2.3.4. Perubahan Fisiologi Patologi
Pada pre-eklamsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologi -
anatomi nekrosis, perdarahan dan edema. Pre-eklamsia dapat menganggu banyak sistem organ vital Manuaba, 1998.
Derajat keparahannya tergantung medis atau obsetri. Gangguan organ pada pre- eklamsia meliputi Wibowo dan Rachimhadi, 2006 :
1. Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Pada
hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus otot uterus dan kepekaan
tanpa perangsangan sering didapatkan pada pre-eklamsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. Kehidupan janin sangat tergantung pada keadaan
plasenta. Kesanggupan plasenta memberikan nutrisi dan gas yang dibutuhkan janin tergantung kepada aliran darah ke plasenta. Kegagalan invasi trofoblas
gelombang kedua menyebabkan sebagian arteri spiralis terutama dalam lapisan miometrium tidak mengalami dilatasi sehingga terjadi hipoperfusi
darah ke plasenta dan menyebabkan aktivasidisfungsi endotel dan pembuluh darah ibu. Aktivasi endotel menyebabkan dan memberikan kontribusi terhadap
terjadinya kelainan koagulasi dan fibrolisis. 2.
Perubahan pada ginjal Perubahan pada ginjal disebabkan aliran darah ke dalam ginjal menurun,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air.
Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan
tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi
glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan dengan
Universitas Sumatera Utara
demikian juga retensi air. Peranan kelenjer adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fltrasi glomerulus pada pre-eklamsia dapat
menurun sampai 50 dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. Pada ginjal terjadi kelainan
glomerulus dimana sel endotel mengalami hipertropi dan pembengkakan yang disebut glomeruloendoteliosis. Klierens glomerular asam urat menurun
sehingga kadar asam urat di dalam darah meningkat. Kerusakan endotel menyebabkan albumin bocor melalui glomerulus dan keluar melalui urine
proteinuria dan albumin juga keluar dari pembuluh darah ekstravasasi ke ruang intersisisal sehingga terjadi hipoalbunemia sehingga tekanan onkotik
menurun dan terjadi hipovolemia dan hemokonsentrasi. Pada kehamilan normal terjadi hipercalciuria, pada pre eklamsiaeklamsia sebaliknya terjadi
hipocalciuria. Natrium juga bisa terganggu sehingga terjadi retensi dan edema. 3.
Perubahan pada retina Pada pre-eklamsia tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh
pada satu atau beberapa arteri jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Retinopati arteriosklerotik pada pre-eklamsia akan terlihat bilamana didasari
penyakit hipertensi yang menahun. Spasme arteri retina yang nyata menunjukan adanya pre-eklamsia berat. Pada pre-eklamsia pelepasan retina
oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari
sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia, dan ambliopia pada pre-eklamsia merupakan
gejala yang menunjukan akan terjadi eklamsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah di dalam pusat penglihatan di kortek serebri atau
retina. 4.
Perubahan pada otak McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah pada hipertensi dalam
kehamilan lebih meninggi lagi pada pre-eklamsia. Walaupun demikian, aliran ke otak dan pemakaian oksigen pada pre-eklamsia tetap dalam tetap dalam
batas normal. Pada umumnya semua jaringan mempunyai “autoregulatian”
Universitas Sumatera Utara
untuk mengatur perfusi darah ke jaringan termasuk otak. Bila tekanan darah melebihi batas, autoregulasi tidak dapat bekerja maka jaringan akan
mengalami perubahan, endotel akan mengalami kebocoran sehingga plasma darah dan eritrosit akan keluar dari pembuluh darah ke jaringan ekstravaskuler
dan akan terjadi perdarahan bercak atau perdarahan intrakranial. Pada hipertensi kronis terjadi hipertrofi pembuluh darah sehingga pada tekanan
darah yang sama pada hipertensi kronik bisa asimptomatik atau hanya sakit kepala saja.
5. Perubahan pada paru-paru
Edema pulmonum bisa terjadi pada pre-eklamsia dan eklamsia, bisa kardiogenik atau non kardiogenik dan biasanya timbul pada waktu post
partum. Edema pulmonum bisa terjadi karena pemberian cairan yang berlebihan. Tekanan onkotik yang menurun karena albuminemia, penggunaan
kristaloid untuk menggantikan transfusi darah dan sintesis albumin yang menurun dari hati. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian
penderita pre-eklamsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh
dekompensasio kordis kiri. 6.
Metabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklamsiaeklamsia tidak diketahui
sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan
bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah di
berbagai aliran tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang sehingga turunnya hematokrit dapat
dipakai sebagai ukuran tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium pada penderita pre-eklamsia lebih banyak daripada wanita hamil
biasa. Kadar kreatinin dan ureum pada pre-eklamsia tidak meningkat kecuali jika oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin
dan tekanan osmotik plasma menurun pada pre-eklamsia, kecuali pada penyakit berat dengan hemokonsentrasi.
Universitas Sumatera Utara
7. System kardiovaskuler
Volume plasma pada pre-eklamsia menurun dengan penyebab yang tidak diketahui. Timbulnya hipertensi karena pelepasan vasokontriktor yang
dihasilkan sebagai kompensasi terhadap hipoperfusi darah pada uterus. Pada pre-eklamsia terjadi kenaikan cardiac output dengan peningkatan tahanan
perifer yang tidak sesuai. Terjadinya hipertensi disebabkan vasokontriksi pembuluh darah yang menyebabkan resisitensi vaskuler perifer meningkat.
Vasokontriksi terjadi karena hiperesponsif dari pembuluh darah terhadap vasokontiktor terutama terhadap angiotensin II. Endotel menghasilkan sitokin
yang menurunkan aktivitas antioksidan. 8.
Aktivasi trombosit Trombosit memegang peranan penting dalam menjaga integritas pembuluh
darah dengan menutup luka dimana terjadi kerusakan endotel. Jika ada kerusakan endotel, sistem koagulasi dan trombosit akan diaktivasi. Trombosit
akan melekat adhesi dengan membran basalis yang terpapar, kemudian akan terjadi agregasi trombosit selanjutnya akan terbentuk plak trombosit - fibrin
thrombus disekitar luka dan restraksi bekuan sehingga luka benar – benar tertutup. Pada pre-eklamsia terjadi aktivasi trombosit yang ekstensif
dibandigkan dengan HN. Pada kehamilan dibutuhkan jumlah trombosit yang lebih besar. Pada pre-eklamsia jumlah kebutuhan ini lebih besar lagi karena
adanya kerusakan endotel. Kerusakan endotel menyebabkan aktivasi trombosit dilanjutkan dengan agregasi dan pembentukan trombus. Jika kebutuhan ini
tidak dipenuhi maka jumlah trombosit akan menurun dan menimbulkan sindrom HELLP Hemolysis, Elevated, Liver enzym, Low platelet.
Meningkatnya ekspresi CD63 pada trimester I merupakan faktor resiko akan terjadinya pre eklamsia terutama bila disertai dengan peningkatan tekanan
darah diastolik Konijinenberg dkk,1997
2.3.5. Diagnosis
Kategori