Gambaran Protein Urin pada Ibu Hamil Pre-eklamsia dan Eklamsia di RSUP. H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010.

GAMBARAN PROTEIN URIN PADA IBU HAMIL PRE-EKLAMSIA DAN EKLAMSIA DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN

PADA DESEMBER 2009 – OKTOBER 2010

Oleh :

OFIA VINCENTIA 070100178

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

GAMBARAN PROTEIN URIN PADA IBU HAMIL PRE-EKLAMSIA DAN EKLAMSIA DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN

PADA DESEMBER 2009 – OKTOBER 2010

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh :

OFIA VINCENTIA 070100178

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

LEMBAR PENGESAHAN

Judul : Gambaran Protein Urin pada Ibu Hamil Pre-eklamsia dan Eklamsia di RSUP. H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010

Nama : Ofia Vincentia NIM : 070100178

Pembimbing Penguji

( dr. Yahwardiah Siregar, Ph.D)

NIP : 195508071985032001 NIP : 195604051983031004

(Prof. dr. Haris Hasan, SpPD, Sp,JP(K))

NIP : 196109101987122001 (dr.Tina Christina L. Tobing,SpA)

Medan, 15 Desember 2010 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. Dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp PD-KGEH) NIP : 19540220 1980 11 1 001

ABSTRACT

Pre-eclampsia is a specific syndrome in pregnancy in which decrease organ perfusion due to vasospasm and endothel activation. Proteinuria is one of the triad in preeclampsia. Proteinuria is defined as 300 mg or more of protein in a 24-hour urine sample or dipstic +1 or more. The aim of this study was to learn the description of protenuria in pregnancy with preeclampsia/eclampsia in RSUP. H. Adam Malik Medan from December 2009 until October 2010.

The methode used in this study was a descriptive retrospective study. Study has been conducted in RSUP H Adam Malik, Medan from December 2009 until October 2010. The sample was choosen by total sampling methode from medical record. From 31 patient in Obstetric and Gynecology RSUP. H. Adam Malik Medan, only 17 patient was in medical record. Data was analysed using SPSS computer program and tabulation.

From the data of 17 patient thet we have, 11,76% patients of preeclampsia, 47,1% patients of severe pre eclampsia and 41,2 patients of eclampsia have proteinuria. Primigravida patient who suffer preeclampsia/ eclampsia is 47,1%. Percentage preeclampsia/ eclampsia patient with hypertension stage II is 64,7%.

ABSTRAK

Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah satu dari tiga tanda penting pada pre-eklamsia. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin 24 jam ataupun didapatkan hasil +1 atau lebih. Tujuan utama dari penelitian kali ini adalah mengetahui gambaran kadar proteinuria pada ibu hamil pre-eklamsia/eklamsia di RSUP. H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010.

Rancangan penelitian yang digunakan adalah deskriptif retrospektif. Penelitian dilakukan di RSUP. H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010. Subjek dipilih dengan metode total sampling berdasarkan data dari rekam medis. Dari 31 pasien di bagian Obstetri dan Ginekologi terdapat 17 pasien yang terdata pada rekam medis. Data-data ini kemudian diolah dengan program computer SPSS dan tabulasi.

Dari 17 data pasien yang ada, didapati proteinuria pada pre eklamsia 11,76%, pre eklamsia berat 47,1% dan eklamsia 41,2%. Pasien primigravida yang menderita pre eklamsia/eklamsia sebanyak 47,1%. Dan persentase pasien pre eklamsia /eklamsia yang menderita hipertensi derajat II sebanyak 64,7%.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa, Maha Pengasih dan Maha Penyayang. Oleh karena berkat dan anugerah-Nya saya dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

Karya tulis ilmiah ini berjudul “Gambaran Protein Urin Ibu Hamil Pre

eklamsia/Eklamsia di RSUP. H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010”. Karya Tulis Ilmiah ini disusun untuk melengkapi dan memenuhi

tugas pada mata kuliah CRP (Community Research Program) 6 dan 7 di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini, saya telah banyak mendapat bimbingan, pengarahan, saran-saran dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu pada kesempatan ini dengan kerendahan hati saya ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :

1. Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Bapak Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD (KGEH).

2. dr. Yahwardiah Siregar,PhD selaku dosen pembimbing saya yang telah

menyediakan waktu, dan membimbing saya dalam menyelesaikan proposal dan penelitian karya tulis ilmiah ini.

3. Prof. Dr. Haris Hasan, SpPD, SpJK (K) dan dr. Tina Christina, SpA (K) yang telah menguji serta memberi kritik dan saran dalam penulisan

karya tulis ilmiah ini.

4. Direktur RSUP. H. Adam Malik Medan yang telah memberikan izin

kepada saya untuk melakukan penelitian di RSUP. H. Adam Malik Medan.

5. Para petugas di RSUP. H. Adam Malik Medan yang turut

berpartisipasi membantu saya dalam pengambilan data-data yang diperlukan dalam penyusunan kaya tulis ilmiah ini.

6. Yang tercinta kedua orang tua saya Yusom dan Ernawati atas doa, perhatian, dan dukungan yang tak putus-putusnya sebagai bentuk kasih

sayang kepada saya serta keluarga yang telah memberi dukungan moril dan materil selama pengerjaan proposal dan penelitian karya tulis ilmiah ini hingga selesai.

7. Teman - teman saya Deza Anggraini, Nur Akmal Hayati Nasution, Eva Sonatalia, Sondang Napitupulu, Eva Rahmadani Simanungkalit, Mia Endang Sopiana dan Dewi Pertiwi Maha atas dukungan, kritik dan saran dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini.

8. Teman-teman angkatan 2007 mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah sama- sama berjuang dan saling memberikan dukungan dalam proses belajar mengajar dapat menyelesaikan proposal dan penelitian karya tulis ilmian.

Saya menyadari bahwa dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini masih banyak kekurangan baik dari segi isi maupun bahasanya. Oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun demi menyempurnakan Proposal dan Hasil Penelitian Karya Tulis Ilmiah ini di masa yang akan datang.

Akhir saya mengharapkan semoga penelitian Karya Tulis Ilmiah ini dapat membawa manfaat terutama bagi saya sendiri dan para pembaca.

Medan, 12 Desember 2010

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ... i

DAFTAR ISI ... ii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 2

1.3. Tujuan Penelitian ... 2

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA... 4

2.1. Perubahan Ginjal SelamaKehamilan... ... 4

2.2. Proteinuria... 5

2.2.1. Definisi Proteinuria ... 5

2.2.2. Patofisiologi Proteinuria ... 5

2.2.3. Protein Fisiologis ... 7

2.2.4. Protein Patologis ... 7

2.3. Pre-eklamsia ... 8

2.3.1. Definisi Pre-eklamsia ... 8

2.3.2. Etiologi dan Faktor Risiko ... 9

2.3.3. Klasifikasi dan GejalaKlinis... 11

2.3.4. Perubahan Fisiologi Patologik... 12

2.3.5. Diagnosis... .... 14

2.3.6. Penatalaksanaan ... 15

2.3.7. Komplikasi... 17

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 19

3.1. Kerangka Konsep ... 19

BAB 4 METODE PENELITIAN

4.1. Rancangan Penelitian ... 21

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 21

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 21

4.4. Teknik Pengumpulan Data ... 22

4.5. Pengelolahan dan Analisis Data ... 23

BAB 5 HASIL PENELITIAN dan PEMBAHASAN 5.1. Hasil penelitian 5.1.1. Deskripsi Lokasi Hasil Penelitian……….. 27

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden……… 28

5.2. Hasil Pembahasan 5.2. Gambaran Pre eklamsia dan Eklamsia dalam Kehamilan………….... 31

BAB 6 KESIMPULAN dan Saran 6.1. Kesimpulan………. 33

6.2. Saran……… 33

DAFTAR PUSTAKA ... 35

LAMPIRAN I LAMPIRAN II LAMPIRAN III LAMPIRAN IV

DAFTAR GAMBAR

NOMOR JUDUL HALAMAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 5.1 Kelompok Distribusi Pasien berdasarkan kadar

proteinuria……….………….. 28

Tabel 5.2 Kelompok Distribusi Pasien berdasarkan Tekanan Darah ………. 29

Tabel 5.3 Kelompok Umur Responden ………..…….. 29

Tabel 5.4 Kelompok Paritas Pasien………..……….. 30

Tabel 5.5 Kelompok Tekanan Darah sistol……….… 30

DAFTAR LAMPIRAN

LAMPIRAN 1 ; Daftar Riwayat Hidup

LAMPIAN II ; Surat Izin Penelitian

LAMPIRAN III : Ethical Clearence

LAMPIRAN IV ; Data Induk

ABSTRACT

Pre-eclampsia is a specific syndrome in pregnancy in which decrease organ perfusion due to vasospasm and endothel activation. Proteinuria is one of the triad in preeclampsia. Proteinuria is defined as 300 mg or more of protein in a 24-hour urine sample or dipstic +1 or more. The aim of this study was to learn the description of protenuria in pregnancy with preeclampsia/eclampsia in RSUP. H. Adam Malik Medan from December 2009 until October 2010.

The methode used in this study was a descriptive retrospective study. Study has been conducted in RSUP H Adam Malik, Medan from December 2009 until October 2010. The sample was choosen by total sampling methode from medical record. From 31 patient in Obstetric and Gynecology RSUP. H. Adam Malik Medan, only 17 patient was in medical record. Data was analysed using SPSS computer program and tabulation.

From the data of 17 patient thet we have, 11,76% patients of preeclampsia, 47,1% patients of severe pre eclampsia and 41,2 patients of eclampsia have proteinuria. Primigravida patient who suffer preeclampsia/ eclampsia is 47,1%. Percentage preeclampsia/ eclampsia patient with hypertension stage II is 64,7%.

ABSTRAK

Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah satu dari tiga tanda penting pada pre-eklamsia. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin 24 jam ataupun didapatkan hasil +1 atau lebih. Tujuan utama dari penelitian kali ini adalah mengetahui gambaran kadar proteinuria pada ibu hamil pre-eklamsia/eklamsia di RSUP. H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010.

Rancangan penelitian yang digunakan adalah deskriptif retrospektif. Penelitian dilakukan di RSUP. H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010. Subjek dipilih dengan metode total sampling berdasarkan data dari rekam medis. Dari 31 pasien di bagian Obstetri dan Ginekologi terdapat 17 pasien yang terdata pada rekam medis. Data-data ini kemudian diolah dengan program computer SPSS dan tabulasi.

Dari 17 data pasien yang ada, didapati proteinuria pada pre eklamsia 11,76%, pre eklamsia berat 47,1% dan eklamsia 41,2%. Pasien primigravida yang menderita pre eklamsia/eklamsia sebanyak 47,1%. Dan persentase pasien pre eklamsia /eklamsia yang menderita hipertensi derajat II sebanyak 64,7%.

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

World Health Organization (WHO) memperkirakan di dunia setiap menit perempuan meninggal karena komplikasi yang terkait dengan kehamilan dan persalinan, dengan kata lain 1400 perempuan meninggal setiap harinya atau lebih kurang 500.000 perempuan meninggal setiap tahun karena kehamilan dan persalinan.

Kematian ibu di Indonesia merupakan peringkat tertinggi di negara ASEAN, yang mana diperkirakan sedikitnya 18.000 ibu meninggal setiap tahun, karena kehamilan atau persalinan. Hal ini berarti setiap setengah jam seorang perempuan meninggal karena kehamilan atau persalinan, yang mengakibatkan setiap tahun 36.000 balita menjadi anak yatim. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menyebutkan angka kematian ibu di Indonesia 396 per 100.000 kelahiran hidup. Dari jumlah kematian ibu prevalensi paling besar adalah pre-eklampsia dan eklampsia sebesar 12,9% dari keseluruhan kematian ibu (Siswono, 2003).

Menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (2002-2003) angka kematian ibu adalah 307 per100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2010 sebesar 125/100.000 kelahiran hidup angka tersebut masih tergolong tinggi. Penyebab kematian ibu terbesar (58,1%) adalah perdarahan dan eklamsia.

Sampai saat ini Angka Kematian Ibu (AKI) melahirkan belum dapat turun seperti yang diharapkan. Menurut laporan Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN) pada bulan Juli tahun 2005, Angka Kematian Ibu (AKI) masih berkisar 307 per 100.000 kelahiran hidup. Pemerintah sebenarnya telah bertekad untuk menurunkan Angka Kematian Ibu (AKI) dari 390 per 100.000 kelahiran hidup Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) 1994 menjadi 225 per

100.000 pada tahun 1999, dan menurunkannya lagi menjadi 125 per 100.000 pada tahun 2010. Tetapi pada kenyataannya Angka Kematian Ibu (AKI) hanya berhasil diturunkan menjadi 334 per 100.000 pada tahun 1997 menjadi 307 per 100.000 pada tahun 2003 menurut Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI).

Depkes, 2005 Kematian ibu maternal di rumah sakit periode 2001-2005 cenderung menurun dari 7,5 per 1.000 kelahiran hidup pada tahun 2001 menjadi 0,9 per 1.000 kelahiran hidup pada tahun 2005. Namun tahun 2004, kematian ibu maternal mengalami kenaikan tajam dari sebelumnya 1,1 per 1.000 kelahiran hidup menjadi 8,6 per 1.000 kelahiran hidup. Jika dilihat dari golongan penyebab dari sakit, kasus obstetri terbanyak pada tahun 2005 adalah disebabkan penyulit kehamilan, persalinan dan masa nifas lainnya yaitu 56,09%, diikuti dengan kehamilan yang berakhir abortus (26%). Sedangkan jika dilihat dari nilai CFR (Case Fatality Rate), penyebab kematian terbesar adalah eklamsia dan pre-eklamsia dengan CFR 2,35%, walaupun persentase kasusnya tidak tinggi yaitu 4,91% dari keseluruhan kasus obstetri.

Menurut Poehjati, dkk (2003) jumlah AKI di Indonesia sangat bervariasi yaitu tertinggi di NTB 1340 per 100.000 kelahiran hidup, Aceh 421 per 100.000 kelahiran hidup, Jawa Timur 98,9 per 100.000 kelahiran hidup, Jawa Barat 490 per 100.000 kelahiran hidup, DIY 130 per 100.000 kelahiran hidup. AKI di Propinsi Sumatera Utara 315 per 100.000 kelahiran hidup. (Dinkes Sumut, 2005)

Pada tahun 2003 Angka Kematian Ibu di Kabupaten Samosir sebesar 488 per 100.000 kelahiran hidup, sedangkan pada tahun 2004 angka kematian ibu sebanyak 436 per 100.000 kelahiran hidup. Jumlah persalinan tahun 2006 sebesar 3.073 orang dimana pertolongan persalinan oleh tenaga kesehatan yang berkompetensi sebanyak 2.385 orang dengan jumlah Kematian Ibu sebanyak 22 orang (716 per 100.000 kelahiran hidup), dimana jumlah kejadian perdarahan sebanyak 30 orang (1%) dan meninggal 11 orang, pre-eklamsi/eklamsi sebanyak 15 orang (0.5%) dan

meninggal 7 orang dan yang mengalami infeksi 5 orang (0,2%) dan meninggal 4 orang.

Telah diketahui bahwa tiga penyebab utama kematian ibu dalam bidang obstetri adalah pendarahan 45%, infeksi 15%, dan hipertensi dalam kehamilan dan pre-eklampsia 13% (Roeshadi Haryono R, 2006).

Pada penelitian di RSUD. Dr. Pirngandi Medan. Simanjuntak (1999) melaporkan angka kematian ibu penderita pre-eklamsia berat dari tahun 1993 – 1997 adalah 4,65% dengan CFR (Case Fatality Rate) yang meningkat hinggga 5,10%.

Menurut Williams (2005) pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah satu dari tiga tanda penting pada pre-eklamsia. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin 24 jam. Pada kehamilan normal tidak terjadi proteinuria, kecuali kadang- kadang dalam jumlah yang kecil pada waktu atau segera setelah persalinan berat. Dan telah mengukur ekskresi protein pada 270 wanita normal selama kehamilan. Rerata ekskresi 24 jam mereka adalah 115 mg dan batas atas (derajat kepercayaan 95 persen) adalah 260 mg/hari. Tidak ada perbedaan yang signifikan pada setiap trimester. Kombinasi proteinuria dan hipertensi pada pre-eklamsia selama kehamilan secara nyata meningkatkan risiko mortalitas dan morbiditas.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut dapat dijadikan masalah untuk diteliti adalah :

Bagaimana gambaran kadar protein dalam urin pada ibu hamil pre-eklamsia dan eklamsia pada bulan Desember 2009 sampai dengan Oktober 2010 di RSUP. H. Adam Malik Medan.

1.3 Tujuan Penelitian

Berdasarkan dari masalah dapat diambil tujuan dalam penelitian ini yaitu :

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui gambaran kadar protein dalam urin pada ibu hamil pre-eklamsia dan eklamsia pada bulan Desember 2009 sampai dengan Oktober 2010 di RSUP. H. Adam Malik Medan.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Memperoleh data berapa kadar protein dalam urin pada ibu hamil yang pre-eklamsia dan eklamsia pada bulan Desember 2009 sampai dengan Oktober 2010.

2. Mengetahui berapa besar angka kejadian ibu hamil pre-eklamsia dan pre-eklamsia pada bulan Desember 2009 sampai dengan Oktober 2010 di RSUP. H. Adam Malik Medan.

1.4 Manfaat Penelitian

1. Sebagai bahan penyuluhan kepada tenaga kesehatan dan Dinas Kesehatan untuk melakukan penyuluhan kepada masyarakat tentang bahayanya pre-eklamsia dan eklamsia pada kehamilan. 2. Mengetahui gambaran angka kejadian ibu hamil yang

pre-eklamsia dan eklamsia.

3. Menambah wawasan dan pengetahuan penulis dalam melakukan penelitian.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Perubahan Fisiologi pada Ginjal Selama Kehamilan

Kehamilan adalah rangkaian peristiwa yang baru terjadi bila ovum dibuahi dan pembuahan ovum akhirnya berkembang sampai menjadi fetus yang aterm. Masa kehamilan dimulai dan konsepsi sampai lahirnya janin. Lamanya hamil normal adalah 280 hari (40 minggu atau 9 bulan 7 hari) dihitung dari hari pertama haid terahir (Guyton, 2007).

Menurut Williams (2005) terjadi perubahan pada ginjal selama kehamilan. Ukuran ginjal sedikit bertambah besar selama kehamilan. Bailey dan Rollenston (1971), misalnya menemukan bahwa ginjal 1,5 cm lebih panjang selama masa nifas awal dibanding ketika diukur bulan kemudian. Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan aliran plasma ginjal (RPF) meningkat pada awal kehamilan, GFR sebanyak 50 % pada awal trimester kedua, dan RPF tidak cukup banyak (Chesley,1963; Dunlop,1981). Kalakrein, protease jaringan yang disintesis dalam sel tubulus distal ginjal meningkat pada beberapa kondisi yang berhubungan dengan meningkatnya perfusi glomerular pada individu yang tidak hamil. Selama kehamilan konsentrasi kreatinin dan ureum plasma normalnya menurun akibat meningkatnya filtrasi glomerulus. Sewaktu-waktu, konsentrasi urea dapat menjadi sedemikian rendah sehingga mengesankan cendrung mengakumulasi air dalam bentuk edema dependen, dapat terjadi pada malam hari, saat berbaring, mereka memobilisasi cairan ini dan mengekskresikan lewat ginjal.

Dalam kehamilan reabsorbsi ditubulus tidak terjadi perubahan sehingga lebih banyak dikeluarkan urea, asam urik, glukosa, asam amino, asam folik. Proteinuria normalnya tidak terjadi selama kehamilan, kecuali kadang-kadang dalam jumlah yang sangat kecil pada waktu atau segera setelah persalinan yang berat (Wiknjosastro, 2006).

Higby dan rekan (1994) mengukur ekskresi protein pada 270 wanita normal selama kehamilan. Rerata ekskresi 24 jam mereka adalah 115 mg dan batas atas derajat kepercayaan 95 % adalah 260 mg/hari.

Tidak ada perbedaan yang signifikan pada tiap trimester. Mereka juga menunjukan bahwa ekskresi albumin minimal dan berkisar antara 5 sampai 30 mg/hari.

Pada wanita tidak hamil dijumpai protein dalam urin sekitar 18 mg/jam. Wanita hamil normal jumlah protein dalam urin bisa mencapai 300 mg/24jam. Dikatakan patologis jika kadar protein dalam urinnya di atas 300 mg/24 jam. Proteinuria dapat dideteksi dengan alat “dipstik reagents test”, tetapi dapat memberikan 26% positif palsu karena adanya sel-sel pus atau negatif palsu karena gravitasi <1030 dan pH ≥8. Untuk menghindari hal tersebut diagnosis proteinuria dilakukan pada urin tengah (midstream) atau urin 24 jam (Tanjung, 2004)

2.2. Proteinuria

2.2.1. Definisi Proteinuria

Jumlah protein normal dalam urin adalah <150 mg/hari. Sebagian besar dari

protein merupakan hasil dari glikoprotein kental yang disekresikan secara fisiologis oleh sel tubulus, yang dinamakan “protein Tamm-Horsfall”. Protein dalam jumlah yang banyak diindentifikasikan adanya penyakit ginjal yang signifikan (Davey, 2005).

Menurut Bawazier (2006) proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya protein dalam urin manusia yang melebihi nilai normal yaitu lebih dari 150 mg/hari atau pada anak-anak lebih dari 140 mg/m2. Biasanya proteinuria baru dikatakan patologis bila kadarnya melebihi 200 mg/hari pada beberapa kali pemeriksaan dalam waktu yang berbeda. Ada yang mengatakan proteinuria persisten jika protein urin telah menetap selama 3 bulan atau lebih dan jumlahnya biasanya hanya sedikit dari atas nilai normal.

2.2.2. Patofisiologi proteinuria

Menurut Bawazier (2006) Proteinuria dapat meningkat melalui salah satu cara dari ke-4 jalan dibawah ini :

1. Perubahan permeabilitas glomerulus yang mengikuti peningkatan filtrasi dari protein plasma normal terutama albumin.

2. Kegagalan tubulus mengabsorbsi sejumlah kecil protein yang normal difiltrasi

3. Filtrasi glomerulus dari sirkulasi abnormal, Low Molecular Weight Protein (LMWP) dalam jumlah melebihi kapasitas reabsorbsi tubulus.

4. Sekresi yang meningkat dari makuloprotein uroepitel dan sekresi IgA (Imunoglobulin A) dalam respon untuk inflamasi.

Derajat proteinuria dan komposisi protein pada urin tergantung mekanisme jejas pada ginjal yang berakibat hilangnya protein. Sejumlah besar protein secara normal melewati kapiler glomerulus tetapi tidak memasuki urin. Muatan dan selektivitas dinding glomerulus mencegah transportasi albumin, globulin dan protein dengan berat molekul besar lainnya untuk menembus dinding glomerulus. Jika sawar ini rusak, terdapat kebocoran protein plasma dalam urin (protein glomerulus). Protein yang lebih kecil (<20kDal) secara bebas disaring tetapi diabsorbsi kembali oleh tubulus proksimal. Pada individu normal ekskresi kurang dari 150 mg/hari dari protein total dan albumin hanya sekitar 30 mg/hari ; sisa protein pada urin akan diekskresi oleh tubulus (Tamm Horsfall, Imunoglobulin A dan Urokinase) atau sejumlah kecil β-2 mikroglobulin, apoprotein, enzim dan hormon peptida.

Dalam keadaan normal glomerulus endotel membentuk barier yang menghalangi sel maupun partikel lain menembus dindingnya. Membran basalis glomerulus menangkap protein besar (>100 kDal) sementara foot processes dari epitel/podosit akan memungkinkan lewatnya air dan zat terlarut kecil untuk transpor melalui saluran yang sempit. Saluran ini ditutupi oleh anion glikoprotein yang kaya akan glutamat, aspartat, dan asam silat yang bermuatan negatif pada pH fisiologis. Muatan negatif akan menghalagi transpor molekul anion seperti albumin.

2.2.3. Protein Fisiologis

Menurut Bawazier (2006) Dalam mendiagnosis adanya kelainan atau penyakit ginjal tidak selalu adanya proteinuria. Proteinuria juga dapat ditemukan

dalam keadaan fisiologis yang jumlahnya kurang dari 200 mg/hari dan bersifat sementara. Pada keadaan demam tinggi, gagal jantung, latihan fisik yang kuat dapat mencapai lebih dari 1 gram/hari. Proteinuria fisiologis dapat terjadi pada masa remaja dan juga pada pasien lordotik ( ortostatik proteinuria).

2.2.4. Protein Patologis

Menurut Bawazier (2006) indikator perburukan fungsi ginjal merupakan manifestasi dari penyakit ginjal. Dikatakan patologis bila protein dalam urin lebih dari 150 mg / 24 jam atau 200 mg / 24 jam. 3 macam proteinuria patologis:

a. Proteinuria glomerulus

Bentuk ini hampir disemua penyakit ginjal, dimana albumin protein yang dominan pada urin (60-90%) pada urin, sedangkan sisanya protein dengan berat molekul rendah ditemukan hanya dalam jumlah sedikit. Ada 2 faktor utama sebagai penyebab filtrasi glomerulus meningkat yaitu ketika barier filtrasi diubah oleh penyakit yang dipengaruhi oleh glomerulus pada sejumlah kapasitas tubulus yang berlebihan menyebabkan proteinuria. Dan faktor kedua yaitu peningkatan tekanan kapiler glomerulus menyebabkan gangguan hemodinamik. Filtrasi menyebabkan proteinuria glomerulus oleh tekanan difus yang meningkat tanpa perubahan apapun pada permeabilitas intrinsik dinding kapiler glomerulus. Akibat terjadinya kebocoran pada glomerulus yang berhubungan dengan kenaikan permeabilitas membran basal glomerulus terhadap protein akan menyebabkan timbulnya proteinuria. Contoh dari proteinuria glomerulus, mikroalbuminuria (jumlah 30-300 mg/hari), normal: tidak lebih dari 30 mg/hari, merupakan marker penurunan faal ginjal LFG dan penyakit kardiovaskular sistemik. proteinuria klinis, jumlahnya 1-5 mg/hari.

b. Proteinuria tubular

Ditemukannya protein berat molekul rendah antara 100-150 mg/hari terdiri atas β-2 mikroglobulin. Disebabkan karena renal tubular asidosis (RTA), sarkoidosis, sindrom Fankoni, pielonefritis kronis dan akibat cangkok ginjal.

c. Overflow proteinuria

Ekskresi protein dengan berat molekul < 40000 Dalton → Light Chain Imunoglobulin, protein ini disebut dengan protein Bences Jones. Terjadi karena kelainan filtrasi dari glomerulus dan kemampuan reabsorbsi tubulus proksimal.

2.3. Pre eklamsia/Eklamsia 2.3.1. Definisi

Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah satu dari tiga tanda penting dari pre-eklamsia (Williams, 2005). Penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul pada kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke-3 kehamilan atau pada trimester terakhir (Cunningham, 1995).

Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dalam trias yaitu hipertensi, proteinuria, dan edema. Ibu hamil tersebut tidak menunjukan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya (Mochtar R, 1998).

Hacker, Moore (2001) pre-eklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksi-kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Pre-eklamsia tidak semata-mata terjadi pada wanita muda pada kehamilan pertamanya. Sedangkan eklamsia didefinisikan sebagai penambahan kejang umum pada sindrom pre-eklamsia ringan atau berat. Pre-eklamsia/eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu hipertensi, proteinuria dan edema yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma.

Eklamsia didiagnosis bila pada wanita dengan kriteria klinis pre-eklamsia, timbul kejang-kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis lain seperti epilepsi (Cunningham, F.Gary, 1995). Eklamsia adalah gejala pre-eklamsia berat disertai dengan kejang dan diikuti dengan koma (Manuaba, 2007).

Menurut Wibowo dan Rachimhadi (2006) eklamsia timbul pada wanita hamil atau dalam masa nifas dengan tanda – tanda pre-eklamsia. Pada wanita yang menderita eklamsia timbul serangan kejang yang diikuti oleh koma.

Hipertensi adalah tekanan darah yang meningkat di atas tekanan darah normal. Hipertensi dapat ditegakkan jika terdapat kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih di atas tekanan yang biasa ditemukan atau mencapai 140 mmHg atau lebih, atau terdapat kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih di atas tekanan yang biasa ditemukan atau mencapai 90 mmHg atau lebih. Pengukuran tekanan darah tersebut minimal dilakukan sebanyak dua kali dengan selang waktu enam jam dalam keadaan istirahat. Edema adalah terdapatnya sejumlah besar cairan yang abnormal pada ruang interstisial pada tubuh. Edema biasanya dapat dinilai dari kenaikan berat badan, yaitu bila terjadi kenaikan berat badan sebanyak satu kilogram per minggu, serta adanya pembengkakan pada daerah kaki, jari tangan, dan wajah. Proteinuria adalah terdapatnya protein di dalam urin, yang dalam keadaan normal seharusnya tidak ditemukan. Proteinuria dapat ditegakkan jika ditemukan protein dengan konsentrasi lebih dari 0,3 g/liter dalam urin 24 jam, ataupun didapatkan hasil 1+ atau 2+ pada pemeriksaan kualitatif terhadap urin kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan selang waktu enam jam.

2.3.2. Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab pre-eklamsia/eklamsia sampai sekarang masih belum diketahui. Telah banyak teori yang menerangkan namun belum dapat memberi jawaban yang memuaskan. Banyak teori-teori dikemukakan para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut “penyakit teori”. Namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang ini dipakai sebagai penyebab Pre-eklampsia adalah teori “iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Rupanya tidak hanya satu faktor yang menyebabkan pre-eklampsia/eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat (Mochtar, 1998).

Ada beberapa teori yang mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai The disease of theory (Dalam Artikasari, 2009). Teori- teori tersebut antara lain :

1. Peran prostasiklin dan tromboksan

Pada pre-eklamsia didapatkan kerusakan endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi pengumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboxan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran faktor imunologis

Pre-eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama. Hal ini dapat diterangkan bahwa kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Dalam Artikasari (2009) ada beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita pre-eklamsia :

a. Beberapa wanita dengan pre eklamsia/eklamsia mempunyai komplek imun dalam serum.

b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen. pada pre eklamsia/eklamsia dengan proteinuria.

3. Peran faktor genetik

Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetik pada kejadian pre- eklamsia antara lain:

a. Pre -eklamsia hanya terjadi pada manusia

b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi pre-eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita pre-eklamsia

c. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron Sytem (RAAS)

Faktor risiko pre-eklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis, dan kelainan vaskular jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan nefropati. Faktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan itu sendiri atau dapat spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin.

1. Faktor yang berhubungan dengan kehamilan a. Kelainan kromosom

b. Mola Hydatidosa c. Hydrops fetalis d. Kehamilan multifetus e. Inseminasi multifetus f. Kelainan struktur kongenital 2. Faktor spesifik maternal

a. Primigravida b. Usia >35 tahun c. Usia <20 tahun d. Ras kulit hitam

e. Riwayat pre-eklamsia pada keluarga f. Nulipara

g. Pre-eklamsia pada kehamilan sebelumnya h. Stres

2.3.3. Klasifikasi dan Gejala Klinis

Pre-eklamsia digolongkan ke dalam pre-eklamsia ringan dan pre-eklamsia berat (Mochtar, 1998). Dengan gejala dan tanda sebagai berikut :

Pre-eklamsia ringan :

1. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam

2. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam

3. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu

4. Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif plus sampai 2 pada urin kateter atau urin aliran pertengahan.

Menurut (Wibowo dan Rachimhadi, 2006) tanda pre-eklamsia dibagi atas : Bila satu diantara gejala dan tanda diketemukan pada ibu hamil sudah dapat digolongkan pre-eklamsia berat :

1. Tekanan darah 160/110 mmHg atau tekanan darah diastolik >110 mmHg. 2. Oliguria, urin kurang dari 400 cc/24 jam

3. Proteinuria lebih dari 3 gr/liter 4. Keluhan subjektif

a. Nyeri epigastrium b. Gangguan penglihatan c. Nyeri kepala

d. Edema paru dan sianosis e. Gangguan kesadaran 5. Pemeriksaan

a. kadar enzim hati meningkat disertai ikterus b. perdarahan pada retina

c. trombosit kurang dari 100.000/mm

Peningkatan gejala dan tanda pre-ekalmsia berat memberikan petunjuk akan terjadi eklamsia, yang mempunyai prognosa buruk dengan angka kematian maternal yang tinggi.

Menurut Tanjung, 2004 bahwa pentingnya untuk deteksi proteinuria dalam diagnosis dan penaganan hipertensi dalam kehamilan. Proteinuria merupakan gejala yang terakhir timbul. Eklamsia dapat terjadi tanpa proteinuria. Proteinuria merupakan indikator pada janin. Berat badan lahir rendah, kematian perinatal dan resiko terhadap kematian ibu meningkat pada pre-eklamsia dengan proteinuria. Kejang tanpa penyebab lain merupakan diagnosis eklamsia. Kejang merupakan salah satu tanda dari gejala dan tanda gangguan serebral pada pre eklamsia. Tanda – tanda serebral yang lain pada pre-eklamsia antara lain sakit kepala (82,5%), pusing, tinnitus, gangguan visus (44,4), gangguan mental dan nyeri perut(19%).

2.3.4. Perubahan Fisiologi Patologi

Pada pre-eklamsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologi - anatomi (nekrosis, perdarahan dan edema). Pre-eklamsia dapat menganggu banyak sistem organ vital (Manuaba, 1998).

Derajat keparahannya tergantung medis atau obsetri. Gangguan organ pada pre- eklamsia meliputi (Wibowo dan Rachimhadi, 2006) :

1. Perubahan pada plasenta dan uterus

Menurunya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus otot uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada pre-eklamsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus. Kehidupan janin sangat tergantung pada keadaan plasenta. Kesanggupan plasenta memberikan nutrisi dan gas yang dibutuhkan janin tergantung kepada aliran darah ke plasenta. Kegagalan invasi trofoblas gelombang kedua menyebabkan sebagian arteri spiralis terutama dalam lapisan miometrium tidak mengalami dilatasi sehingga terjadi hipoperfusi darah ke plasenta dan menyebabkan aktivasi/disfungsi endotel dan pembuluh darah ibu. Aktivasi endotel menyebabkan dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya kelainan koagulasi dan fibrolisis.

2. Perubahan pada ginjal

Perubahan pada ginjal disebabkan aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan dengan

demikian juga retensi air. Peranan kelenjer adrenal dalam retensi garam dan air belum diketahui benar. Fltrasi glomerulus pada pre-eklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. Pada ginjal terjadi kelainan glomerulus dimana sel endotel mengalami hipertropi dan pembengkakan yang disebut glomeruloendoteliosis. Klierens glomerular asam urat menurun sehingga kadar asam urat di dalam darah meningkat. Kerusakan endotel menyebabkan albumin bocor melalui glomerulus dan keluar melalui urine (proteinuria) dan albumin juga keluar dari pembuluh darah (ekstravasasi) ke ruang intersisisal sehingga terjadi hipoalbunemia sehingga tekanan onkotik menurun dan terjadi hipovolemia dan hemokonsentrasi. Pada kehamilan normal terjadi hipercalciuria, pada pre eklamsia/eklamsia sebaliknya terjadi hipocalciuria. Natrium juga bisa terganggu sehingga terjadi retensi dan edema. 3. Perubahan pada retina

Pada pre-eklamsia tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Retinopati arteriosklerotik pada pre-eklamsia akan terlihat bilamana didasari penyakit hipertensi yang menahun. Spasme arteri retina yang nyata menunjukan adanya pre-eklamsia berat. Pada pre-eklamsia pelepasan retina oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemukan. Skotoma, diplopia, dan ambliopia pada pre-eklamsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadi eklamsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah di dalam pusat penglihatan di kortek serebri atau retina.

4. Perubahan pada otak

McCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada pre-eklamsia. Walaupun demikian, aliran ke otak dan pemakaian oksigen pada pre-eklamsia tetap dalam tetap dalam batas normal. Pada umumnya semua jaringan mempunyai “autoregulatian”

untuk mengatur perfusi darah ke jaringan termasuk otak. Bila tekanan darah melebihi batas, autoregulasi tidak dapat bekerja maka jaringan akan mengalami perubahan, endotel akan mengalami kebocoran sehingga plasma darah dan eritrosit akan keluar dari pembuluh darah ke jaringan ekstravaskuler dan akan terjadi perdarahan bercak atau perdarahan intrakranial. Pada hipertensi kronis terjadi hipertrofi pembuluh darah sehingga pada tekanan darah yang sama pada hipertensi kronik bisa asimptomatik atau hanya sakit kepala saja.

5. Perubahan pada paru-paru

Edema pulmonum bisa terjadi pada pre-eklamsia dan eklamsia, bisa kardiogenik atau non kardiogenik dan biasanya timbul pada waktu post partum. Edema pulmonum bisa terjadi karena pemberian cairan yang berlebihan. Tekanan onkotik yang menurun karena albuminemia, penggunaan kristaloid untuk menggantikan transfusi darah dan sintesis albumin yang menurun dari hati. Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita pre-eklamsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.

6. Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklamsia/eklamsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, viskositas darah meningkat, waktu peredaran tepi lebih lama. Karena itu, aliran darah di berbagai aliran tubuh mengurang, dengan akibat hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium pada penderita pre-eklamsia lebih banyak daripada wanita hamil biasa. Kadar kreatinin dan ureum pada pre-eklamsia tidak meningkat kecuali jika oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada pre-eklamsia, kecuali pada penyakit berat dengan hemokonsentrasi.

7. System kardiovaskuler

Volume plasma pada pre-eklamsia menurun dengan penyebab yang tidak diketahui. Timbulnya hipertensi karena pelepasan vasokontriktor yang dihasilkan sebagai kompensasi terhadap hipoperfusi darah pada uterus. Pada pre-eklamsia terjadi kenaikan cardiac output dengan peningkatan tahanan perifer yang tidak sesuai. Terjadinya hipertensi disebabkan vasokontriksi pembuluh darah yang menyebabkan resisitensi vaskuler perifer meningkat. Vasokontriksi terjadi karena hiperesponsif dari pembuluh darah terhadap vasokontiktor terutama terhadap angiotensin II. Endotel menghasilkan sitokin yang menurunkan aktivitas antioksidan.

8. Aktivasi trombosit

Trombosit memegang peranan penting dalam menjaga integritas pembuluh darah dengan menutup luka dimana terjadi kerusakan endotel. Jika ada kerusakan endotel, sistem koagulasi dan trombosit akan diaktivasi. Trombosit akan melekat (adhesi) dengan membran basalis yang terpapar, kemudian akan terjadi agregasi trombosit selanjutnya akan terbentuk plak trombosit - fibrin (thrombus) disekitar luka dan restraksi bekuan sehingga luka benar – benar tertutup. Pada pre-eklamsia terjadi aktivasi trombosit yang ekstensif dibandigkan dengan HN. Pada kehamilan dibutuhkan jumlah trombosit yang lebih besar. Pada pre-eklamsia jumlah kebutuhan ini lebih besar lagi karena adanya kerusakan endotel. Kerusakan endotel menyebabkan aktivasi trombosit dilanjutkan dengan agregasi dan pembentukan trombus. Jika kebutuhan ini tidak dipenuhi maka jumlah trombosit akan menurun dan menimbulkan sindrom HELLP (Hemolysis, Elevated, Liver enzym, Low platelet). Meningkatnya ekspresi CD63 pada trimester I merupakan faktor resiko akan terjadinya pre eklamsia terutama bila disertai dengan peningkatan tekanan darah diastolik (Konijinenberg dkk,1997)

2.3.5. Diagnosis

Diagnosis awal harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Pada umumnya diagnosis pre-eklamsia

didasarkan atas adanya 2 dari trias tanda utama, yaitu hipertensi, edema dan proteinuria. Dan pada eklamsia ditandai dengan adanya hipertensi dan kejang. Hal in berguna untuk kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan penderita karena tiap tanda dapat merupakan kendatipun ditemukan tersendiri. Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan uji diagnositik pada pre-eklamsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).

1. Uji diagnostik dasar

a. Pengukuran tekanan darah b. Analisis protein dalam urin c. Pemeriksaan edema

d. Pengukuran tinggi fundus uteri e. Pemeriksaan funduskopik 2. Uji laboratorium dasar

a. Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan apus darah tepi)

b. Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase, dan sebagainya).

c. Pemeriksaaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).

2.3.6. Penatalaksanaan

Tujuan dasar penatalaksanaan untuk setiap kehamilan dengan penyulit pre- eklamsia adalah (Cunningham, 2005):

1. Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janinnya. 2. Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang.

3. Pemulihan sempurna kesehatan ibu.

Penanganan menurut berdasarkan klasifikasinya (Mochtar, 1998): 1. Pre-eklamsia Ringan

Pengobatan hanya bersifat simtomatis selain rawat inap, maka penderita dapat dirawat jalan dengan skema periksa ulang yang lebih sering, misalnya 2 kali seminggu. Penanganan pada penderita rawat jalan atau rawat inap adalah dengan istirahat di tempat tidur, diit rendah garam. Diuretika dan obat anti hipertensi

tidak dianjurkan, karena obat ini tidak begitu bermanfaat, bahkan bisa menutupi tanda dan gejala pre-eklamsia berat. Dengan cara tersebut pre-eklamsia ringan jadi tenang dan hilang, ibu hamil dapat dipulangkan dan diperiksa ulang sering dari biasa.

Pre-eklamsia Berat - Eklamsia

a. Kehamilan kurang dari 37 minggu

1) Berikan suntikan sulfas magnetikus dengan dosis 8 gr intramuskular, kemudian disusul dengan injeksi tambahan 4 gr intramuskular setiap 4 jam.

2) Jika ada perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas megnestikus dapat diteruskan lagi selama 24 jam sampai kriteria pre-eklamsia ringan

3) Selanjutnya ibu dirawat, diperiksa, dan keadaan janin dimonitor, serta berat badan ditimbang seperti pada pre-eklamsia ringan, sambil mengawasi timbulnya lagi gejala.

4) Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan dengan induksi partus atau tindakan lain tergantung keadaan

b. Kehamilan lebih dari 37 minggu 1) Penderita dirawat inap

a. Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi b. Berikan diit rendah garam dan tinggi protein

c. Berikan suntikan sulfus magnesikus 8 gr intramuskular d. Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jam e. Infus dektrosa 5% dan Ringer laktat

2) Berikan obat anti hipertensi

3) Diuretika tidak diberikan kecuali bila terdapat edema

4) Segera pemberian sulfas magnestikus kedua, dilakukan induksi partus dengan atau tanpa amniotomi. Untuk induksi dipakai oksitosin 10 satuan dalam infus tetes.

5) Jangan berikan methrgin postpartum, kecuali bila terjadi perdarahan yang disebabkan atonia uteri

6) Kala II dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forsep, jadi ibu dilarang untuk mengedan

7) Bila ada indikasi obsetrik dilakukan seksio sesarea

Menurut Wibowo dan Rachimhadi (2006) penanganan pre-eklamsia berat harus ditangani dengan aktif. Pada penderita yang masuk ke rumah sakit sudah dengan tanda dan gejala pre-eklamsia berat segera harus diberi sedativa yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Apabila sesudah 12-24 jam bahaya akut sudah diatasi, dapat dipikirkan cara yang terbaik untuk menghentikan kehamilan. Tindakan ini perlu untuk mencegah terjadinya bahaya eklamsia.

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan: 1. Larutan sulfas magnesikus 40 % sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikan

secara intramuskular.

2. Klorpromazin 50 mg intramuskular 3. Dizepam 20 mg intramuskular.

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklamsia berat perlu dilakukan karena dengan menurunkasn tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oliguria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20% secara intravena.

2.3.7 Komplikasi

Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklamsia dan eklamsia. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada pre-eklamsia berat dan eklamsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006) :

1) Solusio plasenta

Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklamsia.

Biasanya terjadi pada pre-eklamsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.

3) Hemolisis

Penderita dengan pre-eklamsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut.

4) Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia.

5) Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.

6) Edema paru-paru

Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru.

7) Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada pre-eklamsia/eklamsia merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya. 8) Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet

Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom (Manuaba, 2007).

9) Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.

10) Komplikasi lain

Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang- kejang pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular cogulation). DIC adalah penyakit gangguan sistem koagualsi terutama gangguan thrombin. Karekteristik dari DIC adalah meningkatnya produksi thrombin dalam pembuluh darah disertai dengna meningkatnya keluar-masuk fibrinogen dan trombosit. Gejala DIC mirip dengan sindroma HELLP dimana terjadi gangguan thrombin tetapi pada mikroangiopati gangguan utama adalah pemakaian trombosit meningkat, tetapi kadar fibrinogen normal dan tidak ada koagulopati.

11) Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.

Ibu hamil menderita Pre-eklamsia dan Eklamsia

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Populasi yang diteliti dalam penelitian ini adalah ibu hamil yang

menderita pre-eklamsia dan eklamsia di RSUP H. Adam Malik Medan pada Desember 2009 – Oktober 2010.

↵

Gambaran kadar protein dalam urin ibu hamil

menderita Pre-eklamsia dan Eklamsia

Gejala utama Pre-eklamsia dan Eklamsia

• Hipertensi

• Edema

• Proteinuria

• kejang Faktor risiko Pre-eklamsia dan

Eklamsia

1. Primigravida 2. Genetik

3. Peran prostasiklin dan tromboksan

4. Obesitas

5. <20 tahun dan >35 tahun 6. Stres

3.2. Definisi Operasional

3.2.1. Proteinuria pada kehamilan

Definisi : Ditemukannya protein dalam urin pada ibu selama kehamilan diatas batas normal yaitu 300 mg atau dengan pemeriksaan kualitatif +1 atau lebih.

Cara ukur : Mengukur secara kualitatif protein dalam urin ibu hamil yang menderita Pre-eklamsia dan Eklamsia. Metode yang digunakan dengan cara pemanasan urin (water bath) dideteksi dengan asam asetat untuk melihat kekeruhan pada urin.

Alat ukur : Data hasil Rekam Medis Hasil : Proteinuria +1 atau lebih Skala Pengukuran : Numerik

3.2.2. Pre-eklamsia dan eklamsia

Definisi : Ibu hamil menderita Pre-eklamsia dan Eklamsia adalah ibu hamil dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan.

Cara Ukur : Menentukan ibu hamil dan mempunyai gejala 2 dari 3 gejala diatas yaitu edema, proteinuria dan hipertensi. Jika Eklamsia ditambah dengan gejala kejang – kejang.

Alat Ukur : Data dari Rekam Medis

Hasil : Jumlah penderita Pre eklamsia dan Eklamsia Skala Pengukuran : Nominal

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini adalah bersifat deskriptif dengan rancangan penelitian retrospektif untuk menilai kadar protein dalam urin pada ibu hamil pre eklamsia dan eklamsia. Pendekatan yang akan digunakan pada desein penelitian ini adalah cross sectional study, di mana pengumpulan data berdasarkan data Rekam Medis.

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan. Penelitian akan dilakukan pada bulan Agustus sampai dengan Oktober 2010.

4.3 Populasi dan Sampel

Populasi penelitian ini adalah ibu hamil yang menderita pre-eklamsia dan eklamsia yang dirawat inap di RSUP. H. Adam Malik, Medan. Perkiraan sampel yang akan diambil menggunakan total sampling, yaitu semua populasi yang ditemukan dijadikan sampel pada penelitian ini mulai Desember 2009 sampai dengan Oktober 2010.

4.4 Teknik Pengumpulan Data

Data yang digunakan pada penelitian ini merupakan data sekunder berupa rekam medis yang diperoleh dari bagian tata usaha penyakit Obstetri dan Ginekologi RSUP H. Adam Malik, Medan pada rentang bulan Desember 2009 - 31 Oktober 2010. Pengumpulan data dilakukan dengan mencatat data-data yang diperlukan ke dalam lembar observasi.

4.5 Pengelolahan dan Analisa Data

Seluruh data yang didapat dalam penelitian ini disajikan dalam bentuk tabel dengan perhitungan distribusi frekuensi menggunakan SPSS for windows 17 dan ditabulasi.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Kota Medan merupakan ibukota Propinsi Sumatera Utara. Sebagian besar wilayah Kota Medan merupakan dataran rendah dengan topografi yang cenderung miring ke Utara dan menjadi tempat pertemuan dua sungai penting yaitu Sungai Babura dan Sungai Deli. Kota Medan berada pada ketinggian 2,5 – 37,5 meter di atas permukaan laut. Kota Medan memiliki batas empat wilayah yaitu ; sebelah utara berbatasan dengan Selat Malaka, sebelah selatan berbatasan dengan wilayah Kabupaten Deli Serdang, sebelah timur berbatasan dengan wilayah Kabupaten Deli Serdang dan sebelah barat berbatasan dengan wilayah Kabupaten Deli Serdang.

Sebagai wilayah administrasi pemerintahan tingkat kota, Kota Medan terdiri dari 21 wilayah kecamatan, 151 kelurahan, 1.999 lingkungan dengan luas wilayah 265,10 km² atau 3,6% dari total wilayah Propinsi Sumatera Utara. Jumlah penduduk di Kota Medan adalah sebesar 2.018.361 jiwa, yang terdiri dari penduduk pria sebanyak 1.001.547 jiwa (49,65%) dan penduduk wanita sebanyak 1.016.814 jiwa (50,35%).

Dari sumber Yankes Dinas Kesehatan Kota Medan, data fasilitas kesehatan Kota Medan tahun 2005 menunjukkan terdapat 8 buah rumah sakit umum pemerintah dan salah satunya merupakan RSUP H Adam Malik Medan. RSUP H. Adam Malik Medan merupakan rumah sakit milik Depkes RI sebagai pusat rujukan pelayanan kesehatan regional I (Prov. NAD, Sumut, Sumbar dan Kepulauan Riau). Rumah sakit ini beralamat di Jl Bunga Lau 17, Medan, 00000, Indonesia. Penelitian kali ini dilakukan di ruang rawat inap bahagian kebidanan RSUP H Adam Malik Medan. Ruangan ini terletak di instalasi Rindu B lantai satu

dimana mempunyai beberapa kamar yang terpisah dan setiap kamar mengandung 4 buah katil pasien bagi kelas 2 atau 6 buah katil pasien bagi kelas 3. setiap kamar juga dilengkapi dengan 2 kamar mandi. Jumlah pasien obstetri per hari berada dalam lingkungan 4-5 orang.

5.2 Deskripsi Karakteristik Responden

Responden terdiri dari ibu hamil di rumah sakit umum pusat H Adam Malik Medan. Data yang ditemukan pada Medical Record sejumlah 17 responden.

5.2.1 Kelompok Distribusi penyakit Responden

Populasi penelitian adalah pasien rawat inap Obstetri dan ginekologi di RSUP H. Adam Malik, Medan. Data yang diambil mulai Desember 2009 - Oktober 2009 berjumlah 31 orang dan telah dilaksanakan pada bulan Agustus sampai dengan Oktober 2010. Akan tetapi, data yang ditemukan di ruang medical record hanya ditemukan sebanyak 17 orang.

Tabel 5.1

Kelompok Distribusi Penyakit Berdasarkan Kadar Proteinuria Responden Jumlah Kadar Proteinuria tidak ada data - +1 +2 +3 +4

Eklamsia 7 1 1 4 1 - - PEB 8 1 - 3 1 2 1 PE 2 1 1 - - - - Total 17 3 2 7 2 2 -

Tabel 5.2

Kelompok Distribusi Penyakit Berdasarkan Tekanan Darah Responden Normal Pre Hipertensi I Hipertensi II tdk hipertensi ada data

PE - - 1 1 -

PEB - 1 - 7 -

Eklamsia 1 - 2 3 1

Total 1 1 3 11 1

5.2.2 Kelompok Usia Responden

Berdasarkan hasil analisis mengikut kriteria usia yang telah dikelompokkan, didapatkan bahwa sebanyak 3 orang (17,6%) berusia dibawah sama dengan 20 tahun, sebanyak 10 orang (58,8) berusia antara 21-35 dan sebanyak diatas sama dengan 35 tahun 4 orang (23,5%).

Tabel 5.3

Kelompok Usia Responden

Kelompok Usia Jumlah Persentase

≤20 3 17,6

21-35 10 58,8 ≥35 4 23,6

Total 17 100

5.2.3 Kelompok Distibusi Gestasi Responden

Berdasarkan hasil analisis mengikut kriteria gestasi yang telah dikelompokkan, didapatkan bahwa sebanyak 8 orang (47,1%) primigravida, sebanyak 7 orang (41,2%) multigravida dan tidak ada data 2 orang (11,8%).

Tabel 5.4

Kelompok Distribusi Gestasi Responden

Kelompok Gestasi Jumlah Persentase Primigravida 8 47,1 Multigravida 7 41,2

Tidak ada data 2 11.8 Total 17 10

5.2.4 Kelompok Tekanan Darah Responden

Dari hasil analisis didapatkan tekanan darah sistol yang tidak ada data sebanyak 1 orang ( 5,9%), normal sebanyak 1 orang (5,9%) diikuti dengan pra hipertensi sebanyak 1 orang (5,9%), hipertensi derajat I sebanyak 3 orang (17,6%) dan hipertensi derajat II sebanyak 11 orang (64,7 %).

Tabel 5.5

Tekanan Darah Sistol pada Responden

Tekanan Darah Jumlah Persentase Tidak ada data 1 5,9 Normal 1 5,9 Pra Hipertensi 1 5.9 Hipertensi derajat I 3 17,6

Hipertensi derajat II 11 64,7 Total 17 100

Untuk tekanan darah diastol, dari hasil analisis didapatkan tekanan darah diastol yang tidak ada data sebanyak 1 orang (5,9%), normal sebanyak 2 orang (11,8%), diikuti dengan pra

hipertensi sebanyak 1 orang (5,9%), hipertensi derajat I sebanyak 2 orang (11,8%) dan hipertensi derajat II sebanyak 11 orang (64,7 %).

Tabel 5.6

Tekanan Darah Diastol pada Responden

Tekanan Darah Jumlah Persentase Tidak ada data 1 5,9 Normal 2 11,6 Pra Hipertensi 1 5.9 Hipertensi derajat I 2 11,8

Hipertensi derajat II 11 64,7 Total 17 100

5.2.5 Proteinuria dalam Kehamilan

Dari hasil analisis didapatkan bahwa kelompok yang tidak ada data pada rekam medis sebanyak 1 orang (5,9%), proteinuria yang negatif sebanyak 3 orang (17,8 %) dan proteinuria positif sebanyak 13 orang (76,5%).

Tabel 5.8 Proteinuria dalam Kehamilan

Proteinuria Jumlah Persentase Tidak ada data 1 5,9 Proteinuria Negatif 3 17,8 Proteinuria Positif 13 76,5

5.2 Pembahasan

5.2.1 Gambaran Proteinuria pada Ibu Hamil Pre-eklamsia dan Eklamsia

Berdasarkan hasil penelitian di RSUP. H. Adam Malik Medan hanya mampu mengumpulkan 17 orang data pasien di rekam medis dari 31orang yang terdapat di bangsal bagian Obgyn. Gambaran proteinuria pada pasien ibu hamil yang menderita pre-eklamsia 41,2%, pre-eklamsia berat 47,1% dan eklamsia 11,8%. Dilaporkan juga dari penelitian ini bahwa gambaran proteinuria banyak terjadi pada ibu hamil yang menderita pre-eklamsia berat.

Menurut Wibowo dan Rachimhadi, 2006 proteinuria dapat ditegakkan jika ditemukan protein dalam dengan konsentrasi lebih dari 0,3 g/liter dalam 24 jam, ataupun didapatkan hasil +1 atau lebih pada pemeriksaan kualitatif terhadap urin kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan selang waktu 6 jam.

Menurut Tanjung, 2004 deteksi proteinuria penting dalam diagnosis dan penanganan hipertensi dalam kehamilan . proteinuria merupakan gejala yang terakhir timbul. Eklamsia dapat terjadi tanpa proteinuria. Proteinuria pada pre-eklamsia merupakan indikator adanya bahaya pada janin. Berat badan lahir rendah dan kematian perinatal meningkat pada pre-eklamsia dengan proteinuria.

Penelitian Yuliawati, 2001 menemukan 34,4% pre-eklamsia terjadi pada ibu yang berusia < 20 tahun dan > 35 tahun. Usia kehamilan pertama dan terlalu tua dapat meningatkan kejadian pre eklamsia karena pada usia muda organ belum berfungsi dengan baik dan pada usia tua terjadi penurunan organ reproduksi.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 KESIMPULAN

Adapun kesimpulan dari penelitian ini adalah:

Pasien pre-eklamsia dan eklamsia di RSUP. H. Adam Malik, Medan yang terdapat proteinuria positif pada pre-eklamsia sebesar 11,7%, pre-eklamsia berat 47,1% dan Eklamsia 41,17%. Pasien primigravida yang menderita pre eklamsia/eklamsia di RSUP. H adam Malik Medan sebanyak 47,1%. Persentase pasien pre eklamsia dan eklamsia di RSUP. H. Adam Malik Medan yang menderita hipertensi derajat II sebanyak 64,7%

6.2 SARAN

Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalani oleh penulis dalam menyelesaikan penelitian ini, maka dapat diungkapkan beberapa saran yang mungkin dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini. Adapun saran tersebut, yaitu:

1. Diharapkan kepada pihak RSUP H. Adam Malik Medan, khususnya dokter dan paramedis yang bertugas di bagian penyakit obgyn agar mencantumkan secara lengkap identitas pasien seperti: umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, status ekonomi, tempat tinggal, suku dan hasil pemeriksaan secara lengkap di dalam rekam medis, selain itu berat badan dan tinggi badan juga harus dicantumkan untuk mengetahui faktor resiko dari pasien serta pencatatan data ke dalam rekam medis harus dilakukan secara jelas, terstruktur dan rapi.

2. Diharapkan kepada pihak RSUP. H. Adam Malik untuk menata kembali proses birokrasi dan surat menyurat, sehingga dalam pengambilan data mahasiswa tidak mengalami kesulitan.

3. Diharapkan kepada pasien untuk memeriksakan kehamilan untuk mengetahui faktor risiko pre-eklamsia/eklamsia dan perkembangan efek dari terapi yang diberikan dan dapat mencegah kematian bayi dan ibu.

4. Diharapkan kepada ibu hamil menjaga pola makan yang bergizi dan gaya hidup untuk menghindari faktor risiko kejadian pre-eklamsia dan eklamsia

5. Bagi penelitian selanjutnya agar lebih memperdalam cakupan penelitiannya sehingga dapat lebih bermanfaat dalam perkembangan ilmu pengetahuan, khususnya di bidang kedokteran dan kesehatan selain itu untuk penelitian selanjutnya diharapkan menggunakan sampel yang lebih banyak.

6. Diharapkan pihak rumah sakit mau berkerja sama dalam membantu penelitian seterusnya.

DAFTAR PUSTAKA

Amirruddin, R., 2010. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan (Preeklampsia Dan Eklampsia).

Available from :

Artikasari, K., 2008. Hubungan Antara Primigravida dengan Angka Kejadian Pre eklamsia/Eklamsia.

Available from :

2010].

Bawazier, L.A,. 2007. Proteinuria. Dalam: Sudoyo A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., K Simadibrata, M., Setiati, S., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 519-521.

Castro C. L., 2004. Chapter 15. Hypertensive Disorders of Pregnancy. In : Essential of Obstetri and Gynecology. 4th Ed. Philadelphia : Elsivlersaunders, 200.

Cunningham, F.G,. 2005. Obstetri Williams: Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Edisi 21. Jakarta: EGC, 624-640.

Cunningham, F.G,. 2005. Obstetri Williams: Adaptasi Ibu Terhadap Kehamilan. Edisi 21. Jakarta: EGC, 202-206.

Davey, P., 2003. At a Glace Medicine: Sindrom Nefrotik dan Nefritik. Jakarta: Erlangga, 124-125.

Depkes RI, 2007. Profil Kesehatan Indonesia 2005 .

Dina, S., 2003. Luaran Ibu dan Bayi pada penderita Pre eklamsia Berat dan Eklamsia dengan atau Sindrom Hellp.

Maret 2010].

Guyton, A., & Hall, J.E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran : Kehamilan dan Laktasi . Jakarta: EGC, 1080.

Lintang, L.S., 2003. Gambaran Fraksi Protein Darah Pada Preeklampsia Dan Hamil Normotensif.

Available From :

2010]

Manuaba, I.B.G., 1998. Penyulit yang Menyertai Kehamilan. Dalam : Setiawan. ed. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC, 239-252.

Manuaba, I.B.G., 1998. Fisiologi Kehamilan. Dalam : Setiawan.ed. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC, 109-111.

Mochtar, R., 1998. Sinopsis Obsetri Fisiologi- Obsetri Patologi : Toksemia Gravidarum. Edisi 2. Jakarta: EGC, 195-198.

Notoatmodjo, S., 2002. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta, 79-92.

Rachimhadhi, T., dan Wibowo, B., 2006. Pre eklamsia dan Eklamsia. Dalam: Prawirohardjo, S. ed. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 281-300.

Rozikhan. 2007. Faktor – Faktor Risiko Terjadi Pre eklamsia Berat di Rumah Sakit

Dr. H. Soewondo Kendal.

Available From :

[Accesed 25 Nopember

Sastroasmoro S., 2008. Dasar - Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 3. Jakarta : Sanggung Seto, 92- 125.

Sastroasmoro S., 2008. Dasar - Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 3. Jakarta : Sanggung Seto, 302-315.

Suhariadi, D., 2005. Strategi Penurunan Kejadian PE Melalui Pendekatan Study Kasus dan Metode Multiple Kriteria Utility Assesment)

Available From :

[Accesed 25 Nopember 2010]

Tanjung, T.M., 2004. Preeklamsia : Hubungan Perubahan Kadar Faktor Fibrinolisi Darah Ibu dengan Kadar Gas Darah Tali Pusat. Edisi 1. Medan: Pustaka Bangsa Press.

Wiknjosastro, H., 2006. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil. Dalam: Prawirohardjo, S., ed. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 89-100.

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Ofia Vincentia

Tempat / Tanggal Lahir : Bangkinang, 23 Oktober 1988 Agama : Islam

Alamat : Jl. Dr. Sumarsono, No 18, Kompleks Perumahan Dosen, Medan, 20154

Riwayat Pendidikan : 1. Tahun 1995 lulus Taman Kanak-Kanak Muhamaddyah Aisyah

2. Tahun 2001 lulus Sekolah Dasar 009 Langgini 3.Tahun 2004 lulus Sekolah Menegah Pertama

Negeri II Bangkinang, Kampar

4. Tahun 2007 lulus Sekolah Menengah Atas Negeri 1 Bangkinang, Kampar

Riwayat Pelatihan : 1. Workshop RJPO, Traumatologi dan Intubasi PIM FK USU

2. Panitia Penyambutan Mahasiswa Baru Tahun 2010 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Riwayat Organisasi : ahli PKPMI : ahli PM USU

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan Kadar Proteinuria

Pasien jumlah negatif +1 +2 +3 +4 tidak ada data Eklamsia 7 org 1 1 4 1 - - PEB 8 org 1 - 3 1 2 1 PE 2 org 1 1 - - - -

Total 17 org 3 2 7 2 2 1

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan umur Statistics

Umur

N Valid 17

Missing 0

Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ≤20 tahun 3 17.6 17.6 17.6

21-35 tahun 10 58.8 58.8 76.5

≥ 35 tahun 4 23.5 23.5 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distribusi Gestasi Responden Statistics

Gestasi

N Valid 17

Gestasi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid primigravida 8 47.1 47.1 47.1

multigravida 7 41.2 41.2 88.2

tidak ada data 2 11.8 11.8 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan Tekanan Darah Sistol

Statistics

N Valid 17

Missing 0

TD_sistol

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak ada data 1 5.9 5.9 5.9

<120 2 11.8 11.8 17.6

140-159 3 17.6 17.6 35.3

>160 11 64.7 64.7 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan Tekanan Darah Diastol

Statistics TD_diastol

N Valid 17

TD_diastol

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak ada data 1 5.9 5.9 5.9

<80 3 17.6 17.6 23.5

90-99 2 11.8 11.8 35.3

>100 11 64.7 64.7 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distibusi Responden berdasarkan Kadar proteinuria Statistics

proteinuria

N Valid 17

Missing 0

Proteinuria

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak ada data 1 5.9 5.9 5.9

proteinuria negatif 3 17.6 17.6 23.5

poteinuria positif 13 76.5 76.5 100.0

Maret 2010].

Guyton, A., & Hall, J.E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran : Kehamilan dan

Laktasi . Jakarta: EGC, 1080.

Lintang, L.S., 2003. Gambaran Fraksi Protein Darah Pada Preeklampsia Dan Hamil Normotensif.

Available From :

2010]

Manuaba, I.B.G., 1998. Penyulit yang Menyertai Kehamilan. Dalam : Setiawan. ed. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & keluarga Berencana untuk

Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC, 239-252.

Manuaba, I.B.G., 1998. Fisiologi Kehamilan. Dalam : Setiawan.ed. Ilmu

Kebidanan, Penyakit Kandungan & keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC, 109-111.

Mochtar, R., 1998. Sinopsis Obsetri Fisiologi- Obsetri Patologi : Toksemia

Gravidarum. Edisi 2. Jakarta: EGC, 195-198.

Notoatmodjo, S., 2002. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta, 79-92.

Rachimhadhi, T., dan Wibowo, B., 2006. Pre eklamsia dan Eklamsia. Dalam: Prawirohardjo, S. ed. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 281-300.

Rozikhan. 2007. Faktor – Faktor Risiko Terjadi Pre eklamsia Berat di Rumah Sakit Dr. H. Soewondo Kendal.

Available From :

[Accesed 25 Nopember

Sastroasmoro S., 2008. Dasar - Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 3. Jakarta : Sanggung Seto, 92- 125.

Sastroasmoro S., 2008. Dasar - Dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 3. Jakarta : Sanggung Seto, 302-315.

Suhariadi, D., 2005. Strategi Penurunan Kejadian PE Melalui Pendekatan Study

Kasus dan Metode Multiple Kriteria Utility Assesment)

Available From :

[Accesed 25 Nopember 2010]

Tanjung, T.M., 2004. Preeklamsia : Hubungan Perubahan Kadar Faktor

Fibrinolisi Darah Ibu dengan Kadar Gas Darah Tali Pusat. Edisi 1. Medan:

Pustaka Bangsa Press.

Wiknjosastro, H., 2006. Perubahan Anatomik dan Fisiologik pada Wanita Hamil.

Dalam: Prawirohardjo, S., ed. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Ofia Vincentia

Tempat / Tanggal Lahir : Bangkinang, 23 Oktober 1988 Agama : Islam

Alamat : Jl. Dr. Sumarsono, No 18, Kompleks Perumahan Dosen, Medan, 20154

Riwayat Pendidikan : 1. Tahun 1995 lulus Taman Kanak-Kanak Muhamaddyah Aisyah

2. Tahun 2001 lulus Sekolah Dasar 009 Langgini 3.Tahun 2004 lulus Sekolah Menegah Pertama

Negeri II Bangkinang, Kampar

4. Tahun 2007 lulus Sekolah Menengah Atas Negeri 1 Bangkinang, Kampar

Riwayat Pelatihan : 1. Workshop RJPO, Traumatologi dan Intubasi PIM FK USU

2. Panitia Penyambutan Mahasiswa Baru Tahun 2010 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Riwayat Organisasi : ahli PKPMI : ahli PM USU

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan Kadar Proteinuria

Pasien jumlah negatif +1 +2 +3 +4 tidak ada data Eklamsia 7 org 1 1 4 1 - - PEB 8 org 1 - 3 1 2 1 PE 2 org 1 1 - - - -

Total 17 org 3 2 7 2 2 1

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan umur

Statistics

Umur

N Valid 17

Missing 0

Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid ≤20 tahun 3 17.6 17.6 17.6

21-35 tahun 10 58.8 58.8 76.5

≥ 35 tahun 4 23.5 23.5 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distribusi Gestasi Responden

Statistics

Gestasi

N Valid 17

Gestasi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid primigravida 8 47.1 47.1 47.1

multigravida 7 41.2 41.2 88.2

tidak ada data 2 11.8 11.8 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan Tekanan Darah Sistol

Statistics

N Valid 17

Missing 0

TD_sistol

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak ada data 1 5.9 5.9 5.9

<120 2 11.8 11.8 17.6

140-159 3 17.6 17.6 35.3

>160 11 64.7 64.7 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distribusi Responden berdasarkan Tekanan Darah Diastol

Statistics

TD_diastol

N Valid 17

TD_diastol

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak ada data 1 5.9 5.9 5.9

<80 3 17.6 17.6 23.5

90-99 2 11.8 11.8 35.3

>100 11 64.7 64.7 100.0

Total 17 100.0 100.0

Kelompok Distibusi Responden berdasarkan Kadar proteinuria

Statistics

proteinuria

N Valid 17

Missing 0

Proteinuria

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid tidak ada data 1 5.9 5.9 5.9

proteinuria negatif 3 17.6 17.6 23.5

poteinuria positif 13 76.5 76.5 100.0