Kesimpulan Saran Diabetes Melitus

Universitas Sumatera Utara BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Adapun kesimpulan penelitian ini adalah: 1. Nilai MPV lebih tinggi pada pasien dengan nilai HBA1c ≥6 atau DM tidak terkontrol dengan nilai HBA1c pasien 6 atauDM terkontrol 9.56 ± 1.12 fL. 2. Nilai MPV lebih tinggi pada pasien Diabetes Mellitus tipe 2 yang memiliki komplikasi lebih dari 2,dengan nilai MPV 10.26±1.19 fL. 3. Pada penelitian ini, nilai MPV pada pasien yang telah menderita DM tipe 2 kurang dari tiga tahun 9.15±1.04 fL, yang menderita selama tiga sampai lima tahun, nilai MPV 9.75±1.08 fL, sedangkan yang menderita DM Tipe 2 lebih dari lima tahun memiliki nilai MPV 9.57±1.37 fL. 4. Nilai MPV pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 dengan adanya ulkus lebih tinggi dari pasien dengan tanpa ulkus 9.82±1.16 fL. 5. Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Medan, mayoritas berjenis kelamin perempuan 51.3, berusia 31-60 tahun 61.9, bertempat tinggal di Medan 33.6, berpendidikan tamat SLTA 64.6. 6. Komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2 yang paling banyak terjadi di RSUP. Haji Adam Malik Tahun 2014 adalah neuropati 38.05.

6.2. Saran

Berdasarkan hasil penelitian yang didapat pada penelitian ini, maka peneliti menyampaikan beberapa saran sebagai berikut: 1. Rekam medis sebaiknya ditulis dengan lengkap dan melampirkan hasil pelaporan pemeriksaan dan follow up, serta informasi-informasi penting lainnya sehingga memudahkan dalam pengolahan data. 2. Karena penelitian ini adalah penelitian deskriptif, diharapkan adanya penelitian lebih lanjut mengenai nilai MPV pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2 dengan tingkatan yang lebih tinggi, yaitu penelitian analitik. Universitas Sumatera Utara BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Definisi Menurut America DiabetesAssociation ADA tahun 2012, Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.Hiperglikemia tersebut berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan berbagai organ terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Diagnosis DM menurut ADA jika hasil pemeriksaan gula darah : - Kadar gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mgdl. - Kadar gula puasa lebih atau sama dengan 126 mgdl. - Kadar gula darah lebih atau sama dengan 200 mgdl pada 2 jam setelah beban glukosa pada tes toleransi glukosa ADA,2012. 2.1.2. Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Mellitus berdasarkan PERKENI 2011 terbagi atas PERKENI,2011 : a. Diabetes Melitus tipe-1 artinya bahwa terjadi defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel beta yang penyebabnya dapat autoimun maupun idiopatik. b. Diabetes Melitus tipe-2 artinya defisiensi insulin relatif yang terjadi akibat defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin atau sebaliknya, yakni resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulinnya. c. Diabetes Melitus tipe lain d. Diabetes Melitus kehamilan gestasional, terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin selama kehamilan. Universitas Sumatera Utara 2.1.3. Faktor Risiko Menurut Suyono 2007, beberapa faktor DM, antara lain : a. Faktor keturunan b. Faktor kegemukan IMT 25 kgm². - Perubahan gaya hidup dari tradisional ke gaya hidup barat. - Konsumsi makanan berlebihan - Kurang pergerakan c. Faktor demografi - Jumlah penduduk meningkat - Urbanisasi - Penduduk berumur diatas 40 tahun meningkat d. Kurang gizi 2.1.4. Patogenesis Terjadinya Komplikasi Vaskular Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitas glucose transporter GLUT, mengakibatkan peningkatan beberapa mekanisme seperti jalur poliol, jalur heksosamin, jalur Protein Kinase C PKC, dan penumpukan zat yang disebut sebagai advanced glcation endproducts AGEs. Suwitra, 2006 : a. Peningkatan jalur poliol Banyak sel memiliki aldosa reduktase, yaitu, suatu enzim yang mengubah aldoheksosa, contohnya glukosa, menjadi alkohol jalur poliol.Hiperglikemia menyebabkan substrat untuk enzim ini bertambah. Kelebihan sorbitol yang diproduksi dari reaksi ini tidak dapat keluar dari sel dan dapat menyebabkan stress osmotik Suwitra,2006. b. Peningkatan jalur heksosamin Diduga berperan menyebabkan resistensi insulin karena terjadi pengalihan glukosa melalui jalur ini.Juga diduga berperan dalam penyakit mikrovaskular karena jalur ini menghasilkan substrat yang dapat menambah kerusakan vaskular Suwitra,2006. c. Pengaktifan jalur Protein Kinase C PKC Universitas Sumatera Utara Terjadi pengaktifan PKC yang tidak sesuai karena adanya peningkatan diacylglycerol DAG yang selanjutnya mengaktifkan beberapa isoform PKC.Hal ini dapat mempengaruhi aliran darah dan mengubah permeabilitas endotel Suwitra, 2006. d. Pembentukan AGEs Pembuluh darah pengidap diabetes memperlihatkan akumulasi protein- protein AGE dan hal ini dapat menyebabkan pelepasan sitokin jika berikatan dengan makrofag dimana hal ini dapat mempengaruhi proliferasi dan fungsi vaskular Suwitra, 2006. 2.1.5. Patofisiologi Pada DM tipe 2 terjadi dua defek fisiologi, yaitu kegagalan sekresi insulin dan resistensi kerjanya pada jaringan sasaran. Powers, 2010 : • Kegagalan sekresi insulin, yaitu berhubungan dengan sensifitasnya. Pada DM tipe 2, mulanya sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin untuk mempertahankan glukosa normal. Selain itu, diperkirakan bahwa ada kelainan pada gen yang mengakibatkan kegagalan sel beta pankreas untuk mensekresi insulin. • Resistensi insulin, ialah penurunan kemampuan insulin untuk bekerja secara efektif pada jaringan sasaran khususnya otot, hati, lemak. Hal ini merupakan kombinasi dari genetik dan obesitas. Resistensi insulin adalah relatif, akan tetapi karena jumlah insulin yang beredar lebih banyak dari biasanya, akhirnya dapat menormalkan kadar glukosa plasma. Namun lama-kelamaan, produksi insulin semakin berkurang dan ditambah adanya resistensi insulin akhirnya mengakibatkan kegagalan penggunaan glukosa oleh jaringanyang bergantung insulin serta akan terjadi peningkatan produksi produksi glukosa oleh hati. Keadaan ini mengakibatkan hiperglikemia. Mekanisme yang mengakibatkan terjadinya resistensi insulin belum dapat dijelaskan. Universitas Sumatera Utara 2.1.6. Diagnosa Menurut PERKENI 2011, berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini: • Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. • Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Diagnosa DM dapat ditegakkan melalui tiga cara : • Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu 200 mgdL sudah cukup menegakkan diagnosis DM. • Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mgdL dengan adanya keluhan klasik. • Tes toleransi glukosa oral TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus. 2.1.7. Komplikasi Menurut Price dan Wilson 2002, komplikasi – komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor: 1 komplikasi metabolik akut, dan 2 komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang. 1. Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan badan keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis.Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.Glukosuria dan Universitas Sumatera Utara ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan dieresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit.Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. 2. Komplikasi Kronik Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh- pembuluh kecil mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar makroangiopati.Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina retinopati diabetik, glomerulus ginjal nefropati diabetik dan saraf-saraf perifer neuropati diabetik, dan otot-otot serta kulit.Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Gangguan-gangguan ini berupa : 1 penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, 2 hiperlipoproteinemia, dan 3 kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular.

2.2. Trombosit