1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah diatas maka rumusan masalah penelitian ini adalah
Apakah usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga penyakit jantung koroner sebagai faktor prediktor terjadinya MACE major adverse
cardiac events pada pasien sindrom koroner akut di ICCU RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 2011-2013?
1.3 Hipotesis Penelitiaan
Usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga penyakit jantung koroner sebagai faktor prediktor terjadinya MACE major adverse cardiac events pada
pasien sindrom koroner akut.
1.4 Tujuan Penelitian
Penelitian ini bermaksud untuk mengetahui usia, jenis kelamin, dan riwayat keluarga penyakit jantung koroner sebagai faktor prediktor terjadinya major
adverse cardiac events pada pasien sindrom koroner akut.
1.5 Manfaat Penelitian
1.5.1 Manfaat di bidang Ilmiah
Penelitian ini diharapkan dapat membantu memprediksi derajat keparahan sindrom koroner akut berdasarkan faktor resiko usia,
jenis kelamin, dan riwayat keluarga penyakit jantung koroner.
1.5.2 Manfaat di bidang Pengembangan Penelitian
Hasil penelitian ini dapat menjadi data untuk penelitian selanjutnya dalam memprediksi derajat keparahan sindrom koroner akut
berdasarkan faktor resiko usia, jenis kelamin dan riwayat keluarga penyakit jantung koroner.
5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. SINDROM KORONER AKUT
2.1.1 PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT
Lebih dari 90 SKA merupakan gangguan dari plak aterosklerosis dilanjutkan dengan agregasi platelet yang meningkat dan pembentukkan
trombus intrakoroner. Trombus bisa mengakibatkan daerah pada plak menyempit sebagian atau oklusi lengkap. Sehingga aliran darah menjadi
terganggu yang menyebabkan suplai oksigen ke miokard tidak seimbang.
18
Bentuk SKA tergantung derajat obstruksi koroner dan berhubungan dengan iskemi. Trombus oklusi parsial merupakan penyebab umum dari
APTS angina pektoris tidak stabil dan NSTEMI infark miokard tanpa ST-elevasi. Sedangkan trombus oklusi total yang menyebabkan iskemi
lebih parah dan jumlah nekrosis yang lebih besar berhubungan dengan STEMI infark miokard dengan ST-elevasi.
18
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi perkembangan penyakit arteri koroner yaitu usia, jenis kelamin, riwayat keluarga penyakit jantung
koroner, merokok, hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, obesitas.
20
Gambar 1 : perkembangan plak vulnerable.
21
Aterosklerosis mulai berkembang sejak awal kehidupan dan berkembangan dengan berjalannya waktu, namun kecepatan
perkembangannya tidak dapat diprediksi. Pengamatan angiografik dan pathoanatomi menunjukkan bahwa perkembangan alami penyakit arteri
koroner melibatkan 2 proses berbeda yaitu: proses reversibel yang menyebabkan penyemitan lumen pembuluh darah secara perlahan-lahan
selama beberapa dekade atau disebut aterosklerosis dan proses reversibel memiliki perkembangan tiba-tiba dan tidak terduga menyebabkan oklusi
koroner yang cepat trombus atau vasospasme. Dengan demikian, gejala lesi koroner mengandung variabel campuran pada aterosklerosis kronik
dan trombus akut, maka istilah aterotrombus sering digunakan.
21
Gambar 2 : Skema Perubahan Plak Aterosklerosis
22
Pembentukkan plak aterosklerosis dimulai ketika makrofag tertarik ke lokasi cedera pembuluh darah. sebuah anyaman protein matriks
ekstraselular kapsula fibrosa mengililingi intilipid, yang dihasilkan dari penggabungan aliran darah lipid yang oleh makrofag diaktifkan. Deposit
cenderung menumpuk disekitar cabang arteri sehingga aliran darah yang mengalir berkurang. Ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dan
kebutuhan miokard menyababkan iskemik, yang bermanifestasi menjadi angina.
20
Perkembangan trombus pada permukaan plak ateromatosa dalam arteri terjadi setelah rupturnya plak. Plak yang ruptur memperlihatkan
campuran lipid dan kolagen. Keduanya mempromosikan perkembangan trombus oleh perlekatan platelet dan aktivasi platelet, serta aktivasi dari
koagulasi kaskade. Banyak faktor yang terlibat pada perlekatan dan aktivasi platelet termasuk ADP, 5-HT, dan tromboxan A2.
20
Sistim kaskade koagulasi juga memiliki peranan penting pada hemostasis hemostasis sekunder dan SKA. Sistem koagulasi melibatkan
beberapa plasma protein yang terlibat dalam serial reaksi yang berujung pada produksi trombin, yang merubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin
yang diproduksi melalui sistem ini penting untuk menguatkan sumbatan hemostasis primer yang dibentuk oleh platelet. Beberapa faktor lokal dan
sistemik dijumpai pada saat terjadinya ruptur plak yang mungkin mempengaruhi derajat dan durasi dari deposisi trombus setelah terjadinya
luka dinding pembuluh darah. Interaksi dari beberapa faktor ini menimbulkan manifestasi patologik dan klinis yang berbeda-beda pada
sindrom koroner akut.
23
2.2 MAJOR ADVERSE CARDIAC EVENTS PADA SINDROM
KORONER AKUT 2.2.1
MAJOR ADVERSE CARDIAC EVENTS
MACE definisi dari major adverse cardiac events yang umumnya digunakan sebagai outcome pada penelitian kardiovaskular. Major adverse
cardiac event merupakan hasil outcome yang terdiri dari kematian, infark miokard berulang, tindakan intervensi koroner perkutan ulang, dan stroke
yang dialami pasien dalam setelah mengalami SKA.
10
Berdasarkan definisi standar untuk end point events pada studi kardiovaskular yang dibuat oleh standardized data collection for
cardiovascular trials ini dibuat sebuah kesepakatan mengenai definisi kematian kardiovaskular dan non kardiovaskular juga yang disebabkan
oleh hal yang tidak dapat ditentukan, infark miokardial, stroke, dan intervensi kardiologi.
24
Kategori