Universitas Sumatera Utara
menstabilkan polimer fibrin dengan pembentukan ikatan silang yang terikat secara kovalen Price dan Wilson, 2002.
2.4. Patofisiologi Trombosis
Pembekuan darah yang tidak terkendali akan menyebabkan terjadinya oklusi pembuluh darah yang berbahaya, yaitu trombosis. Hoffbrand, A.V., Pettit,
J.E, Moss, P.A.H., 2001 Ada tiga hal yang berpengaruhi dalam pembentukan timbulnya trombus
trias Virchow: • Kondisi dinding pembuluh darah endotel
• Aliran darah yang melambatstatis • Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan
koagulabilitas Israr, 2009. Sel endotel pembuluh darah yang utuh akan melepaskan berbagai senyawa
yang bersifat antitrombotik untuk mencegah trombosit menempel pada permukaannya. Sifat non trombogenik ini akan hilang bila endotel mengalami
kerusakan karena
berkurangnya produksi
senyawa antitrombotik
dan meningkatnya produksi senyawa protrombotik. Berbagai senyawa protrombotik
yang dilepaskan ini akan mengaktifkan sistem pembekuan darah dan menyebabkan menurunnya aktifitas fibrinolisis sehingga meningkatkan
kecenderungan untuk terjadi trombosis. Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan endotel normal akan terbentuk kembali,
proliferasi sel otot polos berkurang dan intima menjadi tipis kembali. Bila kerusakan endotel terjadi berulang-ulang dan berlangsung lama, maka proliferasi
sel otot polos dan penumpukan jaringan ikut serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan menebal dan terbentuk bercak aterosklerosis. Bila
bercak ateroslerosik ini robek maka jaringan yang bersifat trombogenik akan terpapar dan terjadi pembentukan thrombus Israr, 2009.
Aliran darah yang melambat bahkan statis akan mengakibatkan gangguan pembersihan faktor koagulasi aktif, mencegah bercampurnya faktor koagulasi
aktif dengan penghambatnya dan mencegah faktor koagulasi aktif dilarutkan oleh
Universitas Sumatera Utara
darah yang tidak aktif. Keadaan ini mengakibatkan terjadinya akumulasi faktor- faktor pembekuan dan dapat merusak pembuluh darah Israr, 2009.
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara proses aktivasi dan inhibisi sistem pembekuan darah. Kecenderungan thrombosis timbul bila aktivasi
sistem pembekuan meningkat dan atau aktivitas sistem inhibisi menurun Israr, 2009.
Sumber: Ferreiro, dkk.,2010.
Gambar2.1. Mekanisme Fisiologis Pembentukan Trombus
Universitas Sumatera Utara 2.5.
Hubungan Antara Diabetes Melitus dan Kelainan Platelet
Pada penderita Diabetes melitus terjadi peningkatan reaktifitas dan aktifitas trombosit.Hal ini dihubungkan dengan faktor-faktor biokimia, seperti
hiperglikemia dan hiperlipidemia, resistensi insulin, inflamasi, dan oksidan Kodiatte et al, 2012. Beberapa peneliti melaporkan terjadi peningkatan fungsi
adhesi yang dihubungkan dengan peningkatan kadar vWF, peningkatan agregasi trombosit spontan in vitro. Pada DM, kondisi hiperglikemi akan mengubah
trombosit dengan jalan mengganggu kesimbangan kalsium sehingga terjadi hiperaktifitas trombosit dan agregasi trombosit termasuk perubahan bentuk
trombosit dan pelepasan berbagai mediator Astiawanti,2008. Peningkatan agregasi trombosit pada DM terutama terjadi pada kontrol
gula darah yang buruk. Gangguan regulasi signal pathway yang mengakibatkan peningkatan aktivasi dan agregasi trombosit, hal inilah yang mendasari
patofisiologi terbentuknya trombus, pelepasan-pelepasan mediator oksidatif, dan mediator-mediator konstriksi Yuliyanti, 2014.
Sumber : Yngen, M., 2005
Gambar2.2.Patogenesis Kelainan Trombosit pada DM
Universitas Sumatera Utara
Sumber: Schneider, DJ., 2009
Gambar2.3. PerubahanTrombosit pada Diabetes Melitus
Universitas Sumatera Utara BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
