Kajian Hukum Normatif Terhadap Sanksi Administrasi Negara Dalam Qanun Kota Banda Aceh

HUBUNGAN PENYAKIT GAGAL JANTUNG KONGESTIF DENGAN KEJADIAN LOW T3 SYNDROME

GHAZALI AHMAD SIREGAR 107103019 / IKA

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK - SPESIALIS ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2011

HUBUNGAN PENYAKIT GAGAL JANTUNG KONGESTIF

DENGAN KEJADIAN LOW T3 SYNDROME

TESIS

Untuk Memperoleh Gelar Magister Kedokteran Klinik (Anak) dalam Program Magister Kedokteran Klinik Konsentrasi Kesehatan Anak-Spesialis pada Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara

GHAZALI AHMAD SIREGAR 107103019 / IKA

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK-SPESIALIS ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2015

Judul Penelitian : Hubungan antara Penyakit Gagal Jantung Kongestif dengan Kejadian Low T3 Syndrome Nama Mahasiswa : Ghazali Ahmad Siregar

Nomor Induk Mahasiswa : 107103019

Program Magister : Magister Kedokteran Klinik Konsentrasi : Kesehatan Anak

Menyetujui Komisi Pembimbing

dr. Muhammad Ali, SpA(K) Ketua

dr. Johannes H. Saing M.Ked(Ped), SpA(K) Anggota

Program Magister Kedokteran Klinik Dekan Sekretaris Program Studi

dr. Murniati Manik, MSc,SpKK, SpGK Prof. dr. Gontar A. Siregar, SpPD-KGEH NIP: 19530719 198003 2 001 NIP: 19540220 198011 1 001

PERNYATAAN

HUBUNGAN ANTARA PENYAKIT GAGAL JANTUNG KONGESTIF DENGAN KEJADIAN LOW T3 SYNDROME

TESIS

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam tesis ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Medan, April 2015

UCAPAN TERIMA KASIH

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya serta telah memberikan kesempatan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan penulisan tesis ini.

Tesis ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dan merupakan tugas akhir pendidikan magister Kedokteran Klinik Konsentrasi Ilmu Kesehatan Anak di FK USU / RSUP H. Adam Malik Medan.

Penulis menyadari penelitian dan penulisan tesis ini masih jauh dari kesempurnaan sebagaimana yang diharapkan, oleh sebab itu dengan segala kerendahan hati penulis mengharapkan masukan yang berharga dari semua pihak di masa yang akan datang.

Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis menyatakan penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Pembimbing utama dr. Muhammad Ali, Sp.A(K) dan dr. Johannes H Saing, M.Ked(ped), Sp.A(K), yang telah memberikan bimbingan, bantuan serta saran-saran yang sangat berharga dalam pelaksanaan penelitian dan penyelesaian tesis ini.

2. Prof. dr. H. Munar Lubis, Sp.A(K), selaku Kepala bagian Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK USU dan dr. Hj. Melda Deliana, M.Ked(Ped) Sp.A(K), sebagai ketua Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis Anak FK USU serta dr.Beby Syofiani Hasibuan, M.Ked(Ped), Sp.A selaku Sekretaris Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis Anak FK USU yang telah banyak membantu dalam

3. Rektor Universitas Sumatera Utara Prof. Dr. H. Syahril Pasaribu, DTM&H, M.Sc(CTM), Sp.A(K), serta Rektor Universitas Sumatera Utara sebelumnya Prof. dr. H. Chairuddin P Lubis,DTM&H, Sp.A(K) dan Dekan FK-USU Prof. dr. Gontar A. Siregar, Sp.PD-KGEH, FInaSIM yang telah memberikan kesempatan untuk mengikuti program pendidikan Dokter Spesialis Anak di FK-USU.

4. Prof. dr. H. M. Sjabaroeddin Loebis, Sp.A(K), dr. Hj. Tiangsa br Sembiring, M.ed(Ped), Sp.A(K), dr. Supriatmo, M.Ked(Ped), Sp.A(K), Dr. dr. Dharma Lindarto, Sp.PD-KEMD, yang telah menguji, memberikan koreksi, saran dan perbaikan pada penulis dalam menyelesaikan tesis ini.

5. dr. Tina C.L.Tobing, M.Ked(Ped), Sp.A(K), dr.Rizky Hardiansyah, M.Ked(Ped), Sp.A(K) selaku Pengajar dari divisi Kardiologi yang telah memberikan bimbingan, bantuan serta saran-saran yang sangat berharga kepada penulis dalam penyelesaian tesis ini.

6. Seluruh staf pengajar di Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK USU / RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan sumbangan pikiran dalam pelaksanaan penelitian dan penulisan tesis ini.

7. Seluruh teman sejawat PPDS Ilmu Kesehatan Anak FK-USU terutama PPDS periode Juli 2010 yang tidak dapat saya sebutkan satu per satu yang telah membantu dalam terlaksananya penelitian serta penulisan tesis ini.

8. Serta semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu persatu yang telah memberikan bantuan dalam terlaksananya penelitian serta penulisan tesis ini. Kepada yang sangat saya cintai dan hormati, orang tua saya H. Ahmad Yuhan Siregar dan Hj. Zaifah atas pengertian serta dukungan yang sangat besar, terima kasih

karena selalu mendo‟akan saya. Jasa-jasa nya tidak akan pernah saya lupakan yang telah membimbing dan membesarkan saya. Ucapan terima kasih juga saya sampaikan kepada mertua saya Drs. Zulfikar Hasibuan dan Erlina Dewi yang telah banyak membantu saya selama ini. Begitu juga dengan kakak saya Eka Wati Siregar yang telah memberikan bantuan moril dan materil yang selalu memberikan dorongan selama mengikuti pendidikan ini. Semoga budi baik yang telah diberikan mendapat imbalan dari Allah SWT. Terima kasih saya sampaikan kepada istri tercinta dr. Wika Erzarina Hasibuan dan anak saya Muhammad Rafa Alfatih Siregar atas segala kesabaran dan dukungan yang diberikan selama ini, semoga apa yang saya peroleh dapat bermanfaat untuk keluarga. Akhirnya penulis mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini dapat bermanfaat bagi kita semua, Amin.

Medan, April 2015

DAFTAR ISI

Lembaran Persetujuan ii

Lembar Pernyataan iii

Ucapan Terima Kasih v

Daftar Isi viii

Daftar Tabel x

Daftar Gambar xi

Daftar Singkatan xii

Daftar Lambang xiii

Abstrak xiv

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang 1

1.2. Rumusan Masalah 3

1.3. Hipotesis 3

1.4. Tujuan Penelitian

1.4.1 Tujuan Umum 3

1.4.2. Tujuan Khusus 3

1.5. Manfaat Penelitian 4

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal Jantung Kongestif 5

2.2. Hormon Tiroid 8

2.3. Hubungan Penyakit Gagal Jantung Dengan

Hormon Tiroid 13

2.4. Kerangka Konseptual 16

BAB 3. METODE PENELITIAN

3.1. Desain 17

3.2. Tempat dan Waktu 17

3.3. Populasi dan Sampel 17

3.4. Perkiraan Besar Sampel 17

3.5. Kriteria Inklusi dan Eksklusi 19

3.5.1. Kriteria Inklusi 19

3.5.2. Kriteria Eksklusi 19

3.6. Persetujuan / Informed Consent 19

3.7. Etika Penelitian 20

3.8. Cara Kerja 20

3.9. Alur Penelitian 21

3.10. Identifikasi Variabel 21

3.11. Definisi Operasional 22

3.12. Pengolahan dan Analisis Data 23

BAB 5. PEMBAHASAN 29

BAB 6. KESIMPULAN DAN SARAN 34

Daftar Pustaka 37

Lampiran

1. Personil Penelitian 40

2. Biaya Penelitian 40

3. Jadwal Penelitian 41

4. Penjelasan dan Persetujuan Kepada Orang Tua 42

5. Kuisoner 45

6. Surat Persetujuan Komite Etik 47

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Klasifikaasi klinis gagal jantung 6

Tabel 2.2. Penyebab gagal jantung kongestif 7

Tabel 2.3. Nilai rujukan untuk kadar T3, T4 dan TSH 9

Tabel 2.4. Obat-obatan yang mempengaruhi hormone tiroid 12

Tabel 4.1. Data demografi subjek penelitian 25

Tabel 4.2. Diagnosis pasien kelompok gagal jantung 26

Tabel 4.3. Hubungan antara gagal jantung kongestif dengan kadar T3 26

Tabel 4.4. Variabel yang mempengaruhi kadar T3 27

Tabel 4.5. Analisa multivariat faktor-faktor berpengaruh

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Kerangka konseptual 17

DAFTAR SINGKATAN

PJB : Penyakit Jantung Bawaan

T3 : 3,5,3’,5’-l-tetraidpthyronine T4 : 3,5,3’-l-tetraidpthyronine

TSH : Thyroid Stimulating Hormone

TRH : Thyrotropin Releasing Hormone

LT3S : Low T3 Syndrome

NYHA : New York Heart Association

PJR : Penyakit Jantung Reumatik

WHO : World Health Organization

TBPA : thyroxine-binding prealbumin

TBG : thyroxine-binding globulin

rT3 : reverse T3

IGF-1 : insulin-like growth factor-1

RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat

RB4 : Rawat Inap Terpadu B4

RPM : Revolutions Per Minute

SPSS : Statistical Package for Social Science

SB : Standar Baku

FK : Fakultas Kedokteran

USU : Universitas Sumatera Utara

dr : dokter

M.Ked (Ped) : Magister Kedokteran Pediatrik

SpA(K) : Spesialis Anak Konsultan

BPJS : Badan Penyelenggara Jaminan Sosial

PSP : persetujuan setelah penjelasan

BB : berat badan

DAFTAR LAMBANG

I : 1

II : 2

III : 3

IV : 4

µg : mikrogram

ng : nanogram

mg : miligram

kg : kilogram

mL : mililiter

dL : desiliter

% : persen

 : kesalahan tipe I

Z : nilai baku normal untuk 

 : kesalahan tipe II

Z : nilai baku normal untuk 

P : tingkat kemaknaan

n : jumlah subyek / sampel

= : sama dengan

± : lebih kurang

> : Lebih besar dari

< : Lebih kecil dari

≥ : Lebih besar dari

≤ : Lebih kecil dari

L : laki-laki

ABSTRAK

Latar Belakang Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi dari semua bentuk penyakit jantung. Kondisi ini menyebabkan penurunan regulasi hormon. Hormon tiroid berhubungan secara erat dengan sistem kardiovaskular dalam kondisi fisiologis maupun patologis.

Tujuan Untuk menilai hubungan gagal jantung kongestif dengan Low T3 Syndrome dan faktor- faktor yang mempengaruhi kadar T3.

Metode Penelitian potong lintang telah dilakukan pada bulan Agustus 2014 sampai januari 2015 pada bangsal anak dan poli rawat jalan anak rumah sakit haji adam malik medan. Sampel merupakan anak penderita gagal jantung dan kontrol merupakan anak sehat. Pemeriksaan ekokardiografi lengkap hanya dilakukan pada anak dengan gagal jantung, sedangkan pemeriksaan hormon tirolid dilakukan pada kedua kelompok tersebut. Tes Kai kuaddrat telah dilakukan untuk menilai hubungan antara gagal jantung kongestif dengan kadar hgormon tiroid. Analisa multivariat telah dilakukan untuk menilai faktor-faktor yang mempengaruhi kadar T3.

Hasil Anak yang memenuhi kriteria, 24 sampel dan 24 kontrol. Umur rata-rata berkisar 8.9 tahun. Terdapat hubungan yang signifikan antara gagal jantung kongestif dengan penurunan kadar T3 (P=0.001). Faktor yang dianggap berpengaruh adalah status nutrisi (P=0.03).

Kesimpulan Terdapat hubungan yang signifikan antara gagal jantung kongestif dengan penurunan kadar T3.

ABSTRACT

Background Congestive heart failure is a complication of all forms of heart disease. This condition cause decrease hormone regulation. Thyroid hormone linked very closely with cardiovascular system in the physiological and pathological conditions.

Objective To assess the association between congestive heart failure with low T3 syndrome and factors affecting T3 level .

Methods A cross sectional study was conducted on Agust 2014 to January 2015 in pediatric ward and outpatient clinic Haji Adam Malik Hospital Medan. Subjects were children with congestif heart failure and control were the healthy children. Complete echocardiography study was done only in congestive heart failure grups, whereas thyroid profile was performed in both groups. Chi-square test was used to assess association between congestive heart failure and thyroid level.

Results Of the 48 children who met criteria, 24 sample and 24 control. The average age of samples were 8.9 years old. There was a significant association between congestive heart failure with decreased levels of T3 (P=0.001). Nutritional status was the only factor that influential T3 level (P=0.03).

Conclusions There is a significant association between congestive heart failure with decreased levels of T3

ABSTRAK

Latar Belakang Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi dari semua bentuk penyakit jantung. Kondisi ini menyebabkan penurunan regulasi hormon. Hormon tiroid berhubungan secara erat dengan sistem kardiovaskular dalam kondisi fisiologis maupun patologis.

Tujuan Untuk menilai hubungan gagal jantung kongestif dengan Low T3 Syndrome dan faktor- faktor yang mempengaruhi kadar T3.

Metode Penelitian potong lintang telah dilakukan pada bulan Agustus 2014 sampai januari 2015 pada bangsal anak dan poli rawat jalan anak rumah sakit haji adam malik medan. Sampel merupakan anak penderita gagal jantung dan kontrol merupakan anak sehat. Pemeriksaan ekokardiografi lengkap hanya dilakukan pada anak dengan gagal jantung, sedangkan pemeriksaan hormon tirolid dilakukan pada kedua kelompok tersebut. Tes Kai kuaddrat telah dilakukan untuk menilai hubungan antara gagal jantung kongestif dengan kadar hgormon tiroid. Analisa multivariat telah dilakukan untuk menilai faktor-faktor yang mempengaruhi kadar T3.

Hasil Anak yang memenuhi kriteria, 24 sampel dan 24 kontrol. Umur rata-rata berkisar 8.9 tahun. Terdapat hubungan yang signifikan antara gagal jantung kongestif dengan penurunan kadar T3 (P=0.001). Faktor yang dianggap berpengaruh adalah status nutrisi (P=0.03).

Kesimpulan Terdapat hubungan yang signifikan antara gagal jantung kongestif dengan penurunan kadar T3.

ABSTRACT

Background Congestive heart failure is a complication of all forms of heart disease. This condition cause decrease hormone regulation. Thyroid hormone linked very closely with cardiovascular system in the physiological and pathological conditions.

Objective To assess the association between congestive heart failure with low T3 syndrome and factors affecting T3 level .

Methods A cross sectional study was conducted on Agust 2014 to January 2015 in pediatric ward and outpatient clinic Haji Adam Malik Hospital Medan. Subjects were children with congestif heart failure and control were the healthy children. Complete echocardiography study was done only in congestive heart failure grups, whereas thyroid profile was performed in both groups. Chi-square test was used to assess association between congestive heart failure and thyroid level.

Results Of the 48 children who met criteria, 24 sample and 24 control. The average age of samples were 8.9 years old. There was a significant association between congestive heart failure with decreased levels of T3 (P=0.001). Nutritional status was the only factor that influential T3 level (P=0.03).

Conclusions There is a significant association between congestive heart failure with decreased levels of T3

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal jantung kongestif adalah masalah emergensi yang sering terjadi pada anak-anak dengan penyakit jantung. Pada anak-anak yang menderita gagal jantung, 80% dapat terjadi saat tahun pertama kehidupan, umumnya diakibatkan oleh kelainan jantung bawaan. Sedangkan 20% lainnnya terjadi sesudah usia satu tahun, dimana setengah dari kejadian ini juga diakibatkan oleh penyakit jantung bawaan (PJB), dan sisanya akibat penyakit jantung didapat.1

Suatu keadaan dimana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka akan timbul gagal jantung. Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensasi dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik, ketika mekanisme ini tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat.2

Secara keseluruhan insiden dan prevalensi anak dengan gagal jantung tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan 15% sampai 25% anak dengan penyakit kelainan struktur jantung akan berkembang menjadi gagal jantung.3

Pengaruh hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular telah sejak lama diketahui. Beberapa gejala dan tanda dijumpai pada pasien dengan

hipertiroidisme atau hipotiroidisme yang diakibatkan oleh peningkatan atau penurunan kerja hormon tiroid pada jantung dan pembuluh darah. Hipertiroid dan hipotiroid menyebabkan perubahan dalam kontraktilitas jantung, konsumsi oksigen miokardium, curah jantung, tekanan darah dan resistensi pembuluh darah perifer.4

Metabolisme hormon tiroid berubah pada beberapa pasien dengan penyakit jantung yang bersifat akut maupun kronik sama seperti halnya yang dijumpai pada pasien non-thyroid illness syndrome lainnya.5 Fakta-fakta terbaru menunjukkan bahwa gagal jantung dapat mengakibatkan penurunan regulasi sistem pensinyalan hormon tiroid di jantung. Pada gagal jantung terjadi penurunan kadar reseptor hormon tiroid. Sebagai tambahan, terdapat penurunan kadar 3,5,3’,5’-l-tetraidothyronine (T4) dan 3,5,3’-l-triidothyronine (T3) pada gagal jantung dalam bingkaian non-thyroid illness syndrome. Penurunan kadar T3 mengindikasikan sebagai prognosis buruk pada pasien gagal jantung yang dihubungkan dengan peningkatan angka kematian.6 Fakta ini diperkuat oleh penelitian di Pisa, Italia dari Januari 1999 sampai dengan Januari 2000 terhadap 573 orang dewasa penderita penyakit jantung menunjukkan bahwa Low T3 Syndrome (LT3S) merupakan prediktor yang kuat pada kematian pasien dengan penyakit jantung.7

Berdasarkan latar belakang masalah di atas maka dapat dirumuskan masalah penelitian yaitu apakah ada hubungan antara gagal jantung kongestif dengan kejadian Low T3 Syndrome.

1.3. Hipotesis

Terdapat hubungan antara gagal jantung kongestif dengan kejadian Low T3 Syndrome.

1.4. Tujuan Penelitian 1.4.1. Tujuan umum

Mengetahui hubungan antara gagal jantung kongestif dengan kejadian Low T3 Syndrome.

1.4.2. Tujuan khusus

- Mengetahui faktor-faktor risiko yang mempengaruhi kadar T3 pada anak penderita gagal jantung kongestif.

- mengetahui apakah ada perbedaan kadar T3 antara anak penderita gagal jantung yang disebabkan oleh PJB dengan penyakit jantung didapat.

1.5. Manfaat penelitian

a. Di bidang akademik/ ilmiah: meningkatkan pengetahuan peneliti di bidang kardiologi anak, khususnya tentang penyakit gagal jantung.

b. Di bidang pengembangan penelitian: memberikan data terhadap bidang kardiologi anak dalam penanganan gagal jantung kongestif anak.

c. Manfaat untuk anak penderita gagal jantung: sebagai deteksi awal untuk mencegah komplikasi yang lebih berat

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif adalah sindroma klinis dimana jantung tidak mampu dengan cukup untuk memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau juga kombinasi keduanya.2,8

Kebanyakan gagal jantung disertai dengan curah jantung yang rendah, tetapi dapat pula disertai curah jantung yang normal atau tinggi. Semakin muda usia saat timbulnya gagal jantung, maka semakin buruk prognosisnya.8,9

Kemampuan jantung untuk memompa darah dalam memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empat faktor, yaitu :2

1. Preload, yang setara dengan isi diastolik akhir.

2. Afterload, yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel.

3. Kontraktilitas miokardium, yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan kontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload.

4. Frekuensi denyut jantung.

Tingkat keparahan merupakan bagian dari definisi gagal jantung. Klasifikasi keparahan gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA) yang telah dikenal luas tidak dapat diaplikasikan terhadap hampir semua populasi anak-anak. Klasifikasi berdasarkan kriteria Ross telah dikembangkan untuk menyediakan penilaian secara umum dalam menilai tingkat keparahan gagal jantung pada anak, yang kemudian dimodifikasi agar dapat mencakup seluruh umur pada anak-anak.1,9 Hal ini terlihat pada tabel 2.1.1

Tabel 2.1. Klasifikasi klinis gagal jantung1

Kelas NYHA ( kapasitas fungsional) Ross

I Tidak ada keterbatasan aktivitas

fisik; tanpa gejala pada aktivitas biasa

Tanpa keterbatasan atau gejala

II Sedikit keterbatasan aktivitas fisik; nyaman saat istirahat; bergejala dengan aktivitas biasa

Takipnu ringan dan/atau

berkeringat saat makan,

Dispnu saat beraktivitas

pada anak yang lebih besar. Tidak ada gagal tumbuh III Keterbatasan nyata aktivitas fisik;

nyaman saat istirahat; bergejala pada aktivitas biasa yang lebih ringan

Takipnu yang terlihat jelas dan/atau berkeringat

IV Tidak mampu melakukan aktivitas

fisik apapun dengan nyaman, gejala biasa muncul saat istirahat dan meningkat dengan aktivitas

Bergejala saat istirahat, takipnu, retraksi, merintih atau berkeringat

Penyebab gagal jantung kongestif pada anak dan remaja diakibatkan 10

Pada saat sekarang ini di Amerika Serikat, dengan berkurangnya kejadian penyakit jantung reumatik (PJR), penyakit jantung bawaan merupakan penyebab utama gagal jantung kongestif pada anak. Penyebab gagal jantung kongestif dapat dilihat di tabel 2.2.9

Tabel 2.2. Penyebab gagal jantung kongestif9 Causes of heart failure

Congenital cardiac malformations  Volume overload

o _{Left to right shunting}

Ventricular Septal Defect Paten Ductus Arteriosus o _{Atrioventicular or semilunar}

valve insuficiency Aortic regurgitation in

bicommissural aortic valve

Pulmonary regurgitation after repair of Tetralogy of Fallot

 Pressure overload o _{Left side obstruction}

Severe Aortic Stenosis Aortic Coartation o _{Right side obstruction}

Severe Pulmonary Stenosis  Complex congenital heart disease

o _{Single ventricle}

Hypoplastic Left Heart Syndrome

Unbalanced

Atrioventricular Septal Defect o _{Sytemic righ ventricle}

 L-Transposition of Great Arteries Structurally normal heart

 Primary cardiomyopathy o _Dilated o _Hypertrophic o _Restrictive  Secondary o _{Arrhytmogenic} o _Ischemic o _Toxic o _Infiltrative o _Infectious

Penyakit jantung bawaan merupakan abnormalitas penyesuaian pembentukan jantung atau pembuluh darah yang terbentuk selama kehidupan fetus (3 minggu sampai 6 minggu), sehingga jantung atau pembuluh darah besar tidak dapat berkembang sempurna setelah lahir.

Abnormalitas meliputi arteri, katup jantung, pembuluh darah koroner dan pembuluh darah besar jantung yang dapat sederhana atau kompleks.11

Sepsis yang disebabkan bakteri atau virus, miokarditis, penyakit Kawasaki, kardiomiopati, hipetiroid atau hipotiroid dan hipertensi berat semuanya merupakan contoh penyakit sistemik yang dihubungkan dengan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif juga terjadi pada pasien dengan endokarditis. Demam Reumatik yang jarang dijumpai di Amerika Serikat, tetapi masih menjadi penyebab utama gagal jantung kongestif di negara-negara berkembang.10

2.2. Hormon Tiroid

Kelenjar tiroid adalah organ endokrin terbesar di dalam tubuh manusia.12 Fungsi utama sel tiroid adalah mensekresikan hormon tiroid terutama T4 dan diikuti kemudian T3.12,13 Hormon tiroid mempunyai efek meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan normal serta mengatur fungsi homeostasis termasuk produksi energi dan panas tubuh.12

Hormon tiroid terdiri atas yodium sebesar 59% sampai 65%. Organisasi kesehatan dunia (WHO) merekomendasikan jumlah masukan harian yodium, yaitu: 150 µg untuk orang dewasa, 200 µg untuk wanita hamil, 120 µg untuk usia 7 sampai 12 tahun dan 90 µg untuk usia 1 sampai 6 tahun.12

Kelenjar tiroid yang normal setiap harinya mensekresikan T4 sebesar 100 nmol, T3 sebesar 5 nmol dan metabolit penginaktif reverse T3 (rT3). T3 yang terdapat di dalam plasma sebagian besar merupakan metabolik turunan dari T4. Kadar hormon tiroid berdasarkan usia terlihat pada tabel 2.3.14 Hormon T4 dan T3 di dalam plasma berikatan dengan plasma protein yaitu albumin, transthyretin (sering disebut sebagai thyroxine-binding prealbumin [TBPA]) dan thyroxine-binding globulin (TBG).15

Tabel 2.3 Nilai rujukan untuk kadar T4 total, T3, T4 bebas dan TSH14

Hormon Usia Nilai normal

T4 (µg/dL) Bayi prematur(26-30 minggu hari ke 3-4) 2,6-14,0

Bayi aterm : Usia 1-3 hari 8,2-19,9

1 minggu 6,0-15,9 1-12 bulan 6,1-14,9

Prepubertas : 1-3 tahun 6,8-13,5

3-10 tahun 5,5-12, Anak pubertas (11-18 tahun) 4,9-13.0 F T4 (µg/dL) Bayi prematur (26-30 minggu hari ke 3-4) 0,4-2,8

Bayi aterm : Usia 1-3 hari 2,4-4,0

Usia 1-12 bulan 0,9-2,6

Prepubertas 0,8-2,2

Anak pubertas 0,8-2,3

T3 (ng/dL) Bayi prematur (26-30 minggu hari ke 3-4) 24-132

Bayi aterm : Usia 1-3 hari 89-405

1 minggu 91-300 1-12 bulan 85-250

Prepubertas ( 1-10 tahun) 119-218

Pubertas ( 11-18 tahun) 80-185

TSH( µU/mL) Bayi prematur (26-30 minggu hari ke 3-4) 0,8-6,9 Bayi aterm

4 hari 1,3-16

1-12 bulan 0,97-7,7

Prepubertas 0,6-5,5

Sekresi hormon tiroid dirangsang oleh thyroid stimulating hormone (TSH) hipofisis. Sekresi TSH hipofisis selanjutnya dirangsang oleh thyrotropin releasing hormone (TRH), suatu peptida yang disekresikan hipotalamus yang juga meningkatkan aktivitas biologis TSH dengan mengubah biologis TSH.15

Hormon tiroid mempunyai efek berupa peningkatan aktivitas Na+-k -ATPase membran sel, meningkatkan produksi panas tubuh dan menstimulasi konsumsi oksigen. Hormon tiroid juga mempunyai efek meningkatkan pertumbuhan dan maturasi jaringan, meningkatkan kontraksi jantung melalui stimulasi ekspresi protein miosin dan meningkatkan absorpsi karbohidrat oleh usus.15,16

Secara klinis gangguan hormon tiroid berupa : hipotiroid, hipertiroid dan eutiroid. Pada hipotiroid terjadi kurang atau tidak adanya hormon tiroid. Hipotiroid dapat bersifat kongenital dan juvenilis. Pada hipotiroid kongenital terjadi kekurangan atau tidak adanya hormon tiroid sejak di dalam kandungan. Kelainan ini merupakan penyebab tersering retardasi mental yang dapat dicegah.14 Sedangkan hipotiroidisme juvenilis adalah keadaan terdapatnya defisiensi hormon tiroid, yang biasanya timbul sebagai akibat suatu tiroiditis atau penyakit autoimun lainnya.2

Gejala klinis dari hipotiroid kongenital berupa ikterus, letargi, konstipasi, malas minum dan masalah makan lainnya serta hipotermi. Beberapa bayi menunjukkan tanda klasik berupa wajah sembab, pangkal

hidung rata, pelebaran fontanela, hernia umbilikalis, kulit yang dingin dan mottled, ikterik, hipotoni, hiporefleksia, galaktore dan meningkatnya kadar prolaktin. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai kadar T4 yang rendah dan meningkatnya kadar TSH.14

Hipertiroidisme Juvenilis merupakan suatu penyakit yang didapat, ditandai dengan produksi hormon tiroid yang berlebihan. Penyebab kelainan ini diduga suatu proses autoimun sebagai akibat suatu proses tiroiditis limfositik.17Pada pemeriksaan kadar hormon di dalam plasma darah dijumpai peningkatan kadar T4 dan T3 totalmaupun kadar T4 dan T3 bebas, sedangkan kadar plasma TSH rendah. Pada keadaan ini konsentrasi pengikat protein dalam jumlah normal.15

Pada eutiroid dapat dijumpai 2 kondisi yaitu:15

a. Kadar T4 dan T3 total rendah serta konsentrasi pengikat juga rendah sedangkan kadar T4 dan T3 bebas serta TSH plasma normal. Hal ini disebabkan oleh penggunaan obat, kehamilan, hepatitis akut dan kronis, acute intermittent porphyria, estrogen-producing tumor, idiopatik dan herediter

b. Kadar T4 dan T3 total tinggi serta konsentrasi binding protein juga tinggi sedangkan kadar T4 dan T3 bebas serta TSH plasma normal. kondisi ini

disebabkan oleh obat-obatan, akromegali, sindroma nefotik,

Obat-obatan dapat mempengaruhi kadar hormon tiroid tiroid melalui berbagai cara seperti pada tabel 2.4.18

Tabel 2.4 Obat-obatan yang mempengaruhi hormon tiroid18

Mekanisme Obat

Perubahan protein serum yang mentransfer hormon tiroid

Peningkatan kadar TBG

estrogen, tamoxifen, heroin, metadone, klorfibrat, 5

flurourasil, mitotan, perfenazin Penurunan kadar

TBG

androgen,steroid, glukortikoid Menggangu

pengikatan hormon tiroid dengan TBG

frusemid, fenoflenak, asam mefenamat, salisilat, fenitoin, diazepam, sulfonilurea, asam lemak bebas, heparin

Obat yang mempengaruhi metabolisme hormon tiroid diluar kelenjar tiroid

Menghambat

konversi T4 menjadi T3

PTU, glukortikoid, propanolol, zat kontras yodium,

amiodaron, klomipramin Meningkatkan metabolisme hepar fenobarbital, rifamfisin, fenotoin, karbamazepin Obat menurunkan absorpsi T4 Kolestramin, kolistipol, aluminium hidriksida, sulfas ferosus, sukralfat, amiodaron Obat mempengaruhi

sintesa atau/dan sekresi hormon

Penurunan T3/T4 sintesa/ sekresi

litium, yodium, tionamid , metimazol, karbimazol,tiosinat, preklorat, amiodaron, sitokin, aminoglutamid

Peningkatan T3/T4 sintesa/sekresi

yodium, amiodaron, sitokin Penuruan kadar

TSH

T4, T3, glukortikoid, hormon pertumbuhan,oktreotid,

somatostatin, opium, dopamin, L Dopa, bromokriptin,

pimazole, fentolamin, tioridazin, metisergid, siproheptadin

Peningkatan kadar TSH

yodium, litium, antagonis dopami

Obat yang mempengaruhi efek hormon pada jaringan target

2.3. Hubungan Antara Gagal Jantung Kongestif Dengan LT3S

Hormon tiroid dan sistem kardiovaskular sangat berhubungan erat pada kondisi fisiologis dan patologis. Kelainan kardiovaskular akibat penyakit gangguan hormon tiroid sudah diketahui dengan jelas dan gambaran klinis dari penyakit hipertiroid dan hipotiroid dihubungkan dengan peningkatan kematian akibat kardiovaskular.19

Hal ini diperjelas dengan penggunaan alat yang bersifat invasif maupun tidak invasif pada pasien dengan penyakit tiroid bahwa fungsi jantung seperti frekuensi jantung, curah jantung dan resistensi pembuluh darah sistemik sangat berhubungan dengan stasus hormon tiroid. T3 menurunkan resistensi pembuluh darah sistemik dengan cara mendilatasikan pembuluh arteriol sirkulasi perifer. Vasodilatasi ini diakibatkan efek langsung T3 pada sel otot polos pembuluh darah berupa relaksasi.5

Pada beberapa tahun ini, perhatian berubah kepada penyakit tiroid bentuk ringan seperti LT3S.19 Gangguan LT3S didefinisikan sebagai penurunan kadar T3 dengan kadar T4 dan TSH yang normal atau mendekati normal.19,20 Hal ini memberi gambaran bahwa penyakit kardiovaskular yang akut maupun kronik dapat merubah metabolisme hormon tiroid dan mempunyai kontribusi terhadap kerusakan sistem kardiovaskular.21

Gagal jantung kongestif merupakan komplikasi dari semua bentuk penyakit jantung.22 Terdapat peningkatan fakta bahwa beberapa hormon dan

sinyal metabolik akan mengalami penurunan regulasi pada pasien penderita gagal jantung seperti hormon pertumbuhan, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), hormon tiroid dan steroid serta resitensi insulin.20

Hal ini dihubungkan dengan Cardiac remodeling merupakan suatu respon terhadap proses yang membahayakan seperti iskemik, tekanan mekanik dan perubahan metabolik. Pada awal proses ini berbagai mekanisme kompensasi terjadi, seperti aktivasi sistem inflamasi dan neuro-hormonal. Pada waktu yang singkat, respon ini terlihat mengembalikan fungsi kardiovaskular ke tingkatan hemostatik tetapi sejalan dengan waktu, aktivasi sistem ini dapat menimbulkan kerusakan organ.23,24

Angka kejadian LT3S berkisar 20% sampai 30% pasien gagal jantung dewasa dengan insiden yang lebih tinggi pada pasien dengan NYHA derajat III-IV daripada derajat I-II.13,23 Pada LT3S terjadi penurunan konversi T4 menjadi T3 yang diikuti dengan penurunan sekresi TSH dan pengurangan pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid.6 hormon T3 dibentuk dari T4 oleh aktivitas enzim 5’-monodeiodinase.20

Dasar fisiologi terhadap perkembangan T3 yang rendah pada pasien-pasien dengan penyakit berat, termasuk gagal jantung tidak diketahui dengan jelas. Ada setidaknya tiga mekanisme yang berpotensial yang dapat menjelaskan keadaan ini, yaitu: 13

1. penurunan konversi T4 di ekstratiroid yang diakibatkan berkurangnya aktivitas enzim deiodinase perifer, dihubungkan dengan penurunan pengangkutan T4 ke dalam jaringan.

2. peningkatan katabolisme hormone tiroid perifer.

3. timbulnya hipotiroid sentral akibat penurunan kadar plasma TSH dan dengan diikuti abnormalitas TRH berupa konsentrasi plasma, pembersihan, waktu paruh dan efek kerja.

Penelitian terhadap jaringan otot atrium jantung secara invitro menunjukkan bahwa penurunan kadar T3 secara berkepanjangan akan mengakibatkan kerusakan jaringan otot jantung secara histologi dan morpologi, menimbulkan disorganisasi tingkat sel, fibrosis dan perubahan fenotip.13 Hal yang serupa dijumpai pada penelitian di Yunani pada tahun 2007 menunjukkan perubahan kadar hormon tiroid berhubungan erat dengan status fungsi otot jantung pada pasien gagal jantung.25

2.4. Kerangka Konseptual

: variabel yang diteliti

Gambar 2.1 Kerangka konseptual

Gagal Jantung Kongestif

Ketidakseimbangan katabolisme/anabolisme 5 monodeiodinase Aktivitas katekolamin 5„ monodeiodinase Kadar T3 Cardiac remodeling anabolisme hormon pertumbuhan katabolisme Antagonis insulin Resistensi insulin anabolik steroid (testosteron)

↑Kadar rT3 konversi T4 rT3 konversi T4 T3 Reseptor hormon tiroid

Kadar T3, T4, TSH

BAB 3. METODE PENELITIAN 3.1. Desain

Penelitian ini merupakan studi potong lintang yang menilai hubungan gagal jantung kongestif dengan kejadian LT3S.

3.2. Tempat dan Waktu

Penelitian dilakukan di Instalasi rawat inap RB4 anak, poli kardiologi anak dan poli anak sehat RSUP Haji Adam Malik Medan. Penelitian dilaksanakan pada bulan Agustus 2014 sampai Januari 2015.

3.3. Populasi dan Sampel

Populasi target adalah anak yang didiagnosis penyakit gagal jantung oleh kardiologis anak dan sudah menjalani pemeriksaan ekokardiografi. Populasi terjangkau adalah populasi target yang dirawat di Instalasi rawat inap RB4 anak dan yang datang berobat ke poli kardiologi anak RSUP Haji Adam Malik Medan. Sampel adalah populasi terjangkau yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

3.4. Perkiraan Besar Sampel

Besar sampel dihitung dengan menggunakan rumus besar sampel untuk uji hipotesis terhadap 2 proporsi independen,yaitu:26

n1 = n2 = (Z√2PQ + Z√P1Q1 + P2Q2 )2 (P1 – P2)2

n1 = n2 = 23 Keterangan:

n1 = jumlah kontrol

n2 = jumlah sampel anak dengan penyakit gagal jantung kongestif

 = kesalahan tipe I = 0,05 Tingkat kepercayaan 95%

Z = nilai baku normal = 1,96

 = kesalahan tipe II = 0,2 Power (kekuatan penelitian) 80%

Z = 0,842

P1 = proporsi L3S pada penyakit gagal jantung kongestif = 0,37 Q1 = 1 – P1 = 0,7

P1 –P2 =selisih proporsi L3S pada penyakit gagal jantung kongestif

P2 =proporsi L3S pada penyakit gagal jantung kongestif yang diteliti = 0,7 Q2 = 1 – P2 = 0,3

P = P1+P2 = 0,5 2

Dengan menggunakan rumus di atas maka didapat jumlah sampel dan kontrol untuk masing-masing kelompok sebanyak 23orang.

3.5. Kriteria Inklusi dan Eksklusi 3.5.1. Kriteria inklusi

- gagal jantung kongestif : -Anak usia 1-18 tahun

- memenuhi kriteria gagal jantung menurut kriteria Ross dan NYHA

- sudah menjalani pemeriksaan ekokardiografi - Kontrol : anak sehat usia 1-18 tahun tanpa menjalani pemeriksaaan

ekokardiografi 3.5.2. Kriteria eksklusi

- Anak menderita hipotiroid kongenital - Anak penderita hipertiroid

- Anak yang sedang memakan obat yang mempengaruhi kadar hormon tiroid

3.6. Persetujuan / Informed Consent

Semua sampel penelitian telah mendapat persetujuan dari orang tua setelah dilakukan penjelasan terlebih dahulu. Formulir penjelasan terlampir dalam hasil penelitian ini.

3.7. Etika Penelitian

Penelitian ini telah disetujui oleh Komite Etik Penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

3.8. Cara Kerja

3.8.1. Alokasi subjek

Subjek dikumpulkan secara consecutive sampling. Semua sampel yang

memenuhi kriteria diambil sebagai sampel. Sampel menjadi 2 kelompok yaitu kelompok I : kontrol, yaitu semua anak sehat dan kelompok II : penyakit gagal jantung kongestif sesuai kriteria NYHA dan Ross dimasukan ke kelompok II 3.8.2. Pengukuran

Orang tua dan anak diberikan penjelasan dan informed consent yang menyatakan setuju mengikuti penelitian ini. Semua sampel diperiksa profil tiroid dengan menggunakan alat Cobas 6000 di laboratorium Patologi Klinik RSUP Haji Adam Malik Medan. Pemeriksaan menggunakan darah vena, darah diambil dengan menggunakan jarum suntik oleh petugas laboratorium, lalu dimasukkan kedalam tabung tanpa anti pembekuan. Darah dibiarkan selama 5 menit sampai 10 menit agar darah membeku. Kemudian darah di centrifuge dengan kecepatan 5000 RPM selama 10 menit. Kemudian serum yang sudah terpisah diambil sebanyak 300 µl sampai 500 µl dan dimasukan ke dalam cup sampling. Setelah itu cup sampling dimasukan ke dalam rak

Cobas 6000. Tombol start ditekan, alat Cobas 6000 otomatis berkerja selama 1 jam. Kemudian hasil dikirim ke komputer dan dicetak. Hasil berupa kadar TSH, T4 total dan T3 total.

3.9. Alur Penelitian

Gambar 2.1 Alur penelitian 3.10. Identifikasi Variabel

Variabel bebas Skala

Penyakit gagal jantung Nominal dikotom

Variabel tergantung Skala

Kadar T3 Nominal dikotom

Populasi terjangkau yang memenuhi

kriteria inklusi dan eksklusi

kontrol Gagal jantung kongestif

3.11. Definisi Operasional

1. Gagal Jantung Kongestif: sindroma klinis dimana jantung tidak mampu dengan cukup untuk memompa darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh2,8 sesuai klasifikasi

Ross dan NYHA.1

2. LT3S: penurunan kadar T3 dengan kadar T4 dan TSH yang normal atau mendekati normal.19

3. Kontrol: anak tanpa penyakit gagal jantung kongestif, sesuai klasifikasi Ross dan NYHA.1 kontrol tidak menjalani pemeriksaan ekokardiografi.

4. Hormon tiroid: hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid (T3 dan T4).12, 13,14

5. Hipotiroid: kurang atau tidak adanya hormon tiroid dengan gejala klinis: ikterus, letargi, konstipasi, malas minum dan masalah makan lainnya serta hipotermi. Beberapa bayi menunjukkan tanda klasik berupa wajah sembab, pangkal hidung rata, pelebaran fontanela, hernia umbilikalis, kulit yang dingin dan mottled, ikterik, hipotoni, hiporefleksia, galaktore dan meningkatnya kadar prolaktin. Pada pemeriksaan laboratoium dijumpai kadar T4 yang rendah dan kadar TSH yang tinggi.14

6. Hipertiroid: peningkatan kadar T4 dan T3 totalmaupun kadar T4 dan T3 bebas, sedangkan kadar plasma TSH rendah. 14

7. Kadar T3 rendah: penurunan kadar T3 dibawah nilai rentang sesuai usia, 1-12 bulan: 85-250 ng/dL, usia prepubertas (1-10 tahun): 119-218 ng/dL, Pubertas ( 11-18 tahun): 80-185 ng/dL.14 8. Kadar T3 normal: kadar T3 didalam nilai rentang sesuai usia, 1-12

bulan: 85-250 ng/dL, usia prepubertas ( 1-10 tahun): 119-218 ng/dL, Pubertas ( 11-18 tahun): 80-185 ng/dL.14

9. Obat-obat yang mempengaruhi kadar hormon tiroid: obat menyebabkan perubahan protein serum yang mentransfer hormon tiroid, obat yang mempengaruhi metabolisme hormon tiroid diluar kelenjar tiroid, obat mempengaruhi sintesa atau/dan sekresi hormon dan obat yang mempengaruhi efek hormon pada jaringan target.18

10. Satus gizi: status gizi diperoleh dengan perhitungan persentase berat badan aktual terhadap berat badan ideal menurut klasifikasi Waterlow, gizi cukup ( 90-110%), gizi kurang (70-90%), gizi buruk (<70%).27

3.12. Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan data yang terkumpul dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak SPSS versi 17.0. Untuk melihat hubungan anak penderita gagal jantung dengan kadar hormon tiroid digunakan uji kai kuadrat untuk kelompok independen dan batas kemaknaan P<0.05. Untuk menilai faktor-faktor yang berpengaruh uji kai kuadrat untuk kelompok independen dan batas kemaknaan P<0.05. Untuk menilai faktor risiko digunakan analisa multivariat.

BAB 4. HASIL

Penelitian dilaksanakan di ruang rawat inap bagian anak dan di poliklinik anak sehat RSUP Haji Adam Malik Medan. Dilakukan penelitian pada 48 pasien yang masuk kriteria inklusi. Kemudian dibagi menjadi dua kelompok yaitu 24 pasien gagal jantung kongestif dan 24 anak sehat yang masing-masing kelompok dilakukan pemeriksaan profil tiroid.

Distribusi dan karakteristik sampel pada kedua kelompok penelitian terlihat pada Tabel 4.1. Besar sampel pada kedua kelompok sama masing-masing 24 orang, dengan rata-rata umur pada kelompok sampel dan kelompok kontrol 8,9 tahun.

Tabel 4.1 Data demografi subyek penelitian

Karakteristik

Sampel (n=24)

kontrol (n=24) Jenis Kelamin, n (%)

Laki-laki Perempuan 12 (50) 12 (50) 12 (50) 12 (50)

Umur (tahun), rata-rata (SB) 8,9 (4,51) 8,9 (4,51)

Status Gizi, n (%)

Gizi cukup 6 (25) 16 (66,6)

Gizi kurang 15 (62,5) 8 (33,3)

Gizi buruk 3 (12,5) -

Kelas gagal jantung, n (%)

Kelas III 10(42) -

Kelas IV 14(58) -

Kadar hormon Tiroid, n (%)

T3 normal 9 (37,5) 24 (100)

Rendah 15 (62,5) -

T4 normal 24 (100) 24 (100)

Rendah - -

TSH normal 24 (100) 24 (100)

Kelas gagal jantung lebih banyak dijumpai pada kelas IV (58%). Pada pemeriksaan kadar hormon tiroid terlihat perbedaan kadar T3 pada kelompok sampel. Terlihat kadar T3 yang normal pada 9 pasien (37,5%) dan kadar T3 yang rendah pada 15 pasien (62,5%).

Diagnosis pasien kelompok gagal jantung terlihat pada Tabel 4.2. Diagnosis gagal jantung lebih banyak dijumpai pada PJR sebanyak 11 orang (45,4%).

Tabel 4.2. Diagnosis pasien kelompok gagal jantung

Diagnosis n (%)

Penyakit jantung bawaan

Duktus Arteriosus Persisten 5 (21)

Defek Septum Ventrikel 4 (16,8)

Defek Septum Atrium 1 (4,2)

Kelainan katub bawaan 1 (4,2)

Penyakit jantung didapat

Kardiomiopati dilatasi 2 (8,4)

Penyakit Jantung Reumatik 11 (45,4)

Dari hasil pemeriksaan fungsi tiroid memperlihatkan bahwa ada hubungan yang signifikan antara gagal jantung kongestif dengan penurunan kadar T3 dengan P < 0,05 (tabel 4.3).

Tabel 4.3. Hubungan antara gagal jantung kongestif dengan kadar T3 Kadar T3

Kelompok normal rendah P

Kemudian dilakukan analisa kai kuadrat terhadap faktor-faktor yang berpengaruh terhadap penurunan kadar T3 pada kelompok gagal jantung, yaitu umur, status gizi, jenis kelainan jantung dan kelas gagal jantung dengan P<0,05. (tabel 4.4).

Tabel 4.4. Variabel yang mempengaruhi kadar T3

Faktor

Kadar T3

P

Normal rendah

Jenis kelamin

Laki-laki 5 7 0,0001

perempuan 4 8

Status gizi

Gizi cukup 4 2 0,0001

Gizi kurang 5 10

Gizi buruk 0 3

Jenis kelainan jantung 0,0001

Bawaan 5 6

Didapat 4 9

Kelas gagal jantung

III 5 5 0,0001

IV 4 10

Hasil analisis ini juga menunjukkan ada perbedaan kadar T3 antara anak penderita gagal jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung bawaan dengan penyakit jantung didapat dengan P<0,05. Kemudian pada kelas gagal jantung juga menunjukkan ada perbedaan kadar T3 dengan gagal jantung kelas IV yang terbanyak mengalami penurunan.

Kemudian dilakukan analisis multivariat untuk mencari faktor-faktor yang paling berpengaruh terhadap penurunan kadar T3 (tabel 4.5). Hasil dari

analisis multivariat menunjukkan bahwa faktor gizi merupakan faktor yang paling berpengaruh terhadap penurunan kadar T3 P=0,030.

Tabel 4.5. Analisa multivariat faktor-faktor berpengaruh terhadap kadar T3

Faktor independen P

Jenis kelamin 0,256

Gizi 0,030

Kelas gagal jantung 0,805

BAB 5. PEMBAHASAN

Hasil penelitian kami dijumpai anak dengan penderita gagal jantung kongestif sebanyak 24 orang. Umur pada penderita gagal jantung dijumpai rata-rata umur 8,9 tahun. Pada penelitian ini juga dijumpai perbandingan yang sama antara jenis kelamin laki-laki dengan jenis kelamin perempuan dengan jumlah masing-masing sebesar 12 orang.

Secara keseluruhan insiden dan prevalensi anak dengan gagal jantung tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan 15% sampai 25% anak dengan penyakit kelainan struktur jantung akan berkembang menjadi gagal jantung.3 Penelitian di Amerika Serikat pada tahun 2012 menunjukkan angka kejadian gagal jantung berkisar 11 000 sampai 14 000 pertahun dengan angka kematian keseluruhan berkisar 7%. Pada penelitian ini juga dijumpai insiden terbanyak pada usia kurang dari satu tahun.28 Pada penelitian di Belgia pada tahun 2007 terhadap 1 196 anak (576 laki-laki dan 620 perempuan) mendapati 124 anak (10.4%) menderita gagal jantung sebelum memasuki usia 16 tahun.29

Hasil penelitian kami dijumpai anak dengan penderita gagal jantung kongestif sebanyak 24 orang. Umur pada penderita gagal jantung dijumpai rata-rata umur 8,9 tahun. Pada penelitian ini juga dijumpai perbandingan yang sama antara jenis kelamin laki-laki dengan jenis kelamin perempuan dengan jumlah masing-masing sebesar 12 orang.

Penyebab gagal jantung kongestif pada anak dan remaja diakibatkan oleh PJB dan penyakit jantung yang didapat.10 Pada saat sekarang ini di Amerika Serikat, dengan berkurangnya kejadian Penyakit Jantung Reumatik,

PJB merupakan penyebab utama gagal jantung kongestif pada anak.9 Pada

penelitian di Belgia dijumpai pada anak yang lebih besar, penyebab gagal jantung yang terbanyak adalah penyakit jantung yang didapat. Sedangkan pada usia dibawah satu tahun, PJB adalah penyebab terbanyak.29 Penelitian di Pakistan pada tahun 2004 menemukan Defek Septum Ventrikel penyebab terbanyak gagal jantung pada anak usia satu sampai lima tahun. Untuk usia diatas lima tahun, PJR merupakan penyebab terbanyak.30

Pada hasil penelitian kami dijumpai jumlah anak dengan penderita penyakit jantung bawaan sebanyak 11 orang. Pada penelitian ini dijumpai Duktus Arteriousus Persisten merupakan PJB yang terbanyak sebesar lima kasus. Kemudian disusul oleh Defek Septum Ventrikel sebagai diagnosis PJB kedua terbanyak.

Insiden penyakit jantung bawaan berkisar enam sampai delapan per 1000 kelahiran dan angka kejadian ini masih tetap sama dari tahun ke tahun. Diagnosis kelainan jantung bawaan yang terbanyak adalah Defek Septum Ventrikel dengan angka kejadian 20% dari semua kelainan jantung bawaan.31 Berdasarkan hasil penelitian lainnya angka kejadian PJB berkisar empat sampai lima per 1000 kelahiran hidup dan Defek Septum Ventrikel juga

sebagai diagnosis yang terbanyak dari kelainan jantung bawaan.32 Penelitian di Italia tahun 1997 sampai tahun 2004 terhadap 4 559 orang anak dengan kelainan jantung bawaan menemukan angka kejadian kelainan jantung bawaan terbanyak adalah Defek Septum Atrium sebesar 38,7%, kemudian Defek Septum Ventrikel yang terdiri atas tipe muscular dan perimembranous sebesar 27,5% dan 10,9%.33

Pada penelitian kami, hasil pemeriksaan fungsi tiroid dijumpai penurunan kadar T3 sedangkan kadar hormon tiroid lainnya dalam batas normal. Kemudian dari hasil pemeriksaan fungsi tiroid ini dilakukan analisis untuk mencari hubungan gagal jantung kongestif dengan penurunan kadar T3 ini. Analisis dilakukan dengan uji kai kuadrat dan dijumpai adanya hubungan yang bermakna antara gagal jantung kongestif dengan LT3S.

Penurunan kadar T3 mengindikasikan sebagai prognosis buruk pada pasien gagal jantung yang dihubungkan dengan peningkatan angka kematian.6 Fakta ini diperkuat oleh penelitian di Pisa, Italia dari Januari 1999 sampai dengan Januari 2000 terhadap 573 orang dewasa penderita penyakit jantung menunjukkan bahwa Low T3 Syndrome (LT3S) merupakan prediktor yang kuat pada kematian pasien dengan penyakit jantung.7 Hal ini sesuai dengan penelitian Amerika Serikat pada tahun 2013 yang juga menyimpulkan bahwa abnormalitas fungsi tiroid berhubungan secara signifikan dengan peningkatan resiko kematian.34

Penelitian yang dilakukan di Korea Selatan pada 2003 sampai tahun 2006 yang menunjukkan bahwa kadar T3 berhubungan dengan kontraktilitas otot jantung.35 Fakta ini diperkuat oleh penelitian di Argentina dari tahun 2005 sampai tahun 2007 yang juga dilakukan pada penderita gagal jantung dewasa, menunjukkan bahwa penurunan kadar T3 berhubungan dengan

kerusakan membran sel.36 Penelitian di Yunani pada tahun 2007

menunjukkan bahwa perubahan kadar hormon tiroid berhubungan erat dengan fungsi otot jantung pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Hal ini dapat mengindikasikan bahwa kadar hormon tiroid berperan dalam patofiologi gagal jantung.25

Pada hasil penelitian kami dijumpai beberapa faktor yang berpengaruh terhadap penurunan kadar T3. Faktor-faktor tersebut yaitu umur, jenis kelamin, status gizi, jenis sakit jantung dan kelas gagal jantung. Pada analisis dengan menggunakan analisis multivariat dijumpai bahwa faktor status nutrisi merupakan faktor yang paling berpengaruh terhadap penurunan kadar T3 pada penderita gagal jantung kongestif.

Penelitian di Nigeria pada tahun 2008 menunjukkan anak yang menderita gagal jantung akibat PJB memiliki risiko empat kali untuk mengalami malnutrisi. Pada gagal jantung kongestif terjadi asupan makanan yang tidak adekuat. Hal ini dihubungkan dengan kesulitan makanan dan absorpsi makanan yang buruk dari saluran cerna pada keadaan gagal

jantung. Hal ini juga dihubungkan dengan peningkatan kalori yang dibutuhkan akibat peningkatan fungsi otot jantung, pernafasan dan neuro-humoral.37 Penelitian di Rumah Sakit Harapan Kita pada tahun 2012 menunjukkan bahwa malnutrisi berat mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap kadar T3 pada pasien jantung yang akan menjalani pembedahan. Dari hasil penelitian tersebut juga dapat dijelaskan bahwa perubahan kadar hormon tiroid dihubungkan sebagai mekanisme adaptasi terhadap penyakit.38

Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Penelitian ini dilakukan pada anak dibawah usia 18 tahun dengan variasi umur yang tidak merata sehingga sulit melihat kejadian penurunan kadar T3 pada usia tertentu. Penelitian ini juga dilakukan secara potong lintang yang menilai perubahan kadar hormon tiroid dengan menilai faktor-faktor yang mempengaruhi pada satu saat saja sehingga kurang menggambarkan perubahan kadar hormon tiroid yang terjadi. Selain itu, pada penelitian ini hanya dilakukan pada 24 penderita gagal jantung kongestif sehingga diperlukan jumlah sampel penelitian yang lebih besar untuk menunjukkan hasil yang lebih bermakna.

BAB 6. KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Terdapat hubungan yang bermakna antara gagal jantung kongestif dengan Low T3 Syndrome. Faktor yang dianggap berpengaruh terhadap penurunan kadar T3 adalah status gizi pasien. Terdapat perbedaan kadar T3 antara anak penderita gagal jantung yang disebabkan oleh PJB dengan penyakit jantung yang didapat.

6.2 Saran

Diperlukan pemeriksaan kadar hormon tiroid pada anak dengan penderita gagal jantung. Tujuannya untuk deteksi dini penurunan kadar T3 yang mengindikasikan sebagai prognosis buruk pada penyakit gagal jantung.

RINGKASAN

Gagal jantung kongestif adalah masalah emergensi yang sering terjadi pada anak-anak dengan penyakit jantung. Suatu keadaan dimana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka akan timbul gagal jantung

Fakta-fakta terbaru menunjukkan bahwa gagal jantung dapat mengakibatkan penurunan regulasi sistem pensinyalan hormon tiroid di jantung. Penurunan kadar T3 mengindikasikan sebagai prognosis buruk pada pasien penyakit jantung.

Tujuan penelitian ini yaitu untuk mengetahui hubungan antara gagal

jantung kongestif dengan Low T3 Syndrome dan faktor-faktor yang

mempengaruhi kadar T3.

Sampel pada penelitian ini adalah anak penderita gagal jantung dan kontrol merupakan anak sehat. Pada kedua grup dilakukan pemeriksaan kadar hormon tiroid. Hasil pemeriksaan kadar hormon tiroid menunjukkan penurunan kadar T3 pada penderita gagal jantung kongestif.

Sebagai kesimpulan, pada penelitian ini menunjukkan adanya hubungan antara penyakit jantung kongestif dengan Low T3 Syndrome. Faktor yang berpengaruh adalah status nutrisi pasien.

SUMMARY

Congestive heart failure is a urgent medical problem frequently children with cardiac disease. Heart failure occurs when the heart unable to deliver adequate cardiac output to meet the metabolic needs of the body.

Recent evidence indicates that heart failure can lead to a downregulation of the thyroid hormone signaling system in the heart. Low T3 concentrations are strong predictive marker of poor prognosis in cardiac patient.

The aim of this study is to assess the association between congestive heart failure disease with Low T3 Syndrome and factors that affecting T3 level

Subjects were children with congestive heart failure and control were the healthy children. Thyroid profile was measured in both groups. Results from thyroid profil measurement were showing decreased of T3 levels in patients with congestive heart failure.

In conclusion, There was a significant association between congestive heart failure with Low T3 Syndrome. The most affecting factor was nutritional status.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jhonson WH, Moller JH. Congestive heart failure. Dalam: Pediatric cardiology the essentialpocket guide. Edisi ke-3. West Sussex: Wiley-Blackwell, 2014.h.315-28

2. Kliegman RM, Jenson HB, Behrman RE, Stanton BF, penyunting. Congestive heart failure. Dalam: Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007.h.1018-21

3. Madriago E, Silberbach M. Heart failure in infants and children. Pediatr Rev.2010;31:4-11

4. Klein I, Danzi S. Thyroid disease and the heart. Circulation. 2007; 116:1725-35

5. Klein E, Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N Engl J Med. 2001; 344(7):501-9

6. Dillmann W. Cardiac hypertrophy and thyroid hormone signaling. Heart Fail Rev. 2010; 15:125–32

7. Iervasi G, Pingitore A, Landi P, Raciti M, Ripoli A, Scarlattini M, et al. Low-T3 Syndrome : A strong prognostic predictor of death in patients with heart disease. Circulation. 2003; 107:708-13.

8. Park MK. Congestive heart failure. Dalam: Park MK, penyunting. Pediatric cardiology for practitioners. Edisi ke-5. Philadelphia: Mosby Elsevier, 2008.h.558-73

9. Hsu DT, Person GD. Heart failure in children : Part I: History, etiology, and pathophysiology. Circ Heart Fail. 2009;2:63-70

10. Dreyer WJ, Fisher DJ. Clinical recognition and management of chronic congestif cardiac failure. Dalam: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, penyunting. The science and practice of pediatric cardiology. Edisi kedua. Baltimore Wroclaw: Williams&Wilkins, 1998.h.2309-35

11. Nousi D, Christou A. Factors affecting the quality of life in children with congenital heart disease. Health Science Journal. 2010; 4(2):94-100 12. Greenspan FS. Thyroid gland. Dalam : Greenspan FS dan Gardner

DG, penyunting. Basic & clinical endocrinology. Edisi ke-7. New York: McGraw-Hill, 2004.h.215-9

13. Galli E, Pingitore A, Iervasi G. The role of thyroid hormone in the pathophysiology of heart failure: clinical evidence. Heart Fail Rev. 2010; 15:155-69

14. Susanto R, Julia M, Hakimi. Gangguan kelenjar tiroid. Dalam : Batubara JRL, Tridjaja B, Pulungan AB, penyunting. Buku ajar endokrinologi anak. Edisi I (Revisi). Jakarta: Balai Penerbit IDAI, 2004.h.205-49

15. Bauer DC, McPhee SJ. Penyakit tiroid. Dalam: McPhee SJ, Ganong WF, penyunting.Patofisiologi penyakit: pengantar menuju kedokteran klinis. Edisi ke-5. Jakarta: EGC, 2010.h.617-40

16. Brown RS, Huang S. The thyroid and its disorders. Dalam : Brown RS, Clayton PE, Brook CGD, penyunting. Clinical pediatric endocrinology. Edisi ke-5. Massachusetts: Blackwell Publishing, 2005.h.218-21

17. Anderson RA, Ettedgui JA. Cardiology aspect of systemic disease. Dalam: Anderson RA, dkk, penyunting. Pediatric cardiology. Edisi ketiga. Philadelphia: Elsevier, 2010.h.1163-89

18. Gorge J, Joshi SR. drugs and throid. J Assoc Physicians India. 2007; 55:215-23

19. Coceani M. Heart disease in patients with thyroid dysfunction: hyperthyroidism, hypothyroidism and beyond. Anadolu Kardiyol Derg. 2013; 13:62-6

20. Saccà L. Heart failure as a multiple hormonal deficiency syndrome. Circ Heart Fail. 2009; 2;151-6.

21. Biondi B, Palmieri EA, Lombardi G, Fazio S. Effects of thyroid hormone on cardiac function: the relative importance of heart rate, loading conditions, and myocardial contractility in the regulation of cardiac performance in human hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(3):968–74

22. Biondi B. Heart failure and thyroid dysfunction. Eur J Endocrinol. 2012; 167:609–18.

23. Mourouzis I, Forini F, Pantos C, Iervasi G. Thyroid hormone and cardiac disease: from basic concepts to clinical application. Journal of Thyroid Research. 2011:1-13

24. Pantos C, Iordan, Mourouzis I, Cokkinos DV. New insights into the role of thyroid hormone in cardiac remodeling: time to reconsider?. Heart Fail Rev. 2011; 16:79–96.

25. Pantos C, Dritsas A, Mourouzis I, Dimopoulos A, Karatasakis G, Athanassopoulos G, et al. Thyroid hormone is a critical determinant of myocardial performance in patients with heart failure: potential therapeutic implications. J Endocrinol. 2007:515-20

26. Madiyono B, Moeslichan S, Sastroasmoro S, Budiman I, Purwanto H. Perkiraan besar sampel. Dalam: Sastroasmoro S, Ismael S, penyunting. Dasar-dasar metodologi penelitian klinis. Edisi ke-3. Jakarta. Sagung Seto, 2008.h.302-31

27. Syarif DR. prinsip asuhan nutrisi pada anak. Dalam: Syarif DR, Lestari ED, Mexitalia M, Nasar SS, penyunting. Buku ajar nutrisi pediatrik dan penyakit metabolik. Jakarta. Badan Penerbit IDAI, 2011.h.36-62

28. Rossano JW, Kim JJ, Decker JA, Price JF, Zafar F, Graves DE, et al. Prevalence, morbidity, and mortality of heart failure related

hospitalizations in children in the United States: a population-based study. J Cardiac Fail.2012;18:459-70

29. Massin M, Astadicko I, Dessy H. Epidemiology heart failure in a tertiary pediatric center.Clin Cardiol. 2008:388-91

30. Memon Y, Memon F, Ali A.Etiology of congestive cardiac failure in children from birth to 15 years.Pakistan Heart Journal. 2004,37:32-6 31. Curtis SL, Stuart AG. Outcome in congenital heart disease. Curr

Paediatrics. 2005;15:549-56

32. Hoffman JI, Kaplan S. The incidence of congenital heart disease. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1890-900

33. Capozzi G, Caputo S, Pizzuti R, Martina L, Santoro M, Santoro G, et al. Congenital heart disease in live-born children: incidence, distribution, and yearly changes in the Campania region. J Cardiovasc Med. 2008; 9:368–74

34. Mitchell JE, Hellkamp AS, Mark DB, Anderson J, Johnson GW, Poole JE et al. Thyroid function in heart failure and impact on mortality. J Am Coll Cardiol HF. 2013;1:48–55

35. Lee SJ, Kang JG, Ryu OH, Kim CS, Ihm SH, Choi MG, et al. The relationship of thyroid hormone status with myocardial unction in stress cardiomyopathy. Eur J Endocrinol.2009;160:799–806

36. Brenta G, Thierer J, Sutton M, Acosta A, Vainstein N, Brites F, et al. Low plasma triiodothyronine levels in heart failure are associated with a reduced anabolic state and membrane damage. Eur J Endocrinol. 2011;164: 937–42

37. Okoromah CAN, Ekure EN, Lesi FE, Okunowo WO, Tijani BO, Okeiyi

JC. Prevalence, profi le and predictors of malnutrition in children with congenital heart defects: a case–control observational study. Arch Dis Child. 2011;96:354-60

38. Marwali EM, Kekalih A, Haas NH. The effect of malnutrition on T3 levels in pediatric patients undergoing congenital heart surgery. Crit Care & Shock. 2012;15:104-110

LAMPIRAN 1. Personil Penelitian

1. Ketua Penelitian

Nama : dr. Ghazali Ahmad Siregar

Jabatan : Peserta PPDS Ilmu Kesehatan Anak

FK-USU/RSHAM

2. Anggota Penelitian

1. dr. Muhammad Ali, SpA(K)

2. dr. Johannes H Saing, M. Ked(Ped), Sp.A(K) 3. dr. Tina C.L. Tobing, M. Ked(Ped), Sp.A(K) 4. dr. Risky A, M.Ked (Ped), Sp.A(K)

5. dr. Silvia Yasmin Lubis

2. Biaya Penelitian

1. Pemeriksaan profil tiroid @ Rp 303.000 x 24 : Rp. 7.272.000

2. souvenir @ Rp 50.000 x 48 : Rp. 1.200.000

3. Penyusunan / Penggandaan proposal

Kertas quarto : 3 rim @ Rp 50.000 : Rp. 150.000 Tinta printer : 4 catridge @ Rp 100.000 : Rp. 400.000 Jilid proposal : 10 @ Rp 5.000 : Rp. 50.000

4. Pembuatan laporan penelitian

Kertas quarto : 3 rim @ Rp 50.000 : Rp. 150.000

Tinta printer : 4 catridge @ Rp 100.000 : Rp. 400.000 Jilid laporan : 10 @ Rp 5.000 : Rp. 50.000

5. Seminar hasil penelitian : Rp. 1.000.000

3. Jadwal Penelitian Kegiatan/

Waktu

2 – 31 Juli 2014

1 Agustus 2014 – 31 Januari 2015

1 –15 Februari 2015 Persiapan

Pelaksanaan

Penyusunan Laporan Pengiriman Laporan

4. Penjelasan dan Persetujuan Kepada Orang Tua Kepada Yth Bapak / Ibu ...

Sebelumnya kami ingin memperkenalkan diri, nama saya dr. Ghazali Ahmad Siregar bertugas di Divisi Kardiologi Departemen Ilmu kesehatan Anak FK USU / RSUP Haji Adam Malik Medan.

Bersama ini, kami ingin menyampaikan kepada Bapak / Ibu bahwa

kami bermaksud mengadakan penelitian mengenai “ Hubungan Penyakit

Gagal Jantung Kongestif dengan Kejadian Low T3 syndrome.”

Gagal jantung adalah kumpulan gejala dimana jantung tidak mampu dengan cukup untuk memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan kerja tubuh. Penyebab penyakit ini diakibatkan oleh penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung didapat. Keadaan ini menyebabkan gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau juga kombinasi keduanya sehingga timbul gagal jantung. Diagnosa gagal jantung diperoleh dari hasil pemeriksaan klinis oleh dokter spesialis kardiologi anak Kadar hormon tiroid dapat digunakan sebagai prediksi dari perjalan penyakit ini. Anak bapak/ibu akan diambil darahnya dari pembuluh darah di lipatan siku dengan jarum suntik. Darah diambil sebanyak ± ½ sendok teh, dalam waktu 5 menit. kemudian diperiksakan ke laboratorium patologi klinik RSUP Haji Adam Malik Medan. Biaya pemeriksaan ini akan ditanggung oleh peneliti dan BPJS kesehatan.

Partisipasi Bapak/Ibu/Wali bersifat sukarela dan tanpa paksaan. Setiap data yang ada dalam penelitian ini akan dirahasiakan dan digunakan untuk kepentingan penelitian. Untuk penelitian ini Bapak/Ibu/Wali tidak akan dikenakan biaya apapun. Bila Bapak/Ibu/Wali membutuhkan penjelasan, maka dapat menghubungi saya:

Nama : dr. Ghazali Ahmad Siregar

Alamat : Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSUP.H.Adam Malik

Medan Jl,Bunga Lau No.17, Medan

No.HP : 085359797701

Bapak/Ibu/Wali dapat menolak keikut sertaan anaknya untuk ikut dalam penelitian ini.

Terima kasih saya ucapkan kepada Bapak/Ibu/Wali yang telah ikut berpartisipasi pada penelitian ini. Keikutsertaan Bapak/Ibu/Wali dalam penelitian ini akan menyumbangkan sesuatu yang berguna bagi ilmu pengetahuan.

Setelah memahami berbagai hal yang menyangkut penelitian ini diharapkan Bapak/Ibu/Wali bersedia mengisi lembar persetujuaan yang telah kami siapkan.

Medan, Juli 2014 Peneliti

PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (PSP) Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : ... Umur : ... tahun L / P Pekerjaan : ...

Alamat : ... Orang tua dari : ...

Telah menerima dan mengerti penjelasan yang sudah diberikan oleh dokter mengenai penelitan “ Hubungan Penyakit Gagal Jantung Kongestif dengan Kejadian Low T3 syndrome “. Dengan kesadaran serta kerelaan sendiri saya bersedia anak saya menjadi peserta penelitian ini.

Demikianlah surat persetujuan ini saya perbuat tanpa paksaan siapapun.

Medan, 2014 Yang memberi persetujuan

5. Kuisioner Penelitian Divisi Kardiologi

Dept. Ilmu Kesehatan Anak FK USU – RSHAM Medan

Tanggal :

1. Nama Anak : BB: Kg; TB: cm;

BB/TB: % 2. Tanggal Lahir :

3. Jenis Kelamin :

4. Urutan Anak dalam keluarga :

5. Jumlah saudara : orang

6. Alamat / Telp :

7. Nama Sekolah :

8. Kelas :

9. Orang tua : Ayah Ibu

Nama :

Umur :

Agama : 10. Pendidikan terakhir :

11. Pekerjaan :

12. Klinis :

Pemeriksaaan fisik :

Diagnosis :

13. Kadar hormon tiroid :

T3 : T4 : TSH:

RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : dr. Ghazali Ahmad Siregar Tempat dan Tanggal Lahir : Petangguhan, 17 Juli 1982

Alamat : Jl. Bajak 2H Komp. Villa Mutiara 3 Blok B

no 4 Medan

Nama Istri : dr. Wika Erzarina Hasibuan Nama Anak : Muhammad Rafa Alfatih Siregar

PENDIDIKAN

Sekolah Dasar : SD Negeri 101966 desa Petangguhan, kec. Galang, kab. Deli Serdang, tamat tahun 1995

Sekolah Menengah Pertama : SLTP Negeri 2 Galang, kab. Deli Serdang

tamat tahun 1998

Sekolah Menengah Umum : SMU Negeri 1 Lubuk Pakam, kab. Deli Serdang, tamat tahun 2003 Dokter Umum : Fakultas Kedokteran USU, tamat

tahun 2007

Pendidikan Spesialis : Pendidikan Spesialis Ilmu Kesehatan Anak,

Fakultas Kedokteran USU, tahun 2010- sekarang

RIWAYAT PEKERJAAN _{: - Dokter Jaga Klinik Altara Medan}

tahun 2007

- Dokter UGD RSUD Nagan Raya, Aceh

_{Tahun 2008-2009}

- Dokter PTT kecamatan Teluk Dalam dan Kecamatan Salang, Kabupaten Simeulue, Aceh Tahun 2009-2010

PERTEMUAN ILMIAH / PELATIHAN

1. Pendidikan kedokteran Berkelanjutan Ikatan Dokter Anak Indonesia cabang Sumut, 29-30 April 2012, sebagai peserta.

2. Advance Pediatrice Resusitation Course 2012, sebagai peserta

ORGANISASI

PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN (PSP)

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : ... Umur : ... tahun L / P Pekerjaan : ...

Alamat : ... Orang tua dari : ...

Telah menerima dan mengerti penjelasan yang sudah diberikan oleh dokter

mengenai penelitan “ Hubungan Penyakit Gagal Jantung Kongestif dengan Kejadian Low T3 syndrome “. Dengan kesadaran serta kerelaan sendiri saya bersedia anak saya menjadi peserta penelitian ini.

Demikianlah surat persetujuan ini saya perbuat tanpa paksaan siapapun.

Medan, 2014 Yang memberi persetujuan

5. Kuisioner Penelitian

Divisi Kardiologi

Dept. Ilmu Kesehatan Anak FK USU – RSHAM Medan Tanggal :

1. Nama Anak : BB: Kg; TB: cm; BB/TB: %

2. Tanggal Lahir : 3. Jenis Kelamin :

4. Urutan Anak dalam keluarga :

5. Jumlah saudara : orang 6. Alamat / Telp :

7. Nama Sekolah :

8. Kelas :

9. Orang tua : Ayah Ibu

Nama :

Umur :

Agama : 10. Pendidikan terakhir :

11. Pekerjaan :

12. Klinis :

Pemeriksaaan fisik :

13. Kadar hormon tiroid :

T3 : T4 : TSH:

RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : dr. Ghazali Ahmad Siregar

Tempat dan Tanggal Lahir : Petangguhan, 17 Juli 1982

Alamat : Jl. Bajak 2H Komp. Villa Mutiara 3

Blok B

no 4 Medan

Nama Istri : dr. Wika Erzarina Hasibuan

Nama Anak : Muhammad Rafa Alfatih Siregar

PENDIDIKAN

Sekolah Dasar : SD Negeri 101966 desa Petangguhan,

kec. Galang, kab. Deli Serdang, tamat tahun 1995

Sekolah Menengah Pertama : SLTP Negeri 2 Galang, kab. Deli

Serdang

tamat tahun 1998

Sekolah Menengah Umum : SMU Negeri 1 Lubuk Pakam,

kab. Deli Serdang, tamat tahun 2003

Dokter Umum : Fakultas Kedokteran USU, tamat

tahun 2007

Pendidikan Spesialis : Pendidikan Spesialis Ilmu Kesehatan

Anak,

Fakultas Kedokteran USU, tahun 2010- sekarang

RIWAYAT PEKERJAAN _{: - Dokter Jaga Klinik Altara Medan} tahun 2007

- Dokter UGD RSUD Nagan Raya,

Aceh

_{Tahun 2008-2009}

- Dokter PTT kecamatan Teluk Dalam

dan Kecamatan Salang, Kabupaten Simeulue, Aceh Tahun 2009-2010

PERTEMUAN ILMIAH / PELATIHAN

1. Pendidikan kedokteran Berkelanjutan Ikatan Dokter Anak Indonesia cabang Sumut, 29-30 April 2012, sebagai peserta.

2. Advance Pediatrice Resusitation Course 2012, sebagai peserta ORGANISASI