17 sel parietal. Walaupun HCl tidak mencerna makanan apapun dan tidak mutlak
diperlukan bagi fungsi saluran pencernaan, zat ini melakukan beberapa fungsi yang membantu pencernaan. Asam klorida 1 mengaktifkan enzim pepsinogen
menjadi enzim aktif pepsin; 2 membantu penguraian partikel makanan berukuran besar dipecah-pecah menjadi partikel-partikel kecil; 3 mematikan
sebagian besar mikroorganisme yang masuk bersama makanan Sherwood, 2001.
2.1.6 Sekresi pepsinogen
Konstituen pencernaan utama pada getah lambung adalah pepsinogen. Pada saat disekresikan ke dalam lumen lambung, molekul pepsinogen mengalami
penguraian oleh HCl menjadi enzim bentuk aktif, pepsin. Setelah terbentuk, pepsin bekerja pada molekul pepsinogen lain untuk menghasilkan lebih banyak
pepsinogen. Pepsin memulai pencernaan protein dengan memecah ikatan asam amino; enzim ini paling efektif bekerja pada lingkungan asam. Karena dapat
mencerna protein, pepsin harus disimpan dan disekresikan dalam bentuk inaktif, sehingga zat ini tidak mencerna sendiri sel-sel tempat ia terbentuk komponen
struktural utama sel adalah protein. Oleh karena itu pepsin dipertahankan dalam bentuk inaktif pepsinogen sampai zat tersebut mencapai lumen usus Sherwood,
2001.
2.2 Ulkus Lambung 2.2.1 Defenisi ulkus lambung
Ulkus peptikum UP adalah kerusakan pada lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot saluran cerna yang disebabkan oleh aktifitas pepsin dan asam
lambung. Ulkus peptikum dapat mengenai esofagus sampai usus halus, tetapi
18 kebanyakan terjadi pada bulbus duodenum 90 dan kurvatura minor. Bila
terjadi di antara kardia dan pilorus disebut ulkus lambung dan bila terjadi pada daerah setelah pilorus disebut ulkus duodenum Aziz, 2002.
2.2.2 Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi ketika keseimbangan antara asam lambung dan faktor pertahanan mukosa terganggu. Pada individu yang sehat, saluran
pencernaan dilapisi oleh membran mukosa yang melindungi jaringan utama melawan korosif akibat asam lambung yang tinggi, namun jika jumlah asam
secara dramatis bertahan, atau pH dari asam secara signifikan berkurang, atau lapisan membran mukosa menjadi terlalu tipis atau kering, maka asam merusak
jaringan dan kemudian terjadi ulkus Dufton, 2012. Beberapa faktor yang termasuk patogenesis dari ulkus lambung, faktor
terbesar meliputi infeksi bakteri Helicobacter pylori, obat-obatan NSAID
s
, bahan-bahan kimia HCletanol, kanker lambung dan faktor lainnya meliputi
keadaan stres, merokok, makanan pedas dan defisiensi nutrisi Sunil, et al., 2012. Kerusakan yang terjadi dapat dilihat pada Gambar 2.3.
Gambar 2.3 Gambaran penyakit ulkus peptikum Price dan Wilson, 2005.
19
2.2.3 Gambaran klinis
a. Nyeri abdomen seperti terbakar dispepsia sering terjadi di malam hari.
Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrum dan nyeri bersifat
ritmik.
b. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong di malam hari.
c. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama makan. Kadang nyeri dapat
menyebar ke punggung atau bahu.
d. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus lambung Corwin,
2009.
Obat yang digunakan untuk pengobatan ulkus peptikum adalah penghambat pompa proton, analog prostaglandin, antagonis reseptor histamin dan agen
sitoprotektif. Tetapi sebagian besar obat tersebut menghasilkan efek merugikan seperti toksisitas dan juga dapat mengubah mekanisme biokimia pada tubuh
Saleem, et al., 2012.
2.2.4 Mekanisme penyembuhan ulkus lambung
Ulkus lambung terjadi akibat adanya nekrosis jaringan terutama dipicu oleh iskemia dengan penghentian pengiriman nutrisi dan pembentukan Reactive
Oxygen Species ROS. Penyembuhan ulkus merupakan proses yang kompleks, dimana perbaikan jaringan sendiri setelah cedera dan restitusi terhadap integritas.
Fase dan waktu penyembuhan ulkus dapat digambarkan sebagai berikut: tahap pengembangan ulkus dalam waktu 3 hari setelah cedera ditandai dengan
nekrosis jaringan, infiltrasi inflamasi, pembentukan tepi ulkus de-diferensiasi dan pengembangan granulasi jaringan; fase penyembuhan setelah 3 -10 hari
setelah cedera yang mencakup penyembuhan awal migrasi cepat sel epitel
20 diikuti oleh proses penyembuhan akhir angiogenesis, perbaikan granulasi
jaringan, dan reepitelisasi, tahap perbaikan 20 - 40 hari setelah ulkus yang terdiri dari perbaikan kelenjar, muskularis mukosa, propia muskularis; fase
pematangan 40 - 150 hari setelah ulkus ditandai dengan pematangan dan diferensiasi sel-sel khusus. Penyembuhan ulkus diprakarsai oleh pembentukan
faktor pertumbuhan epidermal EGF-R dan faktor pertumbuhan yang berasal dari platelet PDGF. Selama penyembuhan granulasi jaringan mengalami perbaikan
terus menerus, dimana sel-sel inflamasi muncul pada fase awal penyembuhan dilanjutkan oleh fibroblast dan mikrovaskular dalam fase penyembuhan akhir
Fornai, et al., 2011.
2.3 Aspirin 2.3.1 Uraian bahan
