berbentuk cis-isomer, hanya sedikit yang berbentuk trans trans fatty acids, TFA. Asam linoleic dan asam α-linolenic termasuk asam lemak esensial dalam diet
manusia karena tubuh kita tidak mampu untuk mensintesisnya Silalahi dan Nurbaya, 2011.
Posisi asam lemak dalam molekul lemak triacylglycerol, TAG dibedakan berdasarkan stereoisomer atom karbon dalam molekul gliserol yaitu stereospesific
numbering system sn menjadi sn-1, sn-2 dan sn-3 Berry, 2009. H
O H
– C – O – C – R’ posisi sn-1 O
R” - C - O – C - H posisi sn-2 O
H – C – O – C – R” posisi sn-3
H
Gambar 2.1 Struktur Molekul TAG Berry, 2009
Karakteristik kimia, fisika dan biokimia metabolisme dan sifat aterogenik dari suatu lemak ditentukan oleh komposisi asam lemak, dan posisi asam lemak
sn-1, sn-2 dan sn-3 yang teresterkan di dalam molekul lemak triasilgliserol. Metabolisme daya cerna lemak dipengaruhi oleh panjang rantai dan posisi asam
lemak dalam molekul TAG Silalahi dan Nurbaya, 2011.
2.4 Lipid
Lipid merupakan sekelompok senyawa heterogen, dari molekul organik hidrofobik yang dapat diekstraksi dari jaringan oleh pelarut nonpolar. Lipid adalah
sumber energi utama untuk badan. Lipid disimpan di jaringan adiposa. Fungsi lemak lipid adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentuk
sel, alat angkut vitamin larut lemak, pemberi rasa kenyang dan kelezatan, dan memelihara suhu tubuh Almatsier, 2009.
Lipid plasma yang utama adalah kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas. Kombinasi lipid dan protein lipoprotein adalah konstituen sel yang
terpenting, yang terdapat baik di membran sel maupun di mitokondria, dan yang juga berfungsi sebagai alat pengangkut lipid dalam darah. Lipid atau lemak
tersusun dari tiga asam lemak dengan tiga gugus alkohol dari senyawa gliserol Botham dan Mayes, 2006.
2.5 Absorbsi, Transportasi, dan Metabolisme Lipid
Lipid dapat diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan eksogen dan dari hasil produksi organ hati endogen Junaidi, 2009. Lipid eksogen terutama
terdiri dari kolesterol, kolesteril ester, phospholipid dan yang tidak teresterifikasi bebas Harvey dan Ferrier, 2011.
2.5.1 Proses dari lipid eksogen di dalam lambung
Pencernaan lipid di mulai di lambung, dikatalisasi oleh enzim lingual lipase yang stabil terhadap asam. Enzim ini dihasilkan dari kelenjar dibelakang lidah.
Molekul TAG triacylglycerol terutama yang mengandung asam lemak rantai pendek atau sedang kurang dari 12 karbon seperti yang ditemukan didalam lemak
susu, merupakan target utama dari enzim ini. TAG ini juga didegradasi secara terpisah oleh enzim gastric lipase yang disekresi oleh mukosa gaster. Kedua
enzim ini relatif stabil pada pH 4-6 Harvey dan Ferrier, 2011.
2.5.2 Emulsifikasi dari lipid eksogen didalam usus halus
Proses kritis dari emulsifikasi dari lipid eksogen terjadi di dalam duodenum. Emulsifikasi meningkatkan area permukaan hydrophobic lipid droplets sehingga
enzim pencernaan yang bekerja pada interface dari droplet dan larutan berair di
sekitarnya, dapat bekerja efektif. Emulsifikasi dilakukan oleh dua mekanisme komplementer, yaitu menggunakan sifat deterjen dari garam-garam empedu dan
mekanisme pencampuran karena peristaltik. Garam empedu dibuat di hati dan disimpan di kandung empedu, merupakan derivat dari kolesterol. Garam empedu
berinteraksi dengan partikel lipid eksogen dan cairan dalam duodenum, menstabilkan partikel menjadi partikel yang lebih kecil, dan mencegah mereka
dari penggabungan Harvey dan Ferrier, 2011.
2.5.3 Degradasi dari lipid eksogen oleh enzim pankreatik
TAG, kolesteril ester dan phospholipid dalam diet dicerna oleh enzim pankreatik, yang sekresinya dikontrol oleh hormon.
1. Degradasi TAG
Molekul TAG terlalu besar untuk dapat diambil secara efisien oleh sel mukosa dari villi usus. Degradasinya dibantu oleh esterase, pancreatic
lipase, yang istimeva menghapus asam lemak pada karbon 1 dan 3. Produk utama dari hidrolisis adalah campuran dari 2-monoacylglycerol 2-MAG
dan free fatty acids FFA. Protein yang ke2 adalah collipase, juga disekresi oleh pankreas, berikatan dengan lipase pada rasio 1:1, berada
pada lipid aqueous interface. Colipase mengembalikan aktivitas lipase di hadapan zat penghambat seperti garam empedu yang berikatan dengan
micelles Harvey dan Ferrier, 2011. 2.
Degradasi kolesteril ester CE Kebanyakan diet kolesterol dalam bentuk bebas tidak teresterifikasi,
hanya 10-15 dalam bentuk teresterifikasi. CE dihidrolisis oleh
pancreatic cholesteryl ester hydrolase cholesterol esterase, yang menghasilkan kolesterol dan FFA. Aktivitas cholesteryl ester hydrolase
sangat meningakat dengan adanya garam empedu Harvey dan Ferrier, 2011.
3. Degradasi Phospholipid
Pancreatic juice kaya akan proenzim dari phospholipase A
2,
seperti procolipase diaktifkan oleh trypsin dan seperti cholesteryl ester hydrolase,
memerlukan garam empedu untuk aktivitas yang optimum Harvey dan Ferrier, 2011.
4. Kontrol pencernaan lipid
Pankreas mensekresi enzim hidrolitik yang bertugas mendegradasi lipid diet dalam usus halus, proses degradasi ini dikontrol oleh hormon. Sel di
dalam mukosa dari duodenum bagian bawah dan jejenum memproduksi hormon peptide kecil, cholecystokinin CCK, sebagai respon terhadap
adanya lipid dan mencerna sebagian protein yang masuk usus halus bagian atas. CCK bekerja di dalam kandung empedu dan di sel eksokrin dari
pankreas. CCK juga menurunkan motilitas gaster, menyebabkan lambatnya pengeluaran isi gaster ke dalam usus halus. Sel usus yang lain
memproduksi hormon peptide kecil yang lain yaitu sekretin, sebagai respon terhadap PH yang rendah dari chyme yang memasuki usus.
Sekretin menyebabkan pankreas dan hati mengeluarkan cairan yang kaya bikarbonat yang membantu menetralisir pH dari isi usus, menjadi pH yang
sesuai untuk aktivitas pencernaan oleh enzim pankreas Harvey dan Ferrier, 2011.
2.5.4 Absorbsi lipid oleh sel mukosa usus
FFA, kolesterol bebas dan 2-MAG adalah produk dari lipid yang terutama di cerna di dalam jejenum. Ke3nya ini ditambah garam empedu dan vitamin yang
larut dalam lemak A,D,E,K membentuk misel berbentuk cluster lipid amphipatik yang bersatu dengan grup hidrophobiknya dibagian dalam dan grup hidrophilik di
bagian luar. Misel larut di dalam cairan dari lumen usus. Partikel ini mendekati sisi utama dari absorbsi lipid, membran sikat pembatas dari sel mukosa.
Permukaan hidrophilik dari misel memfasilitasi transport dari lipid hidrophobik melalui melalui lapisan unstirred water menuju membran sikat pembatas tempat
mereka diabsorbsi. Garam empedu diabsorbsi di ileum. Asam lemak rantai pendek dan sedang tidak memerlukan bantuan misel untuk diabsorbsi oleh mukosa usus
Harvey dan Ferrier, 2011.
2.5.5 Resintesis dari TAG dan CE
Lipid diabsorbsi oleh enterosit dibawa ke retikulum endosplamik tempat biosintesis lipid komplek. Asam lemak adalah yang pertama dikonversi menjadi
bentuk aktif oleh fatty acyl-CoA synthetase thiokinase. Dengan derivat dari fatty acyl-CoA, 2-MAG diabsorbsi oleh enterosit dikonversi menjadi TAGs oleh enzim
TAG synthase. Komplek ini mensintesis TAG dengan aksi berurutan dari aktivitas 2 enzim yaitu acyl CoA monoacylglycerol acyltransferase dan acyl CoA
diacylglycerol acyltransferase. Lysophospholipids di deacylated menjadi bentuk phospholipid oleh family dari acyltransferases dan kolesterol diesterifikasi
menjadi asam lemak terutama oleh acyl CoA cholesterol acyltransferase. Semua asam lemak rantai panjang masuk ke dalam enterosit menggunakan cara ini untuk
membentuk TAGs, phospholipid dan CE. Asam lemak rantai pendek dan sedang tidak dikonversi menjadi derivat CoA dan tidak di resterifikasi menjadi 2-MAG.
Sebagai gantinya asam lemak rantai pendek dan sedang di lepaskan ke dalam sirkulasi portal, dimana mereka dibawa oleh albumin serum ke dalam liver
Harvey dan Ferrier, 2011. LCFA setelah masuk ke dalam sel, diubah di dalam cytosol menjadi derivat
CoA nya oleh long chain fatty acyl CoA synthetase thiokinase, enzim pada membran luar mitokondria. Proses
β oksidasi terjadi di dalam matrix mitokondria, asam lemak harus di bawa melewati membran dalam mitokondria yang
impermeabel terhadap CoA. LCFA memerlukan carrier carnitin untuk dapat membawa the long chain acyl grup dari cytosol ke dalam matrix mitokondria.
Proses ini di sebut the carnitine shuttle. Asam lemak kurang dari 12 karbon dapat langsung melewati membran dalam mitokondria tanpa bantuan carnitin. Segera
setelah berada di dalam mitokondria, mereka diaktivasi menjadi derivat CoAnya oleh enzim matrix dan dioksidasi Harvey dan Ferrier, 2011.
Trigliserida rantai panjang di hati, yang berasal dari lipogenesis sintesis dari karbohidrat, asam lemak bebas, dan sisa kilomikron, akan disekresikan ke dalam
sirkulasi dalam bentuk lipoprotein berdensitas rendah very low density lipoprotein VLDL. Dari hati, kolesterol diangkut oleh Low Density Lipoprotein
LDL untuk dibawa ke sel-sel tubuh yang memerlukan setelah berikatan denagn reseptor LDL. Sebaliknya High Density Lipoprotein HDL mengangkut
kelebihan kolesterol kembali ke hati dan selanjutnya oleh hati akan diuraikan dan dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asamcairan empedu Irwanto, 2012.
2.6 Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, LDL serta penurunan kadar HDL,
yang terjadi karena interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Dislipidemia merupakan faktor resiko utama timbulnya aterosklerosis Suryaatmaja dan
Silman, 2006. Pada keadaan dislipidemia, terjadi ketidak seimbangan dari profil lipid
dimana kadar kolesterol total, LDL dan trigliserida meningkat sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Trigliserida yang meningkat akan diakumulasi oleh sel
adiposit dan jaringan adiposa. Hipertropi adiposit dan akumulasi jaringan adiposa merupakan keadaan patogenik yang dikenal dengan istilah adiposapathy Bays
dkk., 2013. Keadaaan ini menstimulasi pelepasan sitokin yaitu tumor necrosis factor alpha
TNFα. Kadar TNFα yang meningkat, dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Resistensi insulin pada adiposit dapat menurunkan
aktivitas enzim lipoprotein lipase LPL, yang menyebabkan penurunan clearance VLDL, yang mengakibatkan peningkatan kadar VLDL dalam darah. Resistensi
insulin juga meningkatkan hidrolisis trigliserida sehingga terjadi peningkatan FFA free fatty acid. FFA masuk ke dalam sirkulasi darah, lalu ke hati. Peningkatan
FFA di hati akan merangsang sekresi VLDL, sehingga terjadi hipertrigliseridemia.
Rekomendasi dari NECP National Cholesterol Education Program, Amerika Serika
t untuk menghindari terjadinya PKV penyakit kardiovaskular,
dianjurkan memiliki kadar trigliserida kurang dari 200 mg100ml, kolesterol total
kurang dari 200 mg100 ml, kolesterol LDL kurang dari 130mg100 ml, dan kolesterol HDL lebih dari 45 mg100 ml darah NECP, 2001.
2.6.1 Penyebab Dislipidemia
Penyebab dislipidemia Grundy, 2006 : 1. Penyebab primer, yaitu faktor keturunan genetik
2. Penyebab sekunder, salah satunya akibat konsumsi lemak jenuh yang tinggi disertai aktivitas fisik yang kurang.
2.6.2 Diagnosis Dislipidemia
Diagnosa dislipidemia ditegakkan dengan pemeriksaan profil lemak serum, yaitu kolesterol total, Triglyserida dan HDL kolesterol dan LDL kolesterol serta
VLDL Grundy, 2006.
2.6.3 Penanganan Dislipidemia
Penanganan dislipidemia dibagi 2 yaitu: A. Terapi Non Farmakologi : memperbaiki gaya hidup
Terapi diet dengan cara menurunkan intake lemak total, asam lemak jenuh, dan kolesterol secara progresif, peningkatan asupan serat yang dapat larut,
mengurangi asupan karbohidrat dan alkohol, mengurangi berat badan berlebih, peningkatan aktivitas fisik sehari-hari, dan menghentikan kebiasaan merokok
Grundy, 2006.
Terapi non farmakologi ini hendaknya menjadi terapi utama untuk dislipidemia, kecuali pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial
bawaangenetik, dengan kelainan metabolisme lipoproteinkolesterol atau hiperlipidemia gabungan yang bersifat familial, terapi non farmakologi dan
farmakologi dimulai bersamaan Grundy, 2006. B. Terapi Farmakologi
Obat antidislipidemik adalah obat yang diberikan dengan tujuan menurunkan meningkatkan kadar lipidlemak di dalam darahplasma. Obat antidislipidemik
diberikan apabila terapi diet dan olah raga tidak responsif. Obat antidislipidemik yang ada di Indonesia dapat dikelompokkan menjadi Asam Fibrat, Resin,
Penghambat HMGR-KoA Reduktase 3 Hidroksi 3 Metil Glutaril Ko – Enzim A
Reduktase Inhibitor, Asam nikotinat, Ezetimibe, terapi kombinasi McKenney dkk., 2007.
2.7 Minyak Kelapa
Ada empat jenis minyak kelapa yang dibuat dengan cara yang berbeda. Minyak kelapa olahan, fraksinasi, hidrogenasi dan minyak kelapa murni VCO.
Minyak kelapa olahan diekstrak dari kopra, memiliki rasa dan aroma kelapa, sering digunakan untuk memasak, industri dan komersial. Minyak kelapa
fraksinasi dibuat dengan cara fraksinasi, dengan tujuan untuk mempertahankan asam lemak jenuhnya, digunakan untuk industri dan medis. Minyak hidrogenasi
adalah minyak diberi tekanan tinggi untuk menghasilkan gelembung hidrogen, dapat bertahan lebih lama, mengandung lemak yang merugikan kesehatan
Anonim, 2012. Pembuatan VCO, dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu dengan
cara mengeringkan daging kelapa segar dengan temperatur rendah tidak lebih dari 60
C kemudian di pressing untuk mengekstraksi minyaknya, yang kedua dengan mengekstrak santan dari daging buah kelapa yang segar, diikuti penambahan
enzim untuk beberapa jam atau dengan proses mekanik menggunakan centrifuge Caradang, 2008.
Selain keempat jenis minyak kelapa tersebut diatas, ada yang dikenal dengan minyak kelapa tradisional. Minyak kelapa ini dibuat dari daging buah kelapa
Cocos nucifera di rumah-rumah secara tradisional. Buah kelapa yang sudah cukup tuamatang dikupas kulitnya, dibelah kemudian dipisahkan daging buah
dan tempurungnya, selanjutnya daging buahnya diparut, hasil parutan kelapa dicampur air kemudian diperas dan disaring menghasilkan santan. Santan
dididihkan sampai terbentuk cairan minyak dibagian atas Mansur, 2013. Minyak kelapa yang digunakan dalam penelitian ini adalah minyak kelapa di
proses secara tradisional di rumahan. Komposisi dari minyak kelapa adalah sebagai berikut : asam kaproat C6:0 0,4-0,6, asam kaprilat C8:0 6,9-9,4, asam
kaprat C10:0 6,2-7,8, asam laurat C12:0 45,9-50,3, asam miristat C14:0 16,8- 19,2, asam palmitat C16:0 7,7-9,7, asam oleat C18:1 5,4-7,4, asam stearat
C18:0 2,3-3,2, asam linoleat C18:2 omega 6 1,3-2,1 Hambali dkk., 2007.
Gambar 2.2 Tanaman Kelapa Cocos nucifera Wawan, 2011
2.8 Minyak Sawit
