13
2.3. Hubungan Antara Gagal Jantung Kongestif Dengan LT3S
Hormon tiroid dan sistem kardiovaskular sangat berhubungan erat pada kondisi fisiologis dan patologis. Kelainan kardiovaskular akibat penyakit
gangguan hormon tiroid sudah diketahui dengan jelas dan gambaran klinis dari penyakit hipertiroid dan hipotiroid dihubungkan dengan peningkatan
kematian akibat kardiovaskular.
19
Hal ini diperjelas dengan penggunaan alat yang bersifat invasif maupun tidak invasif pada pasien dengan penyakit tiroid bahwa fungsi
jantung seperti frekuensi jantung, curah jantung dan resistensi pembuluh darah sistemik sangat berhubungan dengan stasus hormon tiroid. T3
menurunkan resistensi pembuluh darah sistemik dengan cara mendilatasikan pembuluh arteriol sirkulasi perifer. Vasodilatasi ini diakibatkan efek langsung
T3 pada sel otot polos pembuluh darah berupa relaksasi.
5
Pada beberapa tahun ini, perhatian berubah kepada penyakit tiroid bentuk ringan seperti LT3S.
19
Gangguan LT3S didefinisikan sebagai penurunan kadar T3 dengan kadar T4 dan TSH yang normal atau mendekati
normal.
19,20
Hal ini memberi gambaran bahwa penyakit kardiovaskular yang akut maupun kronik dapat merubah metabolisme hormon tiroid dan
mempunyai kontribusi terhadap kerusakan sistem kardiovaskular.
21
Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi dari semua bentuk penyakit jantung.
22
Terdapat peningkatan fakta bahwa beberapa hormon dan
Universitas Sumatera Utara
14
sinyal metabolik akan mengalami penurunan regulasi pada pasien penderita gagal jantung seperti hormon pertumbuhan, insulin-like growth factor-1 IGF-
1, hormon tiroid dan steroid serta resitensi insulin.
20
Hal ini dihubungkan dengan Cardiac remodeling merupakan suatu respon terhadap proses yang membahayakan seperti iskemik, tekanan
mekanik dan perubahan metabolik. Pada awal proses ini berbagai mekanisme kompensasi terjadi, seperti aktivasi sistem inflamasi dan neuro-
hormonal. Pada waktu yang singkat, respon ini terlihat mengembalikan fungsi kardiovaskular ke tingkatan hemostatik tetapi sejalan dengan waktu, aktivasi
sistem ini dapat menimbulkan kerusakan organ.
23,24
Angka kejadian LT3S berkisar 20 sampai 30 pasien gagal jantung dewasa dengan insiden yang lebih tinggi pada pasien dengan NYHA derajat
III-IV daripada derajat I-II.
13,23
Pada LT3S terjadi penurunan konversi T4 menjadi T3 yang diikuti dengan penurunan sekresi TSH dan pengurangan
pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid.
6
hormon T3 dibentuk dari T4 oleh aktivitas enzim
5’-monodeiodinase.
20
Dasar fisiologi terhadap perkembangan T3 yang rendah pada pasien- pasien dengan penyakit berat, termasuk gagal jantung tidak diketahui dengan
jelas. Ada setidaknya tiga mekanisme yang berpotensial yang dapat menjelaskan keadaan ini, yaitu:
13
Universitas Sumatera Utara
15
1. penurunan konversi T4 di ekstratiroid yang diakibatkan berkurangnya aktivitas enzim deiodinase perifer, dihubungkan dengan penurunan
pengangkutan T4 ke dalam jaringan. 2. peningkatan katabolisme hormone tiroid perifer.
3. timbulnya hipotiroid sentral akibat penurunan kadar plasma TSH dan dengan diikuti abnormalitas TRH berupa konsentrasi plasma,
pembersihan, waktu paruh dan efek kerja. Penelitian terhadap jaringan otot atrium jantung secara invitro
menunjukkan bahwa penurunan kadar T3 secara berkepanjangan akan mengakibatkan kerusakan jaringan otot jantung secara histologi dan
morpologi, menimbulkan disorganisasi tingkat sel, fibrosis dan perubahan fenotip.
13
Hal yang serupa dijumpai pada penelitian di Yunani pada tahun 2007 menunjukkan perubahan kadar hormon tiroid berhubungan erat dengan
status fungsi otot jantung pada pasien gagal jantung.
25
Universitas Sumatera Utara
16
2.4. Kerangka Konseptual
Kategori