Prevalensi Asma Pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara tahunajaran 2014/2015

1
KARYA TULIS ILMIAH PREVALENSI ASMA PADA MAHASISWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA TAHUN
AJARAN 2014/2015 Oleh :
IDA KATARINA 110100059
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN 2014
Universitas Sumatera Utara

2
HALAMAN PERSETUJUAN
KaryaTulisIlmiah denganJudul: PrevalensiasmapadamahasiswaFakultasKedokteranUniversitas Sumatera Utara
tahunajaran 2014/2015
Yang dipersiapkanoleh: Ida Katarina 110100059
Proposal penelitianinitelahdiperiksadan disetujui untukd ilanjutkan ke Seminar Hasil Karya Tulis Ilmiah.
Medan, Disetujui, DosenPembimbing
(dr. ZuhrialZubir Sp. PD, KAI) NIP. 19580208 198503 1 003
Universitas Sumatera Utara

3
ABSTRAK
Asma adalah penyakit atopic dengan gejala klinis yang bervariasi. Penelitian tentang prevalensi asma masih jarang dilakukan di Indonesia, khususnya wilayah Sumatera Utara.
Adapun tujuan dari penelitian adalah untukmengetahuiprevalensiasmapadamahasiswaFakultasKedokteranUniversitas Sumatera Utara tahun ajaran 2014/2015.Desain penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan pendekatan cross-sectionaldampen gumpulan sampel penelitian dengan menggunakan teknik stratified random sampling. Penelitian menggunakan kuesioner modifikasi ECRHS. Peneliti mebagikan kuesioner kepada 384 mahasiswa dengan 96 responden tiap tahun angkatan. Hasil pengumpulan data dalambentuk data primer.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi mahasiswa yang pernah menderita asma di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara tahun ajaran 2014/2015 sebesar 14,3% (55 orang). Prevalensi mahasiswa yang sedang menderita asma sebesar 6,5%. Prevalensi asma pada perempuan (14,6%) hampir sama pada laki-laki (13,9%). Mahasiswa berkewarganegaraan Indonesia yang menderita asma sebesar 12,7%, sedangkan mahasiswa berkewarganegaraan Malaysia yang menderita asma sebesar 21,4%. Responden asma yang mempunyai riwayat komorbid atopik lain (rhinitis dan eksema) sebesar 76,4% dan responden asma yang mempunyai riwayat keluarga atopik sebesar 78,2%.
Saran dari penelitian ini bagi mahasiswa yang menderita asma untuk menghindari faktor pencetus asma sebagai upaya pencegahan eksaserbasi asma. Saran kepada pihak universitas untuk mendorong mahasiswa melakukan kegiatan pencegahan asma. Bagi peneliti selanjutnya untuk mengembangkan penelitian prevalensi ke jangkauan populasi yang lebih luas, identifikasi factor resiko yang bervariasi, dan melakukan pemeriksaan lanjutan sebagai diagnosis penyakit asma. Kata kunci: Prevalensi, Mahasiswa, Asma, Kota Medan
Universitas Sumatera Utara

4
ABSTRACT
Asthma is an atopic disease with variation of clinical presentation. The researches of asma prevalence are rarely done in Indonesia, specifically on North Sumatera.
The purpose of this research is to uncover the asthma prevalence among medical students in University of North Sumatera in academic year 2014/2015. The research is a descriptive study with cross-sectional approach and used stratified random sampling technique to collect sample. The research used modified ECRHS questionnaire. Researcher collected data on 384 college students with 96 students in every year. Data collected in this research is categorized as primary data.
Results of this research show that lifetime asthma prevalence in Faculty of Medicine in University of North Sumatera 2014/2015 is 14.3% (55 respondents). Current asthma prevalence is 6.5%. Asthma affect girls (14.6%) and boys (13.9%). Percentage of Indonesian students that develop asthma is 12.7%, on the other hand, percentage of Malaysian students developing asthma is 21.4%. The percentage of asthmatics that have develop other atopic comorbid (rinitis and eczema) is 76.4% and asthmatics that have family history of atopic diseases is 78.2%.
With this research done, reseacher suggests the asthmatics to avoid factors that cause asthma in order to prevent the exarcebation of asthma.Researcher suggests the university to increase awareness about the number of asthmatics and encourage students to work on prevention against asthma exacerbation. For the next researcher, author suggests to develop asthma prevalence research on bigger population with variety of risk factor, and do additional work-up on asthma for precise diagnoses. Keywords: Prevalence, College Students, Asthma, Medan City
Universitas Sumatera Utara

5

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini tepat pada waktunya. Karya tulis ilmiah ini disusun sebagai rangkaian tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan di program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Karya tulis ilmiah ini berjudul “PrevalensiasmapadamahasiswaFakultasKedokteranUniversitas Sumatera Utara tahunajaran 2014/2015”. Dalam penyelesaian penulisan karya tulis ilmiah ini, penulisbanyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan rasa terima kasih dan rasa hormat setinggi-tingginya kepada:

1. Bapak Prof. dr. GontarAlamsyahSiregar, Sp. PD-KGEH,

selakudekanFakultasKedokteranUniverstias Sumatera Utara.

2. dr. ZuhrialZubir, Sp. PD,K-AI, selakudosenpembimbingsaya yang

telahbanyakmembantudanmemberikan

saran-saran

selamapenyusunankaryatulisilmiah,

sehinggakaryatulisilmiahinidapatdiselesaikandenganbaik.

3. dr. Delyuzar, Sp. PA (K) dan dr. Rina Amelia, MARS selakudosenpenguji

yang

telahmeluangkanwaktudanpemikiranuntukkesempuraankaryatulisilmiahini

.

4. Para dosendanstafpegawai di LingkunganFakultasKedokteranUniversitas

Sumatera Utara.

5. Rasa

hormatdanterimakasih

yang

tiadaterhinggasayapersembahakankepada

orang

tercinta,

AyahandaSlametdanIbundaEllyYantiWangsaatasdoa,

dukungan,

dannasihat yang telahdiberikankepadasaya.

6. SeluruhmahasiswaFakultasKedokteranUniversitas Sumatera Utara

atasbantuannyadalam proses pengumpulan data penelitianini.

Universitas Sumatera Utara

6 Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna. Untuk ini penulis mengharapkan masukan berupa kritikan dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan karya tulis ilmiah ini. Semoga karya tulis ini dapat berguna bagi kita semua.
Medan, 11 November 2014 Penulis Ida Katarina
Universitas Sumatera Utara

7
DAFTAR ISI HALAMAN PERSETUJUAN .......................................................................ii ABSTRAK ...................................................................................................iii ABSTRACT ................................................................................................. iv KATA PENGANTAR ................................................................................... v DAFTAR ISI .............................................................................................. vii DAFTAR TABEL ........................................................................................ ix DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... x DAFTAR SINGKATAN .............................................................................. xi DAFTAR LAMPIRAN...............................................................................xiii
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................. 1
1.1. LatarBelakang ............................................................................. 1 1.2. RumusanMasalah ........................................................................ 3 1.3. TujuanPenelitian ......................................................................... 3 1.4. ManfaatPenelitian ....................................................................... 4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 5 2.1. Definisi ....................................................................................... 5 2.2. Epidemiologi............................................................................... 5 2.3. TipeAsma ................................................................................... 7 2.4. PenyebabAsma............................................................................ 7 2.5. Patofisiologi.............................................................................. 12 2.5.1. Perubahan yang terjadi .................................................... 12 2.5.2. Penyebab Inflamasi ......................................................... 13 2.5.3. Efek Inflamasi Jangka Panjang........................................ 16 2.6. Gejala ....................................................................................... 17 2.7. Diagnosis .................................................................................. 18 2.6.1. Anamnesis ...................................................................... 18 2.6.2. PemeriksaanFisik ............................................................ 19 2.6.3. PemeriksaanPenunjang.................................................... 19 2.8. Tata LaksanaFarmakologiAsma ................................................ 20
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL......... 22
3.1. KerangkaKonsep....................................................................... 22
Universitas Sumatera Utara

8
3.2. DefinisiOperasional .................................................................. 23
BAB 4 METODE PENELITIAN .............................................................. 24
4.1. JenisPenelitian .......................................................................... 24 4.2. WaktudanTempatPenelitian....................................................... 24
4.2.1. WaktuPenelitian.............................................................. 24 4.2.2. TempatPenelitian ............................................................ 24 4.3. PopulasidanSampel ................................................................... 24 4.3.1. Populasi .......................................................................... 24 4.3.2. Sampel............................................................................ 25 4.4. TeknikPengumpulan Data ......................................................... 26 4.4.1. Data Primer..................................................................... 26 4.4.2. InstrumenPenelitian ........................................................ 26 4.4.3. Uji Validitas.................................................................... 26 4.4.4. Uji Reliabilitas ................................................................ 27 4.4.5. Teknik Penilaian/Scoring ................................................ 28 4.5. PengolahandanAnalisa Data ...................................................... 28
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .............................. 29
5.1. Hasil Penelitian ............................................................................... 29 5.1.1. DeskripsiLokasiPenelitian............................................... 29 5.1.2. Karakteristik Sampel....................................................... 29 5.1.3. Distribusi Asma pada Sampel.......................................... 30 5.1.4. Distribusi Asma berdasarkan Jenis Kelamin .................... 30 5.1.5. Distribusi Asma berdasarkan Kewarganegaraan .............. 30 5.1.6. Distribusi Asma berdasarkan Komorbid .......................... 30 5.1.7. Distribusi Asma berdasarkan Riwayat Atopik Keluarga .. 31
5.2. Pembahasan .................................................................................... 31 5.2.1. Distribusi Asma pada Sampel......................................... 31 5.2.2. Distribusi Asma berdasarkan Jenis Kelamin ................... 32 5.2.3. Distribusi Asma berdasarkan Kewarganegaraan ............. 33 5.2.4. Distribusi Asma berdasarkan Komorbid ......................... 34 5.2.5. Distribusi Asma berdasarkan Riwayat Atopik Keluarga.. 36
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN....................................................... 37
6.1 Kesimpulan..................................................................................... 37 6.2 Saran............................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 39
LAMPIRAN
Universitas Sumatera Utara

9

Nomor 2.1. 2.2. 4.1. 5.1. 5.2. 5.3.
5.4.
5.5. 5.6.

DAFTAR TABEL Judul
GejaladanDerajatKeparahanAsma InterpretasiNilai VEP1
Hasilujivaliditasdanreliabilitaskuesioner Karakteristik Sampel
DistribusiAsma pada Sampel Distribusilifetime asthma berdasarkan jenis
kelamin Distribusilifetime asthma berdasarkan
kewarganegaraan Distribusilifetime asthma berdasarkan komorbid Distribusilifetime asthma berdasarkan riwayat
atopik keluarga

Halaman 17 20 28 29 30 30
30
31 31

Universitas Sumatera Utara

10

DAFTAR GAMBAR

Nomor

Judul

Halaman

2.1. Faktor yang menyempitkansalurannapaspadaasmaAkutdanpersisten

12

5.1 Gen yang berpengaruh pada penyakit alergi yaitu asma, rinitis alergi, dan eksema

35

Universitas Sumatera Utara

11

DAFTAR SINGKATAN

WHO

World Health Organization

RISKESDAS Riset Kesehatan Dasar

ISAAC

The International Study of Asthma and Allergies in Childhood

ECRHS

The European Community Respiratory Health Survey

FK USU

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

GINA

Global Initiative for Asthma

Th1 T-Helper 1

Th2 T-Helper 2

GERD

GastroEsophangeal Reflux Disease

OR Odd Ratio

HR Hazard Ratio

FEV1/VEP1 Forced Expiratory Volume in 1 second/ Volume Ekspirasi Paksa dalam 1 detik

NSAID

Non Steroid Anti-Inflammatory Drugs

IL-6 Interleukin 6

IgE Immunoglobulin E

VCAM-1

Vascular-Cell-Adhesion Molecule 1

ICAM-1

InterCellular Adhesion Molecule 1

APC

Antigen Presenting Cell

Universitas Sumatera Utara

TNF-α KVP WNI WNA SPSS

Tumor Necrosis Factor Alpha Kapasitas vital paksa Warga Negara Indonesia Warga Negara Asing Statistical Product and Service Solutions

12

Universitas Sumatera Utara

13

LampiranI. Lampiran II. LampiranIII. Lampiran IV. Lampiran V. LampiranVI. LampiranVII. Lampiran VIII. LampiranIX. Lampiran X.

DAFTAR LAMPIRAN Logbook Bimbingan Hasil Skripsi Daftar Riwayat Hidup Surat Ethical Clearance Surat Izin Penelitian Kuesioner Lembar Penjelasan Lembar Persetujuan Uji Validitas dan Reliabilitas Master Data Hasil

Universitas Sumatera Utara

3
ABSTRAK
Asma adalah penyakit atopic dengan gejala klinis yang bervariasi. Penelitian tentang prevalensi asma masih jarang dilakukan di Indonesia, khususnya wilayah Sumatera Utara.
Adapun tujuan dari penelitian adalah untukmengetahuiprevalensiasmapadamahasiswaFakultasKedokteranUniversitas Sumatera Utara tahun ajaran 2014/2015.Desain penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan pendekatan cross-sectionaldampen gumpulan sampel penelitian dengan menggunakan teknik stratified random sampling. Penelitian menggunakan kuesioner modifikasi ECRHS. Peneliti mebagikan kuesioner kepada 384 mahasiswa dengan 96 responden tiap tahun angkatan. Hasil pengumpulan data dalambentuk data primer.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa prevalensi mahasiswa yang pernah menderita asma di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara tahun ajaran 2014/2015 sebesar 14,3% (55 orang). Prevalensi mahasiswa yang sedang menderita asma sebesar 6,5%. Prevalensi asma pada perempuan (14,6%) hampir sama pada laki-laki (13,9%). Mahasiswa berkewarganegaraan Indonesia yang menderita asma sebesar 12,7%, sedangkan mahasiswa berkewarganegaraan Malaysia yang menderita asma sebesar 21,4%. Responden asma yang mempunyai riwayat komorbid atopik lain (rhinitis dan eksema) sebesar 76,4% dan responden asma yang mempunyai riwayat keluarga atopik sebesar 78,2%.
Saran dari penelitian ini bagi mahasiswa yang menderita asma untuk menghindari faktor pencetus asma sebagai upaya pencegahan eksaserbasi asma. Saran kepada pihak universitas untuk mendorong mahasiswa melakukan kegiatan pencegahan asma. Bagi peneliti selanjutnya untuk mengembangkan penelitian prevalensi ke jangkauan populasi yang lebih luas, identifikasi factor resiko yang bervariasi, dan melakukan pemeriksaan lanjutan sebagai diagnosis penyakit asma. Kata kunci: Prevalensi, Mahasiswa, Asma, Kota Medan
Universitas Sumatera Utara

4
ABSTRACT
Asthma is an atopic disease with variation of clinical presentation. The researches of asma prevalence are rarely done in Indonesia, specifically on North Sumatera.
The purpose of this research is to uncover the asthma prevalence among medical students in University of North Sumatera in academic year 2014/2015. The research is a descriptive study with cross-sectional approach and used stratified random sampling technique to collect sample. The research used modified ECRHS questionnaire. Researcher collected data on 384 college students with 96 students in every year. Data collected in this research is categorized as primary data.
Results of this research show that lifetime asthma prevalence in Faculty of Medicine in University of North Sumatera 2014/2015 is 14.3% (55 respondents). Current asthma prevalence is 6.5%. Asthma affect girls (14.6%) and boys (13.9%). Percentage of Indonesian students that develop asthma is 12.7%, on the other hand, percentage of Malaysian students developing asthma is 21.4%. The percentage of asthmatics that have develop other atopic comorbid (rinitis and eczema) is 76.4% and asthmatics that have family history of atopic diseases is 78.2%.
With this research done, reseacher suggests the asthmatics to avoid factors that cause asthma in order to prevent the exarcebation of asthma.Researcher suggests the university to increase awareness about the number of asthmatics and encourage students to work on prevention against asthma exacerbation. For the next researcher, author suggests to develop asthma prevalence research on bigger population with variety of risk factor, and do additional work-up on asthma for precise diagnoses. Keywords: Prevalence, College Students, Asthma, Medan City
Universitas Sumatera Utara

14
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Asma dikenal sebagai suatu penyakit kronis dengan gejala klinis yang bervariasi dan rekuren (NHLBI, 2007). Gejala klinis asma yang khas adalah sesak napas yang berulang dan suara mengi (wheezing). Gejala ini bervariasi pada tiaptiap orang berdasarkan tingkat keparahan dan frekuensi (WHO, 2014). Gejala asma lain yang tidak khas berupa batuk produktif terutama pada malam hari atau menjelang pagi, dan dada terasa tertekan (RISKESDAS, 2013).Pada saat serangan asma, permukaan dari saluran bronkus membengkak, sehingga mengakibatkan saluran udara menjadi sempit dan menurunkan volume udara yang masuk ke paru. (WHO, 2014)
Penyebab pasti penyakit asma masih belum diketahui secara jelas (WHO, 2014). Tetapi, faktor resiko umum yang mencetuskan asma yaitu udara dingin, debu, asap rokok, stress, infeksi, kelelahan, alergi obat dan alergi makanan (RISKESDAS, 2013). Asma tidak bisa disembuhkan, tetapi dengan tatalaksana yang tepat, asma dapat terkontrol dan kualitas hidup terjaga. (WHO, 2014)
Sampai saat ini, penyakit asma masih sulit didefinisikan secara pasti. Hal ini dikarenakan kurangnya faktor inklusi dan spesifisitas gejala penyakit itu sendiri. Studi epidemiologi mengalami kesulitan untuk melakukan screening akibat masalah tersebut. Beberapa studi epidemiologi menggunakan metode kuesioner untuk mengestimasi angka kejadian asma, salah satunya adalah ISAAC . Kuesioner ISAAC (The International Study of Asthma and Allergies in Childhood) fase I adalah kuesioner pertama yang memberikan keseragaman dalam pengambilan data, terlepas dari masalah perbedaan kultur dan bahasa (Pizzichini, 2005).Studi ini mempelajari asma dalam rentang umur 6-7 tahun dan 13-14 tahun penduduk di total 98 negara, termasuk Indonesia (ISAAC, 2013).
Penelitian ISAAC fase III tahun 2001-2002 di Indonesia terdapat pada tiga pusat, yaitu di Bali, Bandung dan Semarang. Pada ketiga kota tersebut,
Universitas Sumatera Utara

15
prevalensi anak usia 13-14 tahun yang pernah menderita asma masing-masing sebanyak 8,7%, 12,4% dan 11,1%. Penelitian prevalensi asma pada anak umur 6-7 tahun hanya dilakukan pada kota Bandung, yaitu sebanyak 4,8% (ISAAC, 2013).Menurut Yunus (2001), prevalensi asma pada siswa SLTP usia 13- 14 tahun se-Jakarta Timur adalah sebesar 8,9%. Pada studi anak SLTP dengan kuesioner ISAAC di kota Semarang oleh Widodo (2004), didapatkan prevalensi anak yang pernah menderita asma sebesar 5,4%. Sastrawan (2008) juga melakukan penelitian dengan kuesioner ISAAC di Desa Tenganan dan mendapatkan prevalensi asma sebesar 7% dengan proporsi perempuan lebih tinggi dari laki-laki (7:4). Penelitian tahun 2008 pada 12 SLTP di Jakarta Timur mendapati prevalensi asma sebesar 13,4%.(Rosamarlina, 2010)
Studi epidemiologi lain yang menggunakan kuesioner tervalidasi dan telah dipakai untuk studi pada beberapa negara adalah ECRHS (The European Community Respiratory Health Survey). Studi ECHRS memfokuskan penelitian pada wilayah Eropa, dan tidak mencakup negara berkembang. Studi ini mempelajari asma dengan lingkup penduduk berusia 20-44 tahun (Beasley, 2003). Prevalensi asma di Swedia pada tahun 1998 dan 2008 masing-masing adalah 6,3% dan 7,8% (Bjerg, 2011). Penelitian menggunakan kuesioner ECRHS di luar Eropa pernah dilakukan oleh Ishizuka (2011) mendapati sebanyak 13,2% dari 584 mahasiswa di Jepang dengan rentang umur 18-24 tahun yang mempunyai gejala wheezing, dada sesak, napas pendek dan batuk selama setahun terakhir. Mahboub (2012) mendapati 8,6% laki-laki dan 11,8% perempuan dari 702 responden umur 20-44 tahun di Uni Emirat Arab menderita asma.
Pada tahun 2013, RISKESDAS melaporkan prevalensi asma dengan metode wawancara. Prevalensi asma tertinggi terdapat di Sulawesi Tengah (7,8%), diikuti Nusa Tenggara Timur (7,3%), D.I. Yogyakarta (6,9%), dan Sulawesi Selatan (6,7%). Sedangkan provinsi dengan prevalensi terendah terdapat di Lampung (1,6%), Riau (2,0%) dan Bengkulu (2,0%). Provinsi Sumatera Utara sendiri mempunyai prevalensi asma sebesar 2,4%.Menurut Oemiati (2010), prevalensi asma di Indonesia sebesar 3,32%. Prevalensi tertinggi penyakit asma di
Universitas Sumatera Utara

16
Indonesia terletak di provinsi Gorontalo (7,23%) dan terendah di provinsi NAD sebesar 0,09%. Prevalensi asma di Sumatera Utara didapati sebesar 1,82%.
Kota Medan merupakan ibukota Provinsi Sumatera Utara dan merupakan kota terbesar ketiga di Indonesia setelah Jakarta dan Surabaya. Asma merupakan penyakit yang mengancam hidup. Penyakit asma menyebabkan disabilitas sebesar 1% penduduk dunia per tahun. 1 dari 250 orang di dunia meninggal karena asma (Masoli, 2004). Selain itu, apabila asma terjadi pada usia dewasa muda akan mempengaruhi tingkat produktivitas penderita. Oleh sebab itu, diperlukan penelitian untuk mengetahui prevalensi asma pada usia dewasa muda di Kota Medan khususnya di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara merupakan salah satu dari universitas negeri di Sumatera. Berdasarkan survey awal yang dilakukan peneliti didapati bahwa 1 dari 20 mahasiswa mempunyai riwayat asma. Ini membuktikan bahwa tingginya prevalensi asma pada mahasiswa yang merupakan dewasa muda. Oleh karena itu, peneliti berminat untuk melakukan penelitian mengenai prevalensi asma pada mahasiswa Universitas Sumatera Utara T.A. 2014/2015.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian latar belakang diatas, maka perumusan masalah yang dapat dikembangkan adalah Bagaimana prevalensi asma pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara ?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Tujuan umum dari penelitian adalah untuk mengetahui prevalensi asma pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara tahun ajaran 2014/2015.
Universitas Sumatera Utara

17
1.3.2. Tujuan Khusus 1. Untuk mengetahui distribusi asma pada mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara pada tahun 2014/2015 berdasarkan jenis kelamin 2. Untuk mengetahui distribusi asma pada mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara pada tahun 2014/2015 berdasarkan kewarganegaraan 3. Untuk mengetahui distribusi asma pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara pada tahun 2014/2015 berdasarkan komorbid asma 4. Untuk mengetahui distribusi asma pada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara pada tahun 2014/2015 berdasarkan ada tidaknya riwayat keluarga
1.4. Manfaat Penelitian Hasil penelitian ini dimaksudkan dapat bermanfaat:
1. Bagi Subjek Penelitian Untuk melakukan deteksi dini penyakit asma di kalangan mahasiswa dan mendorong mahasiswa yang terdeteksi asma untuk melakukan kegiatan pencegahan asma secara massal.
2. Bagi Peneliti Menambah pengalaman dalam penelitian kesehatan khususnya asma
3. Bagi Universitas Menambah referensi untuk kepustakaan yang berhubungan dengan asma
4. Bagi Institusi kesehatan Menambah data tentang kasus asma di masyarakat.
Universitas Sumatera Utara

18
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
1.1. Definisi Kata “asma” berasal dari bahasa Yunani, yang dapat diartikan sebagai
“napas yang pendek” (Holgate, 2010). Menurut RISKESDAS, asma adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh peradangan saluran napas. Peradangan saluran napas ini mengakibatkan lapisan dalam saluran membengkak dan sekresi mukus berlebih. Selain itu, otot sekeliling saluran juga mengalami konstriksi (Asthma Foundations Australia, 2009).
Dari sisi lain, WHO (2014) menyebutkan bahwa asma adalah suatu penyakit yang tidak menular, yang mempunyai karakteristik berupa serangan sesak napas dan wheezing yang berulang. Gejala tersebut bervariasi berdasarkan keparahan dan frekuensi penyakit. Gejala asma yang berulang menyebabkan kekurangan tidur, sehingga akan berdampak terhadap aktivitas seseorang. Dibandingkan dengan penyakit kronis lain, asma mempunyai tingkat fatalitas yang rendah.
1.2. Epidemiologi
Sekitar 1960-an dan 1980-an, terjadi epidemik asma diakibatkan oleh pemakaian bronkodilator (Holgate,2010). Prevalensi asma meningkat pesat selama 30 tahun, sebelum akhirnya menjadi stabil, dengan sekitar 10-12% orang dewasa dan 15% anak-anak menderita asma (Barnes, 2012). WHO(2014) memperkirakan sebanyak 235 juta penduduk di dunia menderita asma. GINA (Global Initiative for Asthma) menggabungkan data dari fase I ISAAC pada tahun 1992-1996 dan data dari ECRHS pada tahun 1988-1994. Hasil menunjukkan bahwa prevalensi asma terendah sebesar 0,7% di Macau dan tertinggi sebesar 18,4% di Scotland. Hasil ini mengestimasi sekitar 300 juta penduduk di dunia menderita asma, dan akan bertambah menjadi 400 juta pada tahun 2025, oleh karena urbanisasi penduduk (To, 2012).
Universitas Sumatera Utara

19
Berdasarkan hasil ISAAC fase tiga, anak-anak umur 6-7 tahun dan 13-14 tahun yang memiliki current wheezing terbanyak terdapat di negara berbahasa Inggris (21% dan 22,9%) dan Amerika Latin (17,3%) . Prevalensi terendah terdapat di India (6,8% dan 7%), Eropa bagian Utara dan Timur (8,7% dan 9,7%),Mediteranea Timur (9,4% dan 9,3%), dan Asia Pasifik (9,8% dan 8,8%). Sedangkan benua Afrika memiliki tingkat prevalensi asma berat dengan current wheezing tertinggi (55,2% dan 55,1%), diikuti oleh Mediteranea Timur (44,2% dan 47,2%) dan India (44,2% dan 48,2%). Prevalensi negara tersebut lebih tinggi daripada negara berbahasa Inggris yang hanya sebesar 43,6% dan 46%. Ini menunjukkan bahwa penyakit asma cenderung lebih parah di negara berkembang dibandingkan negara maju, walaupun negara maju memiliki prevalensi gejala asma yang tinggi. Ada beberapa alasan untuk menjelaskan fenomena ini. Pertama, penatalaksanaan asma masih kurang di negara berkembang, walaupun telah diterbitkan berbagai guideline managemen asma. Kedua, wheezing tidak diasumsikan sebagai gejala dari asma. Hal ini didukung dari banyaknya asma berat yang tidak terdiagnosa pada negara berpendapatan rendah. Anak-anak yang tidak terdiagnosa ini tidak akan ditangani sesuai dengan penyakitnya. Ketiga, faktor lingkungan seperti polusi udara dan agen infeksius mempunyai pengaruh terhadap angka kejadian asma. Sebuah penelitian meneliti prevalensi asma dalam kurun waktu tertentu. Hasil menunjukkan bahwa prevalensi asma berkurang pada negara yang sebelumnya memiliki tingkat prevalensi yang tinggi (negara berbahasa Inggris) dan prevalensi asma meningkat pada negara yang sebelumnya memiliki tingkat prevalensi yang rendah (negara berkembang) (Lai, 2009).
Penelitian ISAAC fase III tahun 2001-2002 menunjukkan perbedaan antara prevalensi asma pada Indonesia dan Malaysia. ISAAC mempunyai 3 pusat pada masing-masing negara. Hasil menunjukkan bahwa prevalensi asma pada anak usia 13-14 tahun di Alor Setar, Klang Valley, dan Kota Bharu masingmasing adalah 17%, 21,6%, dan 12%. Sedangkan pada anak usia 6-7 tahun, prevalensi pada masing-masing negara 9,4%, 11,9%, dan 7%. Di Indonesia prevalensi asma pada anak usia 13-14 tahun di Bali, Bandung, dan Semarang
Universitas Sumatera Utara

20
masing-masing adalah 8,7%, 12,4%, dan 11,1%. Penelitian prevalensi asma pada anak umur 6-7 tahun di kota Bandung sebanyak 4,8% (ISAAC, 2013).
1.3. Tipe Asma Rackemann mengklasifikasikan asma menjadi 2 yaitu asma atopik (asma
ekstrinsik) dan asma non-atopik (asma intrinsik). Asma ekstrinsik dicetuskan oleh faktor dari luar, sedangkan asma instrinsik tidak (Pillai, 2011). a) Asma atopik
Atopik adalah kecenderungan seseorang menderita penyakit alergi, seperti rinitis alergi, asma dan eksema. Tipe asma atopik sering dihubungkan dengan peningkatan respon imun terhadap alergen (AAAAI, 2014). Pasien asma umumnya juga menderita penyakit atopik lain, seperti rinitis alergi dan eksema. Sebanyak 80% pasien asma juga menderita rinitis alergi. Akan tetapi, faktor atopi harus dibarengi dengan faktor lingkungan. Alergen yang memicu sensitisasi umumnya tersusun dari protein yang mempunyai aktivitas protease. Contoh umum alergen ini adalah tungau (Dermatophagoides pteronyssinus), bulu kucing dan anjing, kecoak, rumput-rumputan, dan serbuk bunga serta tikus (Barnes, 2012). b) Asma non-atopik
Dari sekian penderita asma, kira-kira terdapat 10% mempunyai tes kulit yang negatif terhadap alergen umum dan konsentrasi serum IgE yang normal. Asma tipe ini muncul sewaktu dewasa (adult-onset asthma). Umumnya penyakit asma ini cenderung persisten. Mekanisme asma intrinsik masih belum begitu jelas.Penelitian terbaru mengasumsikan bahwa terjadi produksi IgE lokal pada asma intrinsik. Hasil biopsi dari kedua tipe asma ini tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. (Barnes, 2012).
1.4. Penyebab asma
a) Sistem imun
Dalam hipotesis kebersihan disebutkan bahwa keseimbangan antara limfosit Th1 dan Th2 mempengaruhi respon imun tubuh. Sistem imun dengan
Universitas Sumatera Utara

21
dominan Th1 dapat mencegah infeksi, sebaliknya pada sistem imun dengan dominan Th2 menyebabkan seseorang menderita penyakit alergi (NHLBI, 2007). Hipotesis ini mengemukakan bahwa semakin tinggi tingkat kebersihan anak pada tahun-tahun awal kehidupannya, semakin tinggipula resiko terjadinya asma pada anak tersebut. Kebersihan akan mengurangi tingkat paparan anak terhadap agen infeksius, mikroorganisme simbiotik (flora usus atau probiotik), dan parasit. Hal ini akan menghambat pematangan sistem imun alami dan menimbulkan defek pada toleransi imunitas (Barnes, 2012). Anak-anak yang mempunyai saudara lebih tua, hidup di lingkungan yang rentan terpapar infeksi (lingkungan pertanian, tempat penitipan anak), terpapar infeksi cacing dan bakteri, dan jarang menggunakan antibiotik ditemukan mempunyai Th1 yang lebih tinggi dan insidensi asma cenderung rendah (NHLBI, 2007).
b) Faktor Intrinsik
1) Riwayat keluarga Adanya anggota keluarga yang menderita asma meningkatkan resiko
terjadinya asma pada seseorang (Subbarao, 2009). Analisis univariat Werff (2013), mendapati bahwa seseorang dengan adanya riwayat keluarga menderita penyakit atopik beresiko 2,12 kali lebih besar terkena asma dibanding orang normal. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa gen ORMDL3 berhubungan erat dengan angka kejadian asma.
2) Gender Jenis kelamin perempuan diteliti sebagai faktor resiko asma. Lawson
(2014) mendapati bahwa perempuan berusia 16-18 tahun beresiko 2,13 kali lebih besar menderita asma daripada laki-laki. Laporan Wormald (1977) dalam penelitian Choi (2011) menyebutkan bahwa insidensi asma dengan tes kulit positif terhadap alergen tungau debu rumah tiga kali lebih besar pada laki-laki berumur dibawah 10 tahun dibandingkan dengan insidensi perempuan seusianya. Tingginya prevalensi asma pada anak laki-laki dikarenakan perkembangan saluran napas yang lambat dibandingkan dengan volum paru. Anak laki-laki lebih rentan tersensitasi oleh alergen dalam ruangan seperti debu rumah dan bulu kucing. Anak
Universitas Sumatera Utara

22
perempuan cenderung ditangani ketika penyakitnya memberat (Sindrom Yentl). Keadaan berbalik pada populasi berumur dekade ketiga dan keempat. Didapati bahwa perempuan berusia dekade tiga dan empat 1,5 dan 1,6 kali lebih beresiko terkena asma dibanding laki-laki seusianya. Ini dikarenakan setelah pubertas, diameter saluran napas dan fungsi paru pada laki-laki lebih dari perempuan seusianya. Diameter saluran napas yang kecil lebih meningkatkan resistensi saluran napas. Akibatnya, dengan derajat obstruksi yang sama, retensi CO2 dalam darah lebih awal muncul pada perempuan dibandingkan laki-laki.
3) Etnis Anak-anak bangsa Afro-Amerika 20% lebih sering terdiagnosa menderita
asma dibandingkan bangsa Amerika Latin dalam setahun (McDaniel, 2006). Claudio (2006) mendapati bahwa anak-anak Puerto Rican memiliki prevalensi asma yang lebih tinggi dari anak-anak Amerika Latin (OR=2,28), sedangkan anak-anak Asia memiliki prevalensi yang lebih rendah dari anak-anak Amerika Latin (OR=0,604).
4) Usia Dari hasil penelitian Vega (2008) di Hulvea, Spanyol, prevalensi asma
pada anak-anak usia 11-16 tahun tiga kali lipat dari prevalensi orang dewasa umur 20-44 tahun. Sedangkan dari hasil penelitian Lawson pada tahun 2014 menunjukkan bahwa remaja perempuan usia 16-18 tahun memiliki prevalensi asma lebih tinggi daripada remaja perempuan usia 12-13 tahun.
5) Faktor Hormonal Perempuan yang menarche sebelum umur 12 tahun beresiko 2,08 kali
lipat terkena asma setelah pubertas dibandingkan perempuan yang menarche setelah umur 12 tahun. Resiko terkena asma berkurang sebanyak 7% per tahun sewaktu periode penggunaan pil kontrasepsi pada wanita dan meningkat 2,29 kali ketika hormone replacement therapy pada wanita postmenopausal (Choi, 2011).
6) Obesitas Camargo et al (1999) yang dikutip Choi (2011) melaporkan bahwa resiko
terjadinya asma adalah 2,7 kali lebih besar pada perempuan yang obesitas. Mekanisme obesitas menyebabkan asma adalah sebagai berikut: 1) faktor
Universitas Sumatera Utara

23
mekanis-volum paru yang kecil dan diameter saluran napas perifer yang sempit, 2) komorbid GERD, 3) inflamasi sistemik yang disebabkan oleh adipokines – IL6, TNF-α dan eotaksin, 4)berkurangnya adiponektin-hormon dengan efek anti inflamasi, 5) hiperesponsif saluran napas disebabkan oleh leptin, yang mempunyai struktur mirip IL-6, dan 6) peningkatan stress oksidatif.
c) Faktor lingkungan 1) Infeksi Infeksi virus yang umum menyebabkan asma adalah RSV dan rhinovirus
(NHLBI, 2007). Walaupun infeksi virus adalah pemicu umum terjadinya asma eksaserbasi, masih belum dipastikan bahwa mereka yang menyebabkan asma. Terdapat hubungan antara infeksi virus pada respirasi bayi dan perkembangan asma, tetapi patogenesis hubungan tersebut masih susah dijelaskan. Bakteri atipikal seperti Mycoplasma dan Chlamydia dianggap mempunyai peran pada perkembangan asma yang berat (Barnes, 2012).
2) Diet Peranan gizi terhadap asma masih menjadi kontroversi. Studi observasi
menunjukkan bahwa pola makan yang kurang antioksidan (vitamin C dan vitamin A), magnesium, selenium dan omega-3) diasosiasikan terhadap peningkatan resiko asma. Tetapi pada studi intervensional tidak ditemukan hubungan ini (Barnes, 2012).
3) Polusi udara Polusi udara, seperti sulfur dioksida, ozon dan hasil pembakaran bahan
bakar dipastikan sebagai pemicu asma. Polusi udara luar rumah yang disebabkan oleh kendaraan bermotor seperti mobil dan truk yang menghasilkan asap karbon monoksida (Barnes, 2012). Jerrett (2011) mendapati ada hubungan antara karbon monoksida dan munculnya asma (HR=1,29). Polusi dalam ruangan bersumber dari nitrogen oksida yang dihasilkan tungku dan paparan terhadap rokok. Di lingkungan kerja, bahan-bahan kimia seperti toluene diisosianat dan trimelitik anhidrid menyebabkan sensitisasi alergen dan mengakibatkan asma (Barnes, 2012).
Universitas Sumatera Utara

24
4) Rokok Broekema (2009) membandingkan 3 kelompok sampel yang menderita
asma, diantaranya 66 orang bukan perokok, 46 sampel yang pernah merokok, dan 35 sampel yang merokok. Hasil pemeriksaan fungsi paru mendapati bahwa sampel perokok dengan asma memiliki FEV1 yang lebih rendah. Dari pemeriksaan sputum ditemukan sel goblet yang lebih banyak. Sampel yang pernah merokok juga memiliki ciri-ciri yang sama dengan sampel yang bukan perokok. Kedua sampel tersebut memiliki tingkat proliferasi dan ketebalan epitel yang sama serta jumlah sel goblet dan sel mast yang serupa.
5) Alergen organik Faktor alergen yang berasal dari hewan peliharaan kurang dapat diteliti
karena pasien asma cenderung untuk tidak memelihara kucing, anjing, atau burung. Svanes (2006) mendapati bahwa penghindaran dari kucing memiliki faktor protektif (OR=0,83). Almqvist (2005) memaparkan bahwa Lanphear (2001) melakukan studi cross-sectional dan mendapati bahwa ada asosiasi hewan peliharaan berupa anjing dan terjadinya asma (OR=24). Hasil penelitian Bener (2004) yang dipaparkan Gorman dan Cook (2009) mendapati bahwa terdapat asosiasi antara asma dan hewan peliharaan berupa burung. Hewan peliharaan ini diasosiasikan dengan alergi kulit.
Universitas Sumatera Utara

25
1.5. Patofisiologi asma 1.5.1. Perubahan yang Terjadi Gambar 2.1. Faktor yang menyempitkan saluran napas pada asma akut dan persisten
Sumber: NHLBI, 2007 Penyempitan saluran napas pada asma bersifat rekuren dan disebabkan oleh perubahan yang bervariasi. Perubahan yang dimaksud tediri dari: a) Bronkokonstriksi. Pada kasus asma eksaserbasi akut, kontraksi otot polos
bronkial terjadi secara cepat dan menyempitkan saluran napas. Kontraksi ini merupakan suatu respon terhadap pajanan seperti alergen atau iritan. Alergen memicu sel mast melalui perantaraan IgE untuk mengeluarkan mediator inflamasi meliputi histamine, triptase, leukotrien dan prostaglandin. Aspirin dan obat NSAID juga dapat menyebabkan penyempitan saluran napas pada sebagian orang, melalui perangsangan sel mast melalui jalur non IgEdependen. Olahraga, udara dingin dan stres juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi. Mekanisme terjadinya bronkokonstriksi oleh pemicu tersebut belum diketahui secara pasti (NHLBI, 2007). b) Edem saluran napas. Seiring perkembangan waktu, asma berkembang menjadi lebih persisten dan progresif. Faktor-faktor lain akan membatasi
Universitas Sumatera Utara

26
aliran udara. Faktor tersebut meliputi edema, inflamasi, hipersekresi mukosa dan pembentukan plak mukus yang kental. Pada tingkat lanjut, terjadi perubahan struktur seperti hipertrofi dan hiperplasia otot polos (NHLBI, 2007). c) Hiperesponsif saluran napas. Hiperesponsif ini merupakan abnormalitas fisiologis pada asma. Pada penderita asma terjadi respon bronkokonstriksi berlebih terhadap pemicu yang biasanya tidak akan berefek pada orang normal (Barnes, 2012). Mekanisme meliputi inflamasi, neuroregulasi disfungsional, dan perubahan struktur. Diantara faktor-faktor tersebut, inflamasi adalah faktor yang berperan penting dalam tingkat keparahan hiperesponsif. Penatalaksanaan untuk mengurangi inflamasi akan mengurangi hiperesponsif saluran napas dan meningkatkan kontrol asma (NHLBI, 2007). d) Remodeling saluran napas. Perubahan struktur ini meliputi penebalan subbasement, fibrosis subepitelial, hipertrofi dan hiperplasia otot polos, angiogenesis dan hiperplasi kelenjar mukus. Perubahan ini menimbulkan penyempitan yang ireversibel dan mengurangi fungsi paru. Kontrol asma yang tepat akan mencegah proses remodeling ini (NHLBI, 2007).
1.5.2. Penyebab inflamasi Inflamasi terjadi pada mukosa saluran mulai dari trakea sampai bronkial
terminalis, dengan predominannya terdapat pada bronki. Pola inflamasi pada asma mencerminkan karakteristik dari penyakit alergi, dengan sel inflamatori yang sama dengan yang ditemukan pada alergi rhinitis. Akan tetapi, pola yang sama ditemukan juga pada asma intrinsik, walaupun produksi IgE asma intrinsik bersifat lokal, bukan sistemik (Barnes, 2012).
Ada banyak sel dan mediator inflamasi yang berperan dalam mekanisme terjadinya asma. Sel-sel inflamasi yang memberikan kontribusi terhadap kejadian asma diantaranya limfosit, sel mast, eosinofil, neutrofil, makrofag, sel dendritik, dan sel struktural. Mediator inflamasi yang berperan diantaranya kemokin, sitokin, NO, dan IgE. a) Sel-sel inflamasi
Universitas Sumatera Utara

27
a. Limfosit Limfosit T memainkan peran penting dalam respon inflamasi asma. Sistem
imun naïve pada orang normal cenderung berkembang menjadi TH1, sedangkan pada penderita asmatik TH2 menjadi predominan. TH2 akan mengeluarkan mediator inflamasi berupa IL-5, yang akan memperpanjang usia eosinofil, IL-4 dan IL -13, yang turut berperan meningkatkan formasi IgE (Barnes, 2012).
b. Sel mast Sel mast dapat dipicu dengan perantaraan IgE ataupun dengan aktivasi
langsung (Bratawidjaja,2010). Pemicu asma seperti olahraga dan udara dingin dapat mengakibatkan asma eksaserbasi tanpa mengeluarkan IgE (Barnes,2012). Aktivasi sel mast juga dapat memicu pelepasan mediator bronkokonstriksi seperti histamine, kemokin, leukotrien dan prostaglandin (Bratawidjaja,2010).
c. Eosinofil Inhalasi alergen meningkatkan jumlah eosinofil yang aktif di saluran napas
(Barnes,2012). IL-5 yang dihasilkan TH2 akan menuju ke sumsum tulang dan membantu proses diferensiasi eosinofil. Eosinofil akan bersikulasi ke dalam darah dan menuju daerah inflamasi (paru). Eosinofil bermigrasi dengan berputar (rolling) sambil berinteraksi dengan selektin dan kemudian menempel pada pembuluh darah dengan protein adhesi VCAM-1 (vascular-cell adhesion molecule 1) dan ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1). Percobaan pengobatan asma dengan anti-IL-5 berhasil menurunkan jumlah eosinofil tanpa ada perbaikan gejala asma. Jadi, eosinofil bukan sel efektor utama pada asma (NHLBI, 2007).
d. Neutrofil Peningkatan neutrofil aktif terdapat pada saluran napas dan sputum
penderita asma kronik atau selama akut eksaserbasi (Barnes, 2012). Aktifasi dan patofisiologi peran neutrofil masih diteliti, dan diduga leukotrien B4 memberikan kontribusi pada proses ini (NHLBI, 2007).
e. Makrofag Sel makrofag adalah sel terbanyak pada saluran napas dan diaktifasi
alergen pada reseptor IgE ikatan lemah (NHLBI, 2007). Makrofag menginisiasi
Universitas Sumatera Utara

28
proses inflamasi melalui pelepasan mediator IL-10. Fungsi dari interleukin ini masih belum jelas (Barnes, 2012).
f. Sel dendritik Sel dendritik adalah sel yang mirip makrofag pada epitel saluran napas
(Barnes, 2012). Fungsi dari sel dendritik ini adalah sebagai APC (antigenpresenting cell) yang akan berinteraksi dengan alergen dari udara, mengubah alergen menjadi peptida, dan bermigrasi ke nodus limfa sekitar untuk menstimulasi pembentukan sel TH2 (NHLBI, 2007).
g. Sel struktural Sel struktural pada saluran napas meliputi sel epitel, fibroblas dan sel otot
polos juga merupakan sumber penting mediator inflamasi (sitokin dan mediator lipid). Oleh karena jumlahnya yang lebih banyak dari sel inflamatori, mereka turut berperan dalam inflamasi asma kronis. Sel epitel mentranslasikan signal lingkungan menjadi respon inflamasi (Barnes, 2012). Sel otot polos memproduksi mediator pro-inflamasi. Akibat dari inflamasi dan produksi faktor pertumbuhan, sel otot polos berproliferasi dan menjadi hipertrofi. Hal ini akan menyebabkan disfungsi jalan napas pada asma (NHLBI, 2007).
b) Mediator inflamasi a. Kemokin Kemokin adalah mediator inflamasi yang menarik sel inflamatori ke
saluran napas khusunya pada sel epitel (NHLBI, 2007). Eotaksin (CCL11) menarik eosinofil via CCR3, sedangkan thymus and activation-regulated chemokine (CCL17) dan macrophage-derived chemokine (CCK22) menarik TH2 via CCR4 (Barnes,2012).
b. Sitokin Sitokin adalah bronkokonstriktor poten yang diproduksi oleh sel mast.
Mediator sitokin adalah satu-satunya mediator yang secara spesifik berhubungan dengan fungsi paru dan gejala asma (NHLBI, 2007). Sitokin IL-4, IL-5, dan IL-13 memediasi inflamasi; TNF-α dan IL-1β memperparah reaksi inflamasi. Beberapa
Universitas Sumatera Utara

29
sitokin seperti IL-10 dan IL-12 berperan sebagai anti-inflamasi, dan menurun pada penderita asma (Barnes, 2012).
c. Nitrit Oxide (NO) NO diproduksi oleh NO sintase pada sel epitel dan makrofag. Fungsi NO
adalah sebagai vasodilator poten. Kadar NO pada udara ekspirasi pasien asma lebih tinggi dari normal dan berhubungan dengan inflamasi eosinofil (Barnes, 2012). Perhitungan FeNO (fractional exhaled NO) dapat digunakan untuk memonitor asma, walaupun jarang digunakan dalam keseharian (NHLBI, 2007).
d. Imunoglobulin E IgE adalah antibodi yang bertanggung jawab dalam pengaktifan reaksi
alergi. Sel mast mempunyai banyak reseptor IgE, yang akan mengikat antigen dan mengeluarkan berbagai mediator inflamasi (Barnes, 2012).
1.5.3. Efek Inflamasi Jangka Panjang Reaksi inflamasi kronis akan menimbulkan beberapa efek terhadap sel-sel saluran napas. Perubahan yang terjadi bersifat khas pada penderita asma., berupa: a) Epitel saluran napas
Paparan terhadap ozon, virus, zat kimia dan alergen dapat menyebabkan kerusakan epitel. Kerusakan fungsi pertahanan ini mengakibatkan penetrasi alergen, pengurangan enzim endopeptidase yang berfungsi mendegradasi mediator inflamasi, hilangnya faktor relaksan, dan tereksposnya saraf sensoris. b) Fibrosis
Pada pasien asma, membrane basal menebal akibat penumpukan kolagen tipe III dan V. Penumpukan kolagen tersebut diakibatkan pelepasan mediator profibrotik seperti faktor pertumbuhan β. Di tingkat parah, fibrosis ini dapat menyebabkan penyempitan ireversibel saluran napas. c) Otot polos saluran napas
Masih terjadi perdebatan mengenai peran otot polos patologis pada pasien asma. Otot polos pasien asma cenderung mengalami hipertrofi dan hiperplasia. Kondisi tersebut disebabkan oleh faktor pertumbuhan seperti endothelin-1 dan platelet-derived growth factor.
Universitas Sumatera Utara

30

d) Respon vaskuler Terjadi peningkatan jumlah pembuluh darah pada pasien asma. Proses
angiogenesis ini adalah sebagai bentuk respon terhadap faktor pertumbuhan, khususnya vascular-endothelial growth factor. Mikrovaskular vena kapiler dapat bocor akibat mediator inflamasi, sehingga menyebabkan edema saluran dan eksudasi plasma ke dalam lumen. e) Hipersekresi mukus
Peningkatan sekresi mukus biasanya terjadi pada asma yang berat. Sekresi mukus meningkat disebabkan oleh hiperplasia dari kelenjar submukosa dan sel goblet. Pelepasan mediator IL-4 dan IL-13 diteliti sebagai penyebab terjadinya respon tersebut. f) Efek neural
Mediator inflamasi mengaktifan saraf kolinergik, melalui pelepasan asetilkolin yang mengikat reseptor muskarinik, dan menimbulkan bronkokonstriksi saluran napas. Mediator tersebut juga mengikat reseptor pada epitel dan menyebabkan saraf menjadi hiperalgesik. Salah satu mediator inflamasi yang dihasilkan oleh jaringan perifer, neurotropin, dapat menyebabkan ploriferasi dan peningkatan sensitisasi saraf sensori (Barnes, 2012).

1.6. Gejala

Tabel 2.1. Gejala dan Derajat Keparahan Asma

Gejala asma yang

Gejala yang mungkin

sering dijumpai

terkait asma

angka aliran puncak

Pola pernapasan

berada pada zona

abnormal yang ditandai

kuning/waspada ( 50%- dengan ekspirasi

80% dari normal)

memanjang

Kesulitan bernapas yang bertambah berat dengan olahraga atau aktvitas

Napas terhenti sementara Postur tubuh membungkuk

Retraksi interkostal

Nyeri dada

Gejala asma berat
Angka aliran puncak berada pada zona bahaya/merah (biasanya

Dokumen baru

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

117 3884 16

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

40 1034 43

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

40 927 23

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

20 623 24

PENGARUH PENERAPAN MODEL DISKUSI TERHADAP KEMAMPUAN TES LISAN SISWA PADA MATA PELAJARAN ALQUR’AN HADIS DI MADRASAH TSANAWIYAH NEGERI TUNGGANGRI KALIDAWIR TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

26 777 23

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

60 1323 14

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

65 1222 50

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

20 808 17

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

31 1093 30

KREATIVITAS GURU DALAM MENGGUNAKAN SUMBER BELAJAR UNTUK MENINGKATKAN KUALITAS PEMBELAJARAN PENDIDIKAN AGAMA ISLAM DI SMPN 2 NGANTRU TULUNGAGUNG Institutional Repository of IAIN Tulungagung

41 1322 23