Klasifikasi Obesitas Pemeriksaan Fisik Etiologi

Indeks massa tubuh IMT, yang juga dikenal dengan indeks Quatelet, lebih sering digunakan untuk mengidentifikasi obesitas daripada persentase lemak tubuh. IMT sangat erat hubungannya dengan tingkat lemak tubuh. IMT = berat badantinggi badan 2 , dimana berat badan dinyatakan dalam kilogram dan tinggi badan dalam meter Uwaifo, 2009. Persentase lemak tubuh dapat diestimasikan dengan menggunakan perhitungan Durenberg, yaitu persentase lemak tubuh = 1.2IMT + 0.23umur - 10.8jenis kelamin - 5.4, dimana umur dinyakatakan dalam tahun, jenis kelamin pria dinyatakan 1 dan wanita 0. Perhitungan ini memiliki standar error 4 dan perhitungan sampai mencapai 80 dari variasi lemak tubuh Uwaifo, 2009. Beberapa penulis mendefinisikan obesitas berdasarkan persentase lemak tubuh. Dikatakan obesitas pada pria jika persentase lemak tubuh lebih dari 25 dan 21-25 merupakan nilai ambang batas. Pada wanita, persentase lemak tubuh lebih dari 35 merupakan obesitas dan nilai ambang batasnya adalah 31-35 Uwaifo, 2009.

2.3.3. Klasifikasi Obesitas

Meskipun beberapa klasifikasi dan definisi untuk tingkat obesitas telah diterima, klasifikasi obesitas yang digunakan adalah kriteria World Helath Organization WHO berdasarkan IMT. Berdasarkan kriteria ini, obesitas untuk dewasa dapat diklasifikasikan menjadi obesitas tingkat 1, 2, dan 3. Overweight tingkat 1 atau yang sering disebut dengan overweight saja jika IMT 25-29.9 kgm 2 . Overweight tingkat 2 atau yang disebut obesitas ringan jika IMT 30-39.9 kgm 2 . Overweight tingkat 3 atau yang disebut dengan obesitas berat jika IMT lebih atau sama dengan 40 kgm 2 Uwaifo, 2009. Literatur bedah seing menggunakan klasifikasi yang berbeda untuk menentukan derajat keparahan obesitas jika IMT lebih dari 40 kgm 2 dikatakan sebagai obesitas berat dengan kriteria IMT 40-50 kgm 2 merupakan obesitas morbid dan IMT lebih dari 50 kgm 2 dikatakan sebagai obesitas super Uwaifo, 2009. Universitas Sumatera Utara

2.3.4. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan klinis dilakukan dengan menggunakan parameter antropometrik untuk mengevaluasi orang-orang dengan diabetes. Lingkar pinggang dan pinggul sangat penting digunakan dalam menentukan estimasi lemak visceral. Lingkar leher dapat digunakan untuk memprediksi risiko sleep apnea. Pemeriksaan kulit dilakukan untuk menilai hirsutisme pada wanita, ruam, akantosis nigrikans dan kemungkinan dermatitis kontak. Pemeriksaan jantung dan paru-paru dilakukan untuk menyingkirkan adanya kardiomegali dan insufisiensi pernapasan. Pemeriksan abdomen dilakukan untuk menyingkirkan adanya kemngkinan hepatomegali yang data disebabkan oleh non-alcoholic steatohepatitis dan melihat adanya striae. Pemeriksaan ekstremitas dilakukan untuk melihat ada tidaknya osteoarthritis dan ulserasi.

2.3.5. Etiologi

Etiologi obesitas disebabkan oleh bermacam-macam faktor atau multifaktorial. Faktor-faktor tersebut meliputi faktor metabolik, genetik, dan endokrin. Selain itu obesitas juga dipengaruhi oleh aktivitas yang dilakukan, tingkah laku, kebiasaan baik makan dan merokok. Obesitas juga dipengaruhi oleh faktor umur, jenis kelamin, ras, etnis, budaya, dan psikologi. Kehamilan, menopause, riwayat diabetes saat hamil, riwayat laktasi juga mempengaruhi timbulnya obesitas pada seseorang Uwaifo, 2009. Salah satu penyebab obesitas adalah resistensi insulin. Resistensi insulin IR adalah kondisi di mana jumlah normal insulin tidak memadai untuk menghasilkan respons insulin normal dari sel lemak, sel otot dan sel hati. Resistensi insulin pada sel-sel lemak mengurangi efek insulin dan mengakibatkan peningkatan hidrolisis cadangan trigliserida, jika tidak ada langkah-langkah yang baik untuk meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau dengan memberikan insulin tambahan. Peningkatan mobilisasi cadangan lipid akan meningkatkan asam lemak bebas dalam plasma darah. Resistansi insulin pada sel-sel otot mengurangi ambilan glukosa serta menurunkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen. Kadar plasma yang tinggi dari insulin dan glukosa akibat resistensi Universitas Sumatera Utara insulin diyakini sebagai asal usul sindrom metabolik dan diabetes tipe 2, termasuk komplikasinya. Penelitian terbaru menyelidiki peran adipokin sitokin yang dihasilkan oleh jaringan adiposa dalam resistensi insulin. Insulin itu sendiri dapat menyebabkan resistensi insulin; setiap kali sel terpapar ke insulin, produksi GLUT4 reseptor glukosa tipe 4 pada membran sel berkurang. Hal ini menyebabkan kebutuhan yang lebih besar untuk insulin, yang lagi-lagi mengarah pada reseptor glukosa lebih sedikit. Latihan fisik membalikkan proses ini dalam jaringan otot, tetapi jika dibiarkan, dapat bergulir menjadi resistensi insulin. Resistensi insulin sering ditemukan pada orang dengan adipositas visera yaitu, kandungan jaringan lemak yang tinggi di bawah dinding otot perut - yang berbeda dengan adipositas subkutan atau lemak antara kulit dan dinding otot , khususnya di tempat lain pada tubuh, seperti pinggul atau paha, hipertensi, hiperglikemia dan dislipidemia yang disertai trigliserida tinggi, partikel small dense low-density lipoprotein sdLDL partikel, dan penurunan kadar kolesterol HDL. Sehubungan dengan adipositas viseral , banyak bukti menunjukkan dua hubungan erat dengan resistensi insulin. Pertama, tidak seperti jaringan adiposa subkutan, sel-sel adiposa viseral menghasilkan sejumlah besar sitokin pro- inflamasi seperti tumor necrosis factor-alpha TNF-a, dan interleukin-1 dan -6, dll. Pada banyak model eksperimental, sitokin pro-inflamasi ini sangat mengganggu aksi normal insulin dalam lemak dan sel-sel otot, dan mungkin menjadi faktor utama dalam menyebabkan resistensi insulin seluruh tubuh yang diamati pada pasien dengan adipositas viseral. Banyak perhatian ke produksi sitokin pro-inflamasi berfokus pada jalur IKK-betaNF-kappa-B, jaringan protein yang meningkatkan transkripsi gen sitokin. Kedua, adipositas viseral terkait dengan akumulasi lemak dalam hati, suatu kondisi yang dikenal sebagai penyakit hati berlemak nonalkohol NAFLD. Hasil yang berlebihan NAFLD adalah pelepasan asam lemak bebas ke dalam aliran darah karena meningkatnya lipolisis, dan peningkatan produksi glukosa hepatik, yang keduanya mempunyai efek memperburuk resistensi perifer insulin dan meningkatkan kecenderungan diabetes mellitus tipe 2 Darmawan, 2008. Universitas Sumatera Utara BAB 3 KERANGKA KONSEP

3.1 Kerangka Konsep