ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN CUSHING SY
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
CUSHING SYNDROME
A. Definisi
Cushing
syndrome
adalah
kumpulan
gejala
yang
disebabkan
oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau
asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon
adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai
Cushing Disease (Dorland, 2002).
Cushing’s Sindrom adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian
dosis
farmakologik
senyawa-senyawa
glukokortikoid.
(Sylvia
A. Price;
Patofisiolgi, Hal. 1088).
Cushing’s Sindrom adalah penyakit akibat aktivitas korteks adrenal yang
meningkat dalam pemberian kortikosteroid atau ACTH ( Suzzanne C. Smeltzer
dan Brenda G. Bare. 2001 : 1327-1328 ).
Cushing’s Sindrom adalah causa primer yang tidak terletak di hipofisis akan
tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 ).
Syndrom cushing adalah syndrom yang diakibatkan oleh aktivitas adrenolkortikal
yang berlebihan ( Baughman dkk. 2001 : 486 ).
B. Etiologi
1.
Primary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortison yang diakibatkan oleh
adrenal adenoma atau carsinoma.
2. Secondary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortisol yang diakibatkan oleh
adrenal hyperplasia karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi
ACTH dapat diakibatkan oleh :
a. Pituitary mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan
pituitary atau hypothalamus.
b. Peningkatan produksi ACTH yang berasal dari cetopic non-pituitary
(produksi hormon diluar pituitary), seperti pada bronchogenic
carsinoma, bronchial adenoma, pancreatic carsinoma.
3. Iatrogenic chusing syndrome
Kadar cortisol yang sangat tinggi sebagai akibat dari terapi
glucocorticoids yang berlangsung lama.
C. Fatofisiologi
Faktor- faktor patofisiologi yang dikaitkan dengan cortisol yang
berlebihan adalah akibat pengaruh yang berlebihan dari glucocorticoids.
Yang berikut adalah rincian patofisiologi dari corticosteroid yang berlebihan :
1. Perubahan metabolisme protein
Katabolisme protein yang berlebihan mengaktifkan kurangnya
massa otot- otot dengan tanda- tanda :
Atrophy otot- otot terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan
lengan dan kaki kelihatan kurus; sulit berdiri dari posisi duduk; sulit
naik tangga; keletihan dan kecapean.
Mengurangnya
protein
matriks
dari
tulang-
tulang
yang
mengakibatkan osteoporosis, fraktura compression pada tulang
belakang, fraktura pathological, nyeri tulang- tulang dan punggung.
Hilangnya collagen support dari yang mengakibatkan kulit menjadi
tipis, cepat timbul memar, ecchymosis, dan striae kemerah- merahan
pada abdomen.
Luka sulit sembuh.
2. Perubahan metabolisme lemak
Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan
distribusi jaringan- jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada muka
mengakibatkan “moon face” daerah intracapular mengakibatkan “buffalo
hump”; pada messenterium“truncal obesity” atau berat badan meningkat.
3. Perubahan metabolisme karbohidrat
Ada peningkatan hepatic gluconeogenesis dan ketidakmampuan
memaki insulin yang mengakibatkan postprandial hyperglycemia dan
diabetes mellitus. Pasien yang sudah ada DM, gangguan metabolisme
karbohidrat akan memperberat tanda- tanda DM.
4. Perubahan pada respon imun dan respon terhadap inflamasi
Mengurangnya lymphocyte terutama T- lymphocytes.
Meningkatnya neutrophils.
Terganggunya kegiatan antibody.
5. Gangguan metabolisme air dan mineral.
Cortisol itu sendiri mempunyai mineralocorticoid activity, maka
kelebihan
corticol
mengakibatkan
tanda-tanda
dan
gejala-gejala
peningkatan kegiatan mineralocorticoid. Sekalipun aldosterone adalah
normal. Termasuk tanda-tanda dan gejalanya :
a.
Retensi sodium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan
meningkat dan edema.
b. Hypertensi sebagai akibat dari peningkatan volume cairan dan
peningkatan sensitivity dari arteriole terhadap catecholamines.
c.
Meningkatnya
ekskresi
kalium
dan
chloride
melalui
urine
(hypokelamia dan hypochloremia) yang bisa mengakibatkan metabolic
alkalosis.
d. Meningkatnya resorpsi kalsium dari tulang-tulang dan renal calculi
dari hyperculuria.
6. Perubahan pada emotional stability.
a. Cepat marah, cemas.
b. Depression ringan, konsentrasi dan ingatan menurun yang bisa
berkembang ke depression berat dan psychosis.
7. Perubahan hematological.
Erythrocyte (RBC), hemoglobin, hematokrit bisa meningkat.
8. Kegiatan androgen meningkat.
a. Hirtusism (banyak bulu tubuh pada muka dan seluruh tubuh)
b. Rambut kepala rontok.
c. Acne (jerawat).
d. Menstrual cycle terganggu dari oligumenorrhea sampai ke amernorrhea.
e. Perubahan libido
D. Manifestasi Klinik
1.
Rambut kepala menjadi tipis
2.
Jerawat, pipi kemerahan
3.
Moon face
4.
Buffalo hump
5.
Bulu halus banyak pada muka dan seluruh tubuh atau Hirtusisme
6.
Striae kemerah-merahan pada abdomen
7.
Lengan dan kaki kurus dengan atrophy otot-otot
8.
Kulit cepat memar, ecchymosis, penyembuhan luka sulit
9.
Berat badan bertambah atau obesitas
10.
Diabetes melitus
11.
Hipertensi
E. Pemeriksaan Diagnostik
1.
Peningkatan kemih 17-hydroxycorticoids dan 17-ketogenic steroid.
2.
Kadar kortisol yang berlebihan plasma.
3.
Plasma ACTH meningkat.
4.
Penekanan deksametason tes, mungkin dengan pengukuran ekskresi
kortisol urin, untuk memeriksa:
Unsuppressed tingkat kortisol dalam menyebabkan sindrom Cushing
oleh tumor adrenal.
Ditekan tingkat kortisol pada penyakit Cushing disebabkan oleh
tumor hipofisis.
5.
CT scan dan ultrasonografi menemukan tumor.
6.
Pemeriksaan elektro kardiografi : untuk menunjukkan adanya hifertensi
7.
Pemeriksaan darah lengkap eosinofil menurun
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
Yang diperikasa
Hasil
laboratorium
17 - hidroksikortikoid (17-OHCS)
Naik
(plasma, urin).
Hormone / Metabolik
17 - ketosteroid (17-KS)
Naik
(plasma, urin)
Eosinofil
Turun
Neutrofil
Darah
Naik
Naik
Sel darah
Glukosa
Urin
Positif
Pemeriksaan Penunjang
Bila data laboratorium masih meragukan, perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk menegakkan diagnosis Sindrom Cushing.
Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen tulang
Hasil
-
Osteoporosis terutama pelvis, cranium,
costa, vertebra
b.
- Pielografi
-
Pembesaran adrenal (karsinoma)
c. Arteriografi
-
Lokalisasi tumor adrenal
d.
-
Tumor
-
Hiperplasi
-
Tumor
- Laminografi
Scanning
e. Ultrasonografi
f.
Foto rontgen kranium
-
Hiperplasi
-
Tumor Hipofisis
F. an Penatalaksanaan
1. Terapi
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,
bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik.
Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi
ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakreseksi
tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun
tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan
radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi
total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia
yang mampu mrnghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang
mensekresi kortisol. Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan
reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau
supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom
cushing jenis tergantung ACTH hipofisis. (Silvia A.Price; Patofisiologi,
Hal. 1093).
2. Tindakan Medis
a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis,
biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.
b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala.
c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi
pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.
e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide,
mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika
penyebabnya adalah tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa
bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang
normal.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pada pengkajian meliputi:
1. Identitas klien
2.
Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien. Mengeluh lemah, terjadi
kenaikan berat badan.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan ada memar pada kulit.
4. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid
dalam jangka waktu yang lama.
CONTOHNYA Aminoglutetimid 20 mg/hari
Nifedipin 10 mg
4xsehari
5. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernapasan
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat
retraksi intercouste hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi
: Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi
nafas tambahan ronchi wheezing
b. Sistem Kardiovaskuler
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula
Perkusi
: Pekak
Auskultasi
: S1 S2 Terdengar tunggal
c. Sistem Pencernaan
Mulut
: Mukosa bibir kering
Tenggorokan : Tidak dapat pembesaran kelenjar tiroid
Limfe
: Tidak ada pembesaran vena jugularis
Abdoment
:
I : Simetris tidak ada benjolan
P : Tidak terdapat nyeri tekan
P : Suara redup
A : Tidak terdapat bising usus
d. Sistem Eliminasi
Tidak ada gangguan eliminasi
e. Sistem Persyarafan
Composmentis (456)
f. Sistem Integument / ekstrimitas
Kulit:Adanya perubahan-perubahan warna kulit,berminyak,jerawat
g. Sistem Muskulus keletal
Tulang
: Terjadi osteoporosis
Otot
: Terjadi kelemahan
Data Subjektif
1. Perubahan pada body proportion, berat badan, distribusi bulu-bulu tubuh,
rambut kepala rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ecchymosis, luka
sulit sembuh.
2. Nyeri tulang-tulang terutama nyeri punggung.
3. Riwayat infeksi : kulit, saluran pernafasan.
4. Neurological data : tingkah laku, konsentrasi, ingatan.
5. 24 jam intake makanan dan cairan.
6. Peningkatan rasa haus, nafsu makan.
7. Perubahan output urine
8. Sexuality data :
Wanita : perubahan menstruasi,ciri-ciri seksualitas sekunder,libido
Laki-laki : perubahan -perubahan libido,ciri-ciri seksualitas sekunder
9. Pengetahuan : perubahan penyakitnya,diagnostik test pengobatan
Data Objektif
1. Adanya moon face,buffale hump,truncal obesity,lengan dan kaki kurus,
hyperpigmentasi, striade, ecchymosis, luka yang belum sembuh
2. Neurological:ketepatan emosi dengan situasi,konsentrasi,ingatan
3. Cardivasculer : blood pressure ,weight, pulse, adanya edema, distensi jugular
vein.
4. Nutritition:intake makanan dan cairan
5. Musculoskeletal :muscle mass,strenght,kemampuan berdiri dari posisi duduk
Analisa Data
Data Pendukung
DS :
- Kelemahan secara
menyeluruh
DO :
Etiologi
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
Masalah
Intoleransi Aktivitas
- kemampuan berdiri dari
posisi duduk
- aktivitas dibantu keluarga
dan perawat
- tirah baring /imobilisasi
DS :
- Klien mengatakan ada
memar dan lukanya sulit
sembuh
DO :
- Terdapat memar dan ada
luka yang belum sembuh
- Kelembapan kulit
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan turgor
DS :
- penolakan terhadap
berbagai perubahan actual
- perasaan negative
mengenai bagian tubuh
(perasaan tidak berdaya)
- keputusasaan atau tidak ada
kekuatan
DO :
- adanya moon face, buffalo
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- pembentukan energy
- Intoleransi aktivitas
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
Kerusakan integritas
kulit
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- protein kulit hilang
- kerusakan integritas
kulit
- Pemakaian obat
Gangguan citra tubuh
glukokortikoid dalam
jangka panjang
- kadar kortisol dalam
darah
- distribusi jaringan
adipose
- Moon face, buffalo
hump
- Gangguan citra tubuh
hump, obesitas
- perubahan struktur dan atau
fungsi actual
DS :
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
Kelebihan volume
cairan
- Perubahan haluaran urine
DO :
- Haluaran urine dan adanya
glukosuria
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
- kadar kortisol dalam
darah
- Retensi natrium
- Penumpukan cairan
- Gangguan
DS :
- melaporkan nyeri baik
secara verbal maupun
nonverbal
DO :
- posisi untuk mengurangi
nyeri
- tingkah laku ekspresif
keseimbangan cairan
- Pemakaian obat
Nyeri
glukokortikoid dalam
jangka panjang
- kadar kortisol dalam
darah
- sekresi lambung
- ulkus
- nyeri
(gelisah, meringis, dan
mengeluh)
- perubahan dalam nafsu
makan
DS :
- Keterbatasan kemampuan
untuk melakukan
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
tumor ekstra pituitary
ketramppilan motorik halus - sekresi kortisol
DO:
- Keterbatasan ROM
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- protein jaringan hilang
- atropi otot
- resti cedera
Resiko Cedera
B. Diagnosa
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
6. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot
C. Intervensi
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
a. Kaji tanda-tanda intoleransi
b. Bantu untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan social
c. Bantu aktivitas klien yang berarti
d. Pastikan lingkungan aman bagi keberlangsungan gerakan-gerakan
yang melibatkan sejumlah besar otot-otot tubuh
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
c. Inspeksi area tergantung edema.
d. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
e. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
f.
Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
a. Bina hubungan saling percaya
b. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan
c. Diskusikan arti perubahan pada pasien.
d. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan
bukan sebagai orang cacat.
e. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
a. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang
berat badan tiap hari.
b. Awasi tekanan darah.
c. Kaji derajat perifer/edema dependen
d. Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
e. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
5.
Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
a. Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
d. Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.
6. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot
a. Kaji tanda-tanda ringan infeksi
b. Ciptakan lingkungan yang protektif
c. Bantu klien ambulasi
d. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D
CUSHING SYNDROME
A. Definisi
Cushing
syndrome
adalah
kumpulan
gejala
yang
disebabkan
oleh
hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis, atau
asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon
adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai
Cushing Disease (Dorland, 2002).
Cushing’s Sindrom adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek
metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang
menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian
dosis
farmakologik
senyawa-senyawa
glukokortikoid.
(Sylvia
A. Price;
Patofisiolgi, Hal. 1088).
Cushing’s Sindrom adalah penyakit akibat aktivitas korteks adrenal yang
meningkat dalam pemberian kortikosteroid atau ACTH ( Suzzanne C. Smeltzer
dan Brenda G. Bare. 2001 : 1327-1328 ).
Cushing’s Sindrom adalah causa primer yang tidak terletak di hipofisis akan
tetapi di supraren sebagai suatu adenoma / karsinoma ( Harvey Cushing, 1932 ).
Syndrom cushing adalah syndrom yang diakibatkan oleh aktivitas adrenolkortikal
yang berlebihan ( Baughman dkk. 2001 : 486 ).
B. Etiologi
1.
Primary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortison yang diakibatkan oleh
adrenal adenoma atau carsinoma.
2. Secondary chusing syndrome
Terlampau banyaknya produksi cortisol yang diakibatkan oleh
adrenal hyperplasia karena banyak sekali ACTH. Terlalu banyak produksi
ACTH dapat diakibatkan oleh :
a. Pituitary mengeluarkan terlalu banyak ACTH karena gangguan
pituitary atau hypothalamus.
b. Peningkatan produksi ACTH yang berasal dari cetopic non-pituitary
(produksi hormon diluar pituitary), seperti pada bronchogenic
carsinoma, bronchial adenoma, pancreatic carsinoma.
3. Iatrogenic chusing syndrome
Kadar cortisol yang sangat tinggi sebagai akibat dari terapi
glucocorticoids yang berlangsung lama.
C. Fatofisiologi
Faktor- faktor patofisiologi yang dikaitkan dengan cortisol yang
berlebihan adalah akibat pengaruh yang berlebihan dari glucocorticoids.
Yang berikut adalah rincian patofisiologi dari corticosteroid yang berlebihan :
1. Perubahan metabolisme protein
Katabolisme protein yang berlebihan mengaktifkan kurangnya
massa otot- otot dengan tanda- tanda :
Atrophy otot- otot terutama pada ekstremitas yang mengakibatkan
lengan dan kaki kelihatan kurus; sulit berdiri dari posisi duduk; sulit
naik tangga; keletihan dan kecapean.
Mengurangnya
protein
matriks
dari
tulang-
tulang
yang
mengakibatkan osteoporosis, fraktura compression pada tulang
belakang, fraktura pathological, nyeri tulang- tulang dan punggung.
Hilangnya collagen support dari yang mengakibatkan kulit menjadi
tipis, cepat timbul memar, ecchymosis, dan striae kemerah- merahan
pada abdomen.
Luka sulit sembuh.
2. Perubahan metabolisme lemak
Perubahan metabolisme lemak mengakibatkan obesitas dan
distribusi jaringan- jaringan lemak tidak normal. Banyak lemak pada muka
mengakibatkan “moon face” daerah intracapular mengakibatkan “buffalo
hump”; pada messenterium“truncal obesity” atau berat badan meningkat.
3. Perubahan metabolisme karbohidrat
Ada peningkatan hepatic gluconeogenesis dan ketidakmampuan
memaki insulin yang mengakibatkan postprandial hyperglycemia dan
diabetes mellitus. Pasien yang sudah ada DM, gangguan metabolisme
karbohidrat akan memperberat tanda- tanda DM.
4. Perubahan pada respon imun dan respon terhadap inflamasi
Mengurangnya lymphocyte terutama T- lymphocytes.
Meningkatnya neutrophils.
Terganggunya kegiatan antibody.
5. Gangguan metabolisme air dan mineral.
Cortisol itu sendiri mempunyai mineralocorticoid activity, maka
kelebihan
corticol
mengakibatkan
tanda-tanda
dan
gejala-gejala
peningkatan kegiatan mineralocorticoid. Sekalipun aldosterone adalah
normal. Termasuk tanda-tanda dan gejalanya :
a.
Retensi sodium dan air yang bisa mengakibatkan berat badan
meningkat dan edema.
b. Hypertensi sebagai akibat dari peningkatan volume cairan dan
peningkatan sensitivity dari arteriole terhadap catecholamines.
c.
Meningkatnya
ekskresi
kalium
dan
chloride
melalui
urine
(hypokelamia dan hypochloremia) yang bisa mengakibatkan metabolic
alkalosis.
d. Meningkatnya resorpsi kalsium dari tulang-tulang dan renal calculi
dari hyperculuria.
6. Perubahan pada emotional stability.
a. Cepat marah, cemas.
b. Depression ringan, konsentrasi dan ingatan menurun yang bisa
berkembang ke depression berat dan psychosis.
7. Perubahan hematological.
Erythrocyte (RBC), hemoglobin, hematokrit bisa meningkat.
8. Kegiatan androgen meningkat.
a. Hirtusism (banyak bulu tubuh pada muka dan seluruh tubuh)
b. Rambut kepala rontok.
c. Acne (jerawat).
d. Menstrual cycle terganggu dari oligumenorrhea sampai ke amernorrhea.
e. Perubahan libido
D. Manifestasi Klinik
1.
Rambut kepala menjadi tipis
2.
Jerawat, pipi kemerahan
3.
Moon face
4.
Buffalo hump
5.
Bulu halus banyak pada muka dan seluruh tubuh atau Hirtusisme
6.
Striae kemerah-merahan pada abdomen
7.
Lengan dan kaki kurus dengan atrophy otot-otot
8.
Kulit cepat memar, ecchymosis, penyembuhan luka sulit
9.
Berat badan bertambah atau obesitas
10.
Diabetes melitus
11.
Hipertensi
E. Pemeriksaan Diagnostik
1.
Peningkatan kemih 17-hydroxycorticoids dan 17-ketogenic steroid.
2.
Kadar kortisol yang berlebihan plasma.
3.
Plasma ACTH meningkat.
4.
Penekanan deksametason tes, mungkin dengan pengukuran ekskresi
kortisol urin, untuk memeriksa:
Unsuppressed tingkat kortisol dalam menyebabkan sindrom Cushing
oleh tumor adrenal.
Ditekan tingkat kortisol pada penyakit Cushing disebabkan oleh
tumor hipofisis.
5.
CT scan dan ultrasonografi menemukan tumor.
6.
Pemeriksaan elektro kardiografi : untuk menunjukkan adanya hifertensi
7.
Pemeriksaan darah lengkap eosinofil menurun
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan
Yang diperikasa
Hasil
laboratorium
17 - hidroksikortikoid (17-OHCS)
Naik
(plasma, urin).
Hormone / Metabolik
17 - ketosteroid (17-KS)
Naik
(plasma, urin)
Eosinofil
Turun
Neutrofil
Darah
Naik
Naik
Sel darah
Glukosa
Urin
Positif
Pemeriksaan Penunjang
Bila data laboratorium masih meragukan, perlu dilakukan pemeriksaan
penunjang untuk menegakkan diagnosis Sindrom Cushing.
Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen tulang
Hasil
-
Osteoporosis terutama pelvis, cranium,
costa, vertebra
b.
- Pielografi
-
Pembesaran adrenal (karsinoma)
c. Arteriografi
-
Lokalisasi tumor adrenal
d.
-
Tumor
-
Hiperplasi
-
Tumor
- Laminografi
Scanning
e. Ultrasonografi
f.
Foto rontgen kranium
-
Hiperplasi
-
Tumor Hipofisis
F. an Penatalaksanaan
1. Terapi
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,
bergantung pada apakah sumber ACTH adalah hipofisis atau ektopik.
Beberapa pendekatan terapi digunakan pada kasus dengan hipersekresi
ACTH hipofisis. Jika dijumpai tumor hipofisis sebaiknya diusahakreseksi
tumor transfenoidal. Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun
tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan
radiasi kobalt pada kelenjar hipofise.
Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi
total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik atau dengan kimia
yang mampu mrnghambat atau merusak sel-sel korteks adrenal yang
mensekresi kortisol. Pengobatan sindrom ACTH ektopik adalah dengan
reseksi neoplasma yang mensekresi ACTH atau adrenalektomi atau
supresi kimia fungsi adrenal seperti dianjurkan pada penderita sindrom
cushing jenis tergantung ACTH hipofisis. (Silvia A.Price; Patofisiologi,
Hal. 1093).
2. Tindakan Medis
a. Operasi pengangkatan tumor melalui hipokisektomi transfenoidalis,
biasanya penyebabnya adalah tumor hipofisis.
b. Radiasi kelenjar hipofisis, untuk mengendalikan gejala.
c. Adrenalektomi biasanya untuk pas dengan hipertrofi adrenal primer.
d. Jika dilakukan adrenolektomi bilateral (keduanya diangkat) tetapi
pergantian dengan hormon – hormon kortex adrenal seumur hidup.
e. Preparat penyekat enzim adrenal (metyrapon, aminoglutethimide,
mitotone, ketokonazol) untuk mengurangi hiperadrenalisme jika
penyebabnya adalah tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
f. Therapi penggantian temporer dengan hidrokortison selama beberapa
bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang
normal.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pada pengkajian meliputi:
1. Identitas klien
2.
Keluhan Utama
Adanya memar pada kulit, pasien. Mengeluh lemah, terjadi
kenaikan berat badan.
3. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengatakan ada memar pada kulit.
4. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid
dalam jangka waktu yang lama.
CONTOHNYA Aminoglutetimid 20 mg/hari
Nifedipin 10 mg
4xsehari
5. Riwayat penyakit keluarga
Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.
6. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernapasan
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat
retraksi intercouste hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi
: Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi
nafas tambahan ronchi wheezing
b. Sistem Kardiovaskuler
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula
Perkusi
: Pekak
Auskultasi
: S1 S2 Terdengar tunggal
c. Sistem Pencernaan
Mulut
: Mukosa bibir kering
Tenggorokan : Tidak dapat pembesaran kelenjar tiroid
Limfe
: Tidak ada pembesaran vena jugularis
Abdoment
:
I : Simetris tidak ada benjolan
P : Tidak terdapat nyeri tekan
P : Suara redup
A : Tidak terdapat bising usus
d. Sistem Eliminasi
Tidak ada gangguan eliminasi
e. Sistem Persyarafan
Composmentis (456)
f. Sistem Integument / ekstrimitas
Kulit:Adanya perubahan-perubahan warna kulit,berminyak,jerawat
g. Sistem Muskulus keletal
Tulang
: Terjadi osteoporosis
Otot
: Terjadi kelemahan
Data Subjektif
1. Perubahan pada body proportion, berat badan, distribusi bulu-bulu tubuh,
rambut kepala rontok atau menipis, pigmentasi kulit, memar, ecchymosis, luka
sulit sembuh.
2. Nyeri tulang-tulang terutama nyeri punggung.
3. Riwayat infeksi : kulit, saluran pernafasan.
4. Neurological data : tingkah laku, konsentrasi, ingatan.
5. 24 jam intake makanan dan cairan.
6. Peningkatan rasa haus, nafsu makan.
7. Perubahan output urine
8. Sexuality data :
Wanita : perubahan menstruasi,ciri-ciri seksualitas sekunder,libido
Laki-laki : perubahan -perubahan libido,ciri-ciri seksualitas sekunder
9. Pengetahuan : perubahan penyakitnya,diagnostik test pengobatan
Data Objektif
1. Adanya moon face,buffale hump,truncal obesity,lengan dan kaki kurus,
hyperpigmentasi, striade, ecchymosis, luka yang belum sembuh
2. Neurological:ketepatan emosi dengan situasi,konsentrasi,ingatan
3. Cardivasculer : blood pressure ,weight, pulse, adanya edema, distensi jugular
vein.
4. Nutritition:intake makanan dan cairan
5. Musculoskeletal :muscle mass,strenght,kemampuan berdiri dari posisi duduk
Analisa Data
Data Pendukung
DS :
- Kelemahan secara
menyeluruh
DO :
Etiologi
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
Masalah
Intoleransi Aktivitas
- kemampuan berdiri dari
posisi duduk
- aktivitas dibantu keluarga
dan perawat
- tirah baring /imobilisasi
DS :
- Klien mengatakan ada
memar dan lukanya sulit
sembuh
DO :
- Terdapat memar dan ada
luka yang belum sembuh
- Kelembapan kulit
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan turgor
DS :
- penolakan terhadap
berbagai perubahan actual
- perasaan negative
mengenai bagian tubuh
(perasaan tidak berdaya)
- keputusasaan atau tidak ada
kekuatan
DO :
- adanya moon face, buffalo
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- pembentukan energy
- Intoleransi aktivitas
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
Kerusakan integritas
kulit
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- protein kulit hilang
- kerusakan integritas
kulit
- Pemakaian obat
Gangguan citra tubuh
glukokortikoid dalam
jangka panjang
- kadar kortisol dalam
darah
- distribusi jaringan
adipose
- Moon face, buffalo
hump
- Gangguan citra tubuh
hump, obesitas
- perubahan struktur dan atau
fungsi actual
DS :
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
Kelebihan volume
cairan
- Perubahan haluaran urine
DO :
- Haluaran urine dan adanya
glukosuria
tumor ekstra pituitary
- sekresi kortisol
- kadar kortisol dalam
darah
- Retensi natrium
- Penumpukan cairan
- Gangguan
DS :
- melaporkan nyeri baik
secara verbal maupun
nonverbal
DO :
- posisi untuk mengurangi
nyeri
- tingkah laku ekspresif
keseimbangan cairan
- Pemakaian obat
Nyeri
glukokortikoid dalam
jangka panjang
- kadar kortisol dalam
darah
- sekresi lambung
- ulkus
- nyeri
(gelisah, meringis, dan
mengeluh)
- perubahan dalam nafsu
makan
DS :
- Keterbatasan kemampuan
untuk melakukan
- Tumor adrenokortikal,
hyperplasia adrenal, dan
tumor ekstra pituitary
ketramppilan motorik halus - sekresi kortisol
DO:
- Keterbatasan ROM
- kadar kortisol dalam
darah
- produksi protein
- protein jaringan hilang
- atropi otot
- resti cedera
Resiko Cedera
B. Diagnosa
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
5. Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
6. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot
C. Intervensi
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dan perubahan
metabolisme protein.
a. Kaji tanda-tanda intoleransi
b. Bantu untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik,
psikologis dan social
c. Bantu aktivitas klien yang berarti
d. Pastikan lingkungan aman bagi keberlangsungan gerakan-gerakan
yang melibatkan sejumlah besar otot-otot tubuh
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa.
c. Inspeksi area tergantung edema.
d. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim.
e. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.
f.
Kolaborasi dalam pemberian matras busa.
3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
a. Bina hubungan saling percaya
b. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan
c. Diskusikan arti perubahan pada pasien.
d. Anjurkan orang terdekat memperlakukan pasien secara normal dan
bukan sebagai orang cacat.
e. Rujuk ke perawatan kesehatan. Contoh: kelompok pendukung.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
a. Ukur masukan dan haluaran, catat keseimbangan positif. Timbang
berat badan tiap hari.
b. Awasi tekanan darah.
c. Kaji derajat perifer/edema dependen
d. Awasi albumin serum dan elektrolit (khususnya kalium dan natrium)
e. Batasi natrium dan cairan sesuai indikasi.
5.
Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
a. Catat keluhan nyeri, lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri
c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien
d. Berikan obat sesuai indikasi. Mis, antasida.
6. Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot
a. Kaji tanda-tanda ringan infeksi
b. Ciptakan lingkungan yang protektif
c. Bantu klien ambulasi
d. Berikan diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D