jaringan tubuh. Rangkaian kelainan yang dilatarbelakangi oleh resistensi insulin, selain daripada intoleransi terhadap glukosa beserta berbagai akibatnya, sering
menimbulkan kumpulan gejala yang dinamakan sindroma metabolik. Wilcox et al, 2005; McAuley et al, 2011
2.2.4 Resistensi insulin
Resistensi insulin merupakan gangguan metabolik akibat sel target gagal merespon adanya insulin dengan kadar yang normal dalam sirkulasi yang pada
akhirnya terjadi hiperinsulinemia kompensata untuk mencapai respon fisiologi yang optimal. Sari R et al, 2010
Diabetes mellitus terjadi ketika kemampuan sekresi insulin gagal untuk menurunkan kadar glukosa plasma. Konsentrasi insulin secara umum meningkat
pada fase awal DM tipe 2, namun peningkatan ini tidak cukup untuk mengkompensasi karena terjadi defek pada sel beta pankreas. Peningkatan
resitensi insulin berhubungan dengan akumulasi lemak dalam tubuh. Shah et al, 2014
Insulin dengan konsentrasi yang tinggi mengakibatkan terjadinya aktivasi langsung maupun tidak langsung reseptor Insulin Growth Factor-1 IGF-1 pada
keratinosit dan fibroblast sehingga mengakibatkan terjadinya proliferasi. Reseptor tirosin kinase lainnya seperti epidermal growth factor reseptor EGFR dan
fibroblast growth factor reseptor FGFR. Haimowitz et al, 1997 Pada beberapa penelitian terjadinya skin tag dihubungkan dengan adanya
resistensi insulin. Skin tag yang multipel sering ditemukan pada individu dengan obesitas dan DM tipe 2, dalam hal ini resistensi insulin merupakan dasar
terjadinya lesi ini. Proliferasi fibroblast yang terjadi pada skin tag tampaknya disebabkan oleh keadaan hiperinsulinemia melalui aktifasi reseptor IGF-1pada
permukaan sel. Skin tag berhubungan erat dengan kadar insulin saat puasa. Banik, Lubach, 1987; Gaw, et al, 2004
Sejak beberapa tahun terakhir, terdapat beberapa penelitian yang mencoba mencari adanya hubungan antara skin tag dengan resistensi insulin, kadar insulin
serum dan kadar IGF-1. Berdasarkan penelitian yang dilakukan Jowkar dkk, terdapat peningkatan kadar insulin yang bermakna pada pasien dengan skin tag
dibandingkan dengan kelompok kontrol dan hal ini menyatakan adanya peran penting insulin dan IGF-1 dalam patogenesis terjadinya skin tag. Safoury et al,
2009 Insulin bukan merupakan mediator satu-satunya untuk terjadinya skin tag namun hal ini merupakan salah satu faktor yang sangat penting dalam
terbentuknya lesi ini. Crook, 2000 Pada individu yang memiliki lesi skin tag yang banyak penting dipertimbangkan terjadinya gangguan metabolisme
karbohidrat baik dalam bentuk manifestasi DM maupun resistensi insulin. Naglaa et al,2014 Rasi dkk menunjukkan bahwa pasien dengan lesi skin tag lebih dari
30 juga menderita diabetes dan IR 52 sementara body mass index BMI tidak memiliki hubungan dengan jumlah lesi skin tag pada penelitian yang sama.
Mathur, Bhargawa, 1997 Tamega dkk mengidentifikasi adanya hubungan yang independen antara
jumlah lesi skin tag lebih dari 5 dengan peningkatan index HOMA-IR pada pasien skin tag. Pada penelitian yang sama terdapat hubungan yang bermakna antara skin
tag dengan BMI dan hipertrigliseridemia dan hal ini menguatkan pendapat bahwa skin tag merupakan penanda resistensi insulin. Tamega et al, 2010
2.2.5 Homeostatic Model Assesment of Insulin Resistance HOMA-IR
