisiensi korteks adrenal adalah
(1) penyakit primer korteks adrenal atau (2) defisiensi sekresi hormone
adrenokortikotropik

(ACTH).defisisensi

corticotropin-realising-hormone

(CRH) saja dapat meyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol. Tetapi penyakit
ini hanya dijumpai pada pajajn kronik glukookortikoid dosis farmakologik
atau setelah pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil kortisol.
Apabila penyebab insufisiensi korteks adrenal adalah suatu proses
patologik dikorteks adrenal, maka penyakit ini disebut penyakit Addison.
Pasien dengan penyakit Addison memperlihatkan ketiga zona korteks
sehingga terjadi difisiensi semua sekresi korteks adrenal: kortisol,
aldosterone, dan androgen. Kadang-kadang pasien datang dengan defisiensi

parsial sekresi hormone korteks adrenal. Defisiensi ini dijumpai pada kasuskasus hipoaldesteronisme-hiporeninemik, yang hanya mengenai sekresi
aldesteron, atau hiperplasi adrenal konginetal, dengan suatu defek enzim
persial yang hanya menghambat sekresi kortisol.
Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari
100.000 orang; dua pertiga pasien adalah perempuan. Diagnose ditegakkan
antara usia 20 dan 50 tahun. Dahulu, tuberkolosis adalah penyabab utama
penyaki Addison. Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih baik, hanya sedikit
pasien tuberkolosis yang mempunyai insufisiensi adrenal. Kerusakan korteks
adrenal merupakan akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50% pasien
penyakit Addison. Autoantibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi pada
sebagian pasien dengann penyakit Addison. Antibody ini bereaksi dengan
antigen dikorteks adrenal, termasuk enzim 21 hidroksilase dan menyebabkan
reaksi peradangan yang akhirnya menghancurkan kelenjar adrenal. Biassanya
lebih dari 80% dari kedua kelenjar harus rusak sebelum timbul gejala dan
1

tanda insufisiensi. Penyakit Addison dapat timbul bersaam dengan penyakit
endokrin lain yang memiliki dasar autoimuitas. Diantaranya adalah tiroiditis
hashimoto, beberapa kasus diabetes mellitus type 1, dan hipoparatiroidisme.
Juga tampaknya terdapat predisposisi familial untuk penyakit endrokin

autoimun, yang mungkin berkaitan dengan kelainan reaktifitas system imun
pasien. Penyebab penyakit Addison yang lebih jarang adalah pendarahan
yang disebabkan oleh pemakaina antikoogulan jangka panjang terutama
heparin, penyakit granulomatosa non perkijuan, infeksi sitomegalovirus
(CMV) pada pasien dengan sindrom imonodefisiensi didapat (AIDS), dan
neuplasma metastatic yang mengenai kedua kelenjar adrenal. Pernah
dilaporkan kasus-kasus jarang yaitu, insufisiensi korteks adrenal primer
terjadi akibat mutasi di gen-gen yang mengode protein yang mengendalikan
perkembangan adrenal atau steroidogenesis.( Price, Sylvia. 2006)
1.2 Rumusan masalah
Dengan memperhatikan latar belakang tersebut, agar dalam penulisan ini
kami dapat memperoleh hasil yang di inginkan,maka kami mengemukakan
beberapa rumusan masalah. Rumusan masalah tersebut yakni :
1. Definisi addison tersebut ?
2. Etiologi dari addison tersebut ?
3. apa saja jenis-jenis dari addison tersebut ?
4. Bagaimana manifestasi serta penatalaksanaan addison tersebut ?
5. Bagaimana PNP/ Nursing pathway penyakit addison tersebut ?
6. Bagaimana cara menganalis kasus pada penderita glaukoma ?

2

1.3 Tujuan
1. Tujuan umum
Supaya mahasiswa atau para pembaca mampu mengerti dan
memahami tentang addison serta menerapkan dari penatalaksanaan pada
saat di Rumah Sakit.
2. Tujuan khusus
a. Mahasisa mampu menjelaskan etiologi.
b.

Mahasiswa mampu membuat PNP (Pathway Nursing) serta
menjelaskannya.

c. Mahasiswa mampu menguasai asuhan keperawatan pada penderita
yg terkena addison.

3

BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Definisi Addison
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang
terjadi pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata.
Penyakit ini dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot,
kelelahan, tekanan darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada
kedua bagia tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.
Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat
untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormone-hormon korteks
adrenal. (Brunner dan Suddart edisi 8)
Bentuk primer dari penyakit ini disebabkan oleh atrofi/ destruksi
(kerusakan) jaringan adrenal (misalnya respon autoimun, TB, infark
hemoragik, tumor ganas) atau tindakan pembedahan. (Doenges, 2006)
Bentuk sekunder adalah gangguan pada kelenjar hipofisis yang
menyebabkan penurunan sekresi/ kadar ACTH, tetapi biasanya sekresi
aldosteron normal. (Doenges, 2006)
2.2 Klasifikasi
Berdasarkan tingkat keparahan , penyakit addison di bagi menjadi dua,
yaitu:
1. Akut

Krisis adrenal. Terjadi apati, koma, dan nyeri epigastrik. Kadar gula
darah rendah. Keadaan ini timbul setelah terjadi trauma, hipotensi berat
dan sepsis.
Yang lebih jarang, keadaan ini bisa timbul pada pasien yang
sebelumnya (dalam waktu 1-1,5 tahun) atau baru-baru saja mendapat
pengobatan kortikosteroid dimana terdapat trauma, pembedahan atau
infeksi akut, atau saat penghentian gangguan steroid. Bisa timbul setelah
pembedahan untuk mengangkat adrenal pada sindrom cussing, atau pada

4

pengobatan kanker payudara kecuali jika dilakukan terapi penggantian
yang adekuat.
2. Kronis
Terdapat kelemahan dan kelelahan yang onsetnya perlahan-lahan
disertai gejala gastrointestinal berupa anoreksia, penurunan berat badan
dan diare. Hipotensi sering kali postural, dan takikardia timbul pada tahap
lanjut dari penyakit. Hiperpigmentasi terjadi pada tempat yang terpapar
matahari, daerah yang mengalami gesekan, lipatan tangan dan mukosa
bukal.

Insufisiensi adrenal kronis (penyakit addison) jarang terjadi
(prevelansinya di Inggris 4/100.000) dan yang termasuk penyebabnya
adalah : distruksi adrenal autoimun; infiltrasi adrenal dengan kanker
sekunder, hodgkin, atau jaringan leukimik; destruksi TB, hemokromatosis,
amiloidosis, histoplasmosis yang sering dijumpai. Bisa berhubungan
dengan penyakit auto imun lain yang spesifik-organ, khususnya tiroiditis
hasimoto (sindrom schmidt).
Keadaan ini bisa timbul sekunder akibat hipopituitarisme selama
pengobatan TB adrenal (atau renal) dan pada sindrom adreno genital.
(David rubenstein. 2007)
2.3 Etiologi
Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :
a. Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur
b. Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjarkelenjar adrenal
c. Amyloidosis (sekelompok keadaan yang di cirikan oleh penimbunan
protein fiblirer yang tidak larut dalam berbagai organ)
d. pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :
a) Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area
b) Kehilangan aliran darah ke pituitary

c) Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
5

d) operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
e) operasi pengangkatan kelenjar pituitary
Penyebab lain dari ketidakcukupan adrenal sekunder adalah operasi
pengangkatan dari tumor-tumor yang jinak atau yang tidak bersifat kanker
dari kelenjar pituitary yang memproduksi ACTH (Penyakit Cushing). Pada
kasus ini, sumber dari ACTH secara tiba-tiba diangkat, dan hormon pengganti
harus dikonsumsi hingga produksi ACTH dan cortisol yang normal pulih
kembali.
Pada satu waktu, kebanyakan kasus penyakit addison adalah
merupakan komplikasi dari TBC. Saat ini, 70% dianggap idiopatik. Sejak
satu setengah hingga dua per tiga klien dengan Addison idiopatik memiliki
sirkulasi antibody yang bereaksi secara spesifik menyerang jaringan adrenal,
kondisi ini mungkin merupakan suatu dasar autoimun. Sebagai tambahannya,
beberapa kasus penyakit Addison disebabkan oleh neoplasma, amyloidosis,
atau infeksi jamur sistemik.
Insufisiensi adrenal primer itu jarang. Insiden dan prevalen di USA tidak
diketahui. Penyakit ini mengenai orang dengan segala macam tingkat usia dan

menyerang baik laki-laki maupun perempuan.
Insufisiensi adrenal primer disebabkan oleh hipofungsi kelenjar
adrenal. 75% penyakit Addison primer terjadi sebagai proses autoimun.
Insufisiensi adrenal umumnya terlihat pada orang dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS). 20% penyakit Addison dikarenakan
oleh TBC. Metastasisnya dari paru, payudara, saluran GI, melanoma, atau
lymphoma (kelainan neuplastik jaringan limfoid).
Insufisiensi adrenal sekunder adalah hipofungsi dari unit pituitaryhipotalamus. Umumnya kebanyakan menyebabkan perawatan kronik dengan
menggunakan glukokortikoid untuk yang kasus nonendokrin. Penyebab lain
termasuk adrenalectomy bilateral, hipopituitari menghasilakan penurunan
sekresi ACTH oleh kelenjar pituitary, tumor pituitary atau infark, dan radiasi.

6

2.4 Patofisiologi
Penyakit Addison, atau insufisiensi adrenokortikol, terjadi bila fungsi
korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada
kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison
(Stren & Tuck, 1994). Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan

kedua kelenjar tersebut. Tuberkolosis (TB) dan hitoplasmosis merupakan
infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada
kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan kelenjar adrenal akibat proses
autoimun telah menggantikan tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir ini harus
mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam daftar
diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga
akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks
adrenal.
Gejala

insufisiensi

adrenokortikal

dapat

pula

terjadi

akibat

penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikol yang akan menekan
respond normal tubuh terhadap keadaan stress dan mengganggu mekanisme
umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari
selama 2 hingga 4 hingga dapat menekan fungsi korteks adrenal; oleh sebab
itu, kemungkinan penyakit Addison harus diantisipsi pada pasien yang
mendapat pengobatan kortikosteroid. (Brunner & Suddart, 2002)
2.5 Tanda dan gejala
a. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, hausea, muntah, BB menurun,
hipotensi, dan hipoglikemi.
b. Astenia (gejala cardinal) : kelemahan yang berlebih
c. Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena
sinar matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku
d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
e. Hipotensi arterial (td : 80/50 mmHg/kurang)
f. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

7

Dengan berlanjutnya penyakit yang disertai hipotensi akut sebagai
akibat dari hipokortikoisme, pasien akan mengalami krisis addisonian yang
ditandai oleh sianosis, panas dan tanda-tanda klasik syok: pucat, perasaan
cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat serta tekanan darah
rendah. Disamping itu, pasien dapat mengeluh sakit kepala, mual, nyeri
abdomen serta diare, dan memperlihatkan tanda-tanda kebingungan serta
kegelisahan. Bahkan aktivitas jasmani yang sedikit berlebihan, terpajan udara
dingin, infeksi yang akut atau penurunan asupan garam dapat menimbulkan
kolaps sirkulasi, syok dan kematian jika tidak segera diatasi. Stres
pembedahan atau dehidrasi yang terjadi akibat persiapan untuk berbagai
pemeriksaan diagnostik atau pembedahan dapat memicu krisis addisonian
atau krisis hipertensif. (Brunner & Suddart, 2002)

2.6 Komplikasi
a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Kolaps sirkulasi
c. Dehidrasi
d. Hiperkalemiae
e. Sepsis
f. Ca. Paru
g. Diabetes mellitus

2.7 Penatalaksanan
1. Penatalaksanaan ditinjau dari tingkat keparahan:
a. Kegagalan adrenal kronis: penggantian glukokortikoid dengan
hidrokortison 20 mg/hari dalam dosis terbagi, ditambah dengan terapi
terhadap infeksi atau penyakit penyrta, atau pembedahan. Pengganti
mineralokortikoid (fludrokortison) hanya dilakukan pada kegagalan
adrenal primer.
b. Kegagalan adrenal akut: merupakan sebuah kegawat daruratan medis.
Cairan intravena (NaCL fisiologis) dalam jumlah besar dan
hidrokortison diberikan dengan dosis yang tinggi. Faktor pemicu
8

(infeksi dan lain-lain) ditangani. Pantau kadar elektrolit dan glukosa.
(Patrick davey, 2005)
2. Penatalaksanaan secara medic
a. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4
minggu dosis 12,5 – 50 mg/hr
b. Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
c. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi
pengganti kortisol
d. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
e. Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
3. Penatalaksanaan secara keperawatan
a. Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa.
Check nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan
darah dan perubahan ortostatik.
b. Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji
manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji
pada lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang
imobilisasi, untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi,
maka kelesuan dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang
dan akhirnya menghilang.
c. Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan
pada dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit
tenggorokan atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan
penyakit Addison tidak dapat mentolerir stress. Infeksi akan
menambahi beban stress pada tubuh, butuh lebih tinggi pada level
kortisol selama infeksi terjadi.
d. Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat
badan harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya
BB, atau bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak
adekuat, kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika
dosis steroid terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air
dipertahankan, dan ekskresi potassium yang tinggi.
9

2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium :
a. Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan
hiponatrium)
b. Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)
c. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
d. Penurunan kadar kortisol serum
e. Kadar kortisol plasma rendah
2. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di
adrenal
a. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive
hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur,
penyakit infiltrasi malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal
b. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non
spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik
c. Tes stimulating ACTH
Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk
sintetik dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang
disebut pendek cepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30
sampai 60 menit setelah suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan
tingkatan – tingkatan cortisol dalam darah dan urin.
d. Tes Stimulating CRH
Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu
tes stimulasi CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan
penyebab dari ketidak cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di
suntikkan secara intravena dan cortisol darah diukur sebelum dan 30,
60 ,90 dan 120 menit setelah suntikan. Pasien – pasien dengan
ketidak cukupan adrenal seunder memp. Respon kekurangan cortisol
namun tidak hadir / penundaan respon – respon ACTH.
10

Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary
sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan
pada hypothalamus sebagai penyebab

11

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Data dasar pengkajian pasien
1. Data Demografi
Identitas pasien: nama, alamat, umur (semua usia), jenis kelamin (lakilaki dan perempuan).
2. Riwayat Penyakit
a. Penyakit sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul
ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea, muntah,
BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien
lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila
berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)
b. Penyakit dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis,
hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpoma.
c. Penyakit keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami
penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.
3. Pemeriksaan Fisik (ADL)
a. Aktivitas/istirahat
Gejala:
- Lelah, nyeri/kelemahan pada otot (terjadi perburukan setiap hari)
- Tidak mampu beraktivitas atau bekerja.
Tanda:
- Peningkatan denyut jantung/denyut nadi aktivitas yang minimal.
- Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
- Depresi, gangguan kosentrasi, penurunan inisiatif/ide.
- Latergi.

12

b. Sirkulasi
Tanda:
- Hipotensi termasuk hipotensi postural.
- Takikardia, disritmia, suara jantung melemah.
- Nadi perifer melemah.
- Pengisisan kapiler memanjang.
- Ekstermitas dingin, sianosis, dan pucat. Membran mukosa hitam
keabu-abuan (peningkatan pigmentasi).
c. Integritas ego
Gejala:
- Adanya riwayat faktor stres yang baru dialami, termasuk sakit
fisik/pembedahan, perubahan gaya hidup.
- Ketidakmampuan menghadapi stres.
Tanda:
- Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
d. Eleminasi
Gejala:
- Diare sampai dengan adanya kontipasi
- Kram abdomen.
- Perubahan frekuensi dan karateristik urine.
Tanda:
- Diuresis yang diikuti dengan oliguria.
e. Makanan/cairan
Gejala:
- Anoreksia berat (gejala utama), mual/muntah
- Kekurangan zat garam
- Berat badan menurun dengan cepat.
Tanda:
- Turgor kulit jelek, membran mukosa kering.
f. Neurosensori
Gejala:
- Pusing, sinkope (pingsan sejenak), gemetar.
13

- Sakit kepala yang berlangsung lama yang diikuti oleh diaforesis,
kelemahan otot.
- Penurunan

toleransi

terhadap

keadaan

dingin

atau

stres.

Kesemutan/baal/lemah.
Tanda:
- Disorentasi terhadap waktu, tempat, dan ruang (karna kadar natrium
rendah), latergi, kelemahan mental, peka rangsang, cemas, koma
(dalam keadaan krisis)
- Parastesia, paralisis (gangguan fungsi motorik akibat lesi), astenia
(pada keadaan krisis).
- Rasa kecap/penciuman berlebihan, ketajaman pendengaran meningkat.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala:
- Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala.
- Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstermitas (pada keadaan krisis).
h. Pernapasan
Gejala:
- Dipsnea
Tanda:
- Kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara napas, krakel, ronki
(pada keadaan infeksi)
i. Keamanan
Gejala:
- Tidak toleran terhadap panas, cuaca (udara) panas.
Tanda:
- Hiperpigmentasi kulit (coklat, kehitaman karena kena sinar matahari
atau hitam seperti perunggu) yang menyeluruh atau berbintik-bintik.
- Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermia (keadaan
krisis).
- Otot menjadi kururs
- Gangguan tidak mampu berjalan.

14

j. Seksualitas
Gejala:
- Adanya riwayat menopouse dini, amenorea.
- Hilangnya tanda-tanda seks sekunder (misal: berkurangnya rambutrambut pada tubuh terutama pada wanita.
- Hilangnya libido.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
- Adanya riwayat keluarga DM, TB, kanker
- Adanya riwayat tiroiditis, DM, TB, anemia pernisiosa.
Pertimbangan:
- DRG menunjukkan rerata lama dirawat; 4,3 hari.
Rencana pemulangan
- Membutuhkan bantuan dalam hal obat, aktivitas sehari-hari,
mempertahankan kewajibannya.
l. Pemerikasaan diagnostik
Kadar hormon
a. Kortisol plasma: menurun dengan tanpa respond pada pemberian
ACTH secara IM (primer)atau ACTH secara IV.
b. ACTH: meningkat secara mencolok (pada primer) atau menururn
(sekunder).
- ADH: meningkat.
- Aldesteron: menurun.
c. Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit
menururn, sedagkan kalium sedikit meningkat. Walaupun demikian,
natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi sebagai akibat tidak
adanya aldesteron dan kekurangan kortisol (mungkin sebagai akibat
dari krisis).
d. Glukosa: hipoglikemia.
e. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan
perfusi ginjal).
f.

Analisis gas darah: asidosis metabolik.
15

g. Eritrosit:

normositik,

anemia

normokromik

(mungkin

tidak

nyata/terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit
meningkat (karena hemokosentrasi). Jumlah limfosit mungkin
rendah, eosinofil meningkat.
h. Sinar x: jantung kecil, klasifikasi kelenjar adreanal, atau TB (paru,
ginjal) mungkin akan ditemukan. (Doenges, Marilynn. 2000)
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output.
2. Nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh b/d metabolism lemak abnormal
3. Harga diri rendah b/d hiperpigmentasi pada kulit dan membrane mukosa
3.3 RENCANA KEPERAWATAN
1. Kekurangan volume cairan b/d ketidakseimbangan input dan output.
No
DX
1

Tujuan dan KH
-

Intervensi

Rasional

Klien
dapat 1. Pantau
TTV, 1. Hipotensi
mempertahankan
catat perubahan
postural
keseimbangan cairan
tekanan
darah
merupakan
dan elektrolit setelah
pada perubahan
bagian
dari
dilakukan perawatan
posisi, kekuatan
hipovolemia
1X24 jam.
dari nadi perifer
akibat
kekurangan
Kriteria hasil:
hormone
1. Klien
aldosteron
dan
mengetahui
penurunan curah
penyebab
jantung
kekurangan
cairan
2. Ukur
dan 2. Memberikan
2. Klien
dapat
timbang BB klien
pengganti volume
mengatasi
cairan
dan
kekurangan
keefektifan
cairan
pengobatan,
3. Klien
dapat
peningkatan BB
mengatasi
yang
cepat
kekurangaan
disebabkan oleh
cairan dengan
adanya
retensi
minum air putih
cairan
dan
banyak
natrium
4. Pengeluaran
16

Ttd

urin normal 1cc/ 3. Berikan
kgBB/jam, TTV
perawatan mulut 3. Membantu
normal (N: 80secara teratur
menurunkan rasa
100x/menit, S:
tidak
nyaman
0
36,5-37 C,
akibat
dari
TD:110-120/70dehidrasi
80
mmHg,
Turgor
kulit
4. Dapat mengganti
4. Kolaborasi:
elastic,
Rasa
cairan
yang
Cairan NaCl 0,9
haus hilang dan
hilang
%
Warna
kulit
tidak pucat.
5. Kolaborasi:
Berikan
obat
sesuai
dosis.a)
Kartison
(ortone)
/
hidrokartison
(cortef) 100 mg
intravena setiap 6
jam untuk 24
jam,
Mineral
kartikoid,
flu
dokortisan,
deoksikortis 25 –
30 mg/hr peroral.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d hipoglikemia..
No
D
X
2

Tujuan dan KH

Intervensi

Rasional

Kebutuhan
nutrisi 1. Kaji
riwayat 1. Mengidentifikasi
klien kembali adekuat
nutrisi
defisiensi,
setelah
dilakukan
menduga
intervensi
selama
kemungkinan
1X24 jam.
intervensi.
1. Klien mengetahui
penyebab
2. Timbang
BB 2. Anorexia, mual,
kekurangan
setiap hari
muntah,
nutrisi
kehilangan
2. Klien
dapat
pengaturan
mengatasi
metabolisme
kekurangan
oleh
kortisol
nutrisi
terhadap
3. Klien
dapat
makanan dapat
mengatasi
mengakibatkan
17

Ttd

kekurangaan
penurunan berat
nutrisi dengan diit
badan
dan
makanan
terjadinya
4. Mempertahankan
malnutrisi.
berat badan stabil,
bebas dari tanda
3. Diskusikan
3. Dapat
malnutrisi
makanan
yang
maningkatkan
disukai
oleh
masukan,
pasien
dan
meningkatkan
masukan dalam
rasa partisipasi.
diet murni.
sedikit
4. Anjurkan klien 4. Makan
dapat
makan
sedikit
menurunkan
tapi sering.
kelemahan dan
meningkatkan
pemasukan juga
mencegah
distensi gaster.
5. Berikan
lingkungan yang
nyaman
untuk
makan, misalnya
bebas dari bau
tidak sedap

5. Perlu
bantuan
dalam
perencanaan diet
yang memenuhi
kebutuhan
nutrisi.

6. Kolaborasi:
6. Dapat
Rujuk ke ahli gizi
maningkatkan
masukan,
meningkatkan
rasa partisipasi
3. Harga diri rendah b/d hiperpigmentasi pada kulit dan membrane mukosa
NO
1

Tujuan dan KH
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama3x24 jam
diharapkan
Gangguan konsep
diri klien teratasi

Intervensi

Rasional

1. Anjurkan
klien 1. Perubahan
mengungkapkan
struktur tubuh
perasaannya
memerlukan
tentang infertilitas
penerimaan dari
yangdideritanya.
orang terdekat
sehingga klien
dapat
18

T
t
d

dengan,
kriteria
hasil:
a) Klien
mengetahui
penyebab
gangguan
konsep diri
b) Klien
dapat
mengatasi
gangguan
konsep diri
c) Klien
dapan
mengatasi
konsep
gangguan
diri
dengan motivasi
dan
memilih
alternatif yang
tepat
d) Klien
dapat
percaya diri

merencanakan
kegiatan dimasa
depan.
2. Dorong
dan 2. Meningkatkan
motivasi
klien
harga
diri
untuk
pasien.
mengidentifikasi
aspek positif pada
dirinya
3. Berikan informasi 3. Memberikan
mengenai gangguan
kesempatan
hiperpigmentasi
pasien
untuk
dan memecahkan
bertanya
dan
masalah klien.
mengasimilasi
informasi.
4. Bantu klien untuk 4. Cara alternative
memilih alternatif
merupakan
yang tepat dan
solusi
terbaik
sesuai denganklien
dalam
memecahkan
memecahkan
masalahnya.
masalah.

19

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang
terjadi pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata.
Penyakit ini dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot,
kelelahan, tekanan darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada
kedua bagia tubuh yang terbuka dan tidak terbuka.
Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :Infeksi kronis, terutama
infeksi-infeksi jamur, Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain
tubuh ke kelenjar-kelenjar adrenal, Amyloidosis (sekelompok keadaan yang
di cirikan oleh penimbunan protein fiblirer yang tidak larut dalam berbagai
organ), pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi.
Penyakit Addison, atau insufisiensi adrenokortikol, terjadi bila fungsi
korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan
hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada
kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75% kasus penyakit Addison
(Stren & Tuck, 1994). Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan
kedua kelenjar tersebut. Tuberkolosis (TB) dan hitoplasmosis merupakan
infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada
kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan kelenjar adrenal akibat proses
autoimun telah menggantikan tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir ini harus
mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi ini ke dalam daftar
diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga
akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks
adrenal.

20

4.2 Saran
4.2.1Bagi Mahasiswa
Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literature tentang
pembuatan

proses

keperawatan

dalam

melaksanakan

asuhan

keperawatan yang baik dan benar .
4.2.2Bagi Pendidikan
Bagi dosen pembimbing agar dapat memberikan bimbingan yang
lebih baik dalam pebuatan makalah selanjutnya.
4.2.3Bagi Kesehatan
Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya
untuk mahasiswa keperawatan agar lebih mengerti tentang proses
keperawatan dalam sistem pencernaan.

21

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J.2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga
Doenges, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC
Guyton. 2012. Fisiologi Manusia & Mekanisme Penyakit. Jakarta: EGC
Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi. Jakarta: EGC

22