2.2.2. Epidemiologi
Penurunan ketajaman mata akibat glaukoma dianggap sebagai masalah yang cukup mengambil andil di negara berkembang dan lebih banyak
mempengaruhi dewasa daripada anak-anak. Riwayat keluarga dianggap sebagai faktor resiko dari glaukoma Grehn, 2009. Wanita beresiko menderita
glaukoma 3-4 kali dibandingkan pria American Academy of Ophtalmology, 2002.
2.2.3. Klasifikasi
Klasifikasi Vaughan untuk glaukoma berdasarkan etiologi adalah sebagai berikut:
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
b. Glaukoma sudut tekanan normal
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateu
B. Glaukoma kongenital
C. Glaukoma sekunder
D. Glaukoma absolut
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer disebut juga glaukoma kronik atau chronic simple glaucoma menggambarkan masalah kesehatan di masyarakat.
Insiden glaukoma sudut terbuka primer diperkirakan 2,4 juta orang per tahun. Prevalensi kebutaan dari semua jenis glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta
Universitas Sumatera Utara
orang, dengan 4 juta kasus disebabkan glaukoma sudut terbuka primer American Academy of Ophthalmology, 2007. Glaukoma sudut terbuka
primer lebih sering pada orang-orang berusia lanjut, kebanyakan kasus pada usia setelah 65 tahun Kanski, 2007. Penyakit ini enam kali lebih sering
menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat
pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining glaukoma secara teratur Vaughan, 2008. Menurut grup The Disease Prevalence Research tidak ada
perbedaan antara pria dan wanita Kanski, 2007. Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka primer
disebabkan oleh meningkatnya tahanan pada aliran aqueous di jalinan trabekular. Kematian sel ganglion retina kebanyakan disebabkan oleh apoptosis
daripada nekrosis Kanski, 2007. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya proses degeneratif jalinan trabekular,
termasuk pengendapan materi ekstrasel dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular Vaughan, 2008. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain adalah penebalan lamela trabekular
yang mengurangi ukuran pori-pori, berkurangnya jumlah sel trabekular pembatas dan peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekular.
Glaukoma sudut terbuka primer bersifat progresif dan biasanya asimtomatik sampai proses akhir, dimana pasien sudah mulai mengeluh
pandangan kabur. Kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan intraokular 21 mmHg Bruce, 2008.
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya menyebabkan kebutaan total Vaughan, 2008.
Kebanyakan pasien akan bertahan dengan penglihatan yang masih dapat digunakan selama hidupnya. Insiden kebutaan dilaporkan bermacam-macam
dan diperkirakan 27 untuk kebutaan unilateral dan 9 untuk kebutaan bilateral setelah 20 tahun didiagnosa. Usia dan keparahan saat didiagnosa
merupakan faktor penting untuk menentukan prognosis pasien. Penatalaksanaan dengan obat-obatan, laser dan operasi dapat menurunkan
Universitas Sumatera Utara
tekanan intraokular yang secara signifikan dapat memperlambat perjalanan penyakit atau dapat sembuh total. Penurunan tekanan intraokular sebanyak
25 dapat memperlambat perjalanan penyakit dari 49 ke 39 pada pasien yang di follow up selama 4 tahun American Academy of Ophthalmology,
2007.
b. Glaukoma tekanan normal
Glaukoma tekanan normal yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka kronis, dapat menjadi keadaan yang sangat sulit
diterapi. Beberapa pasien mengalami defek lapangan pandang nonprogresif dan tidak membutuhkan terapi James, 2003. Glaukoma jenis ini memiliki
karakteristik seperti tekanan intraokular ≤ 21 mmHg pada tes diurnal,
kerusakan glaukomatosa serta penurunan lapangan pandang, adanya drainase sudut terbuka saat di gonioskopi, dan tidak adanya penyebab kedua dari
kerusakan glaukomatosa Kanski, 2007. Sebelumnya sudah dikatakan bahwa peningkatan tekanan intraokular
adalah faktor yang penting untuk menyebabkan glaukoma, tapi faktor resikonya bukan hanya itu American Academy of Ophthalmology, 2007.
Pasien dengan glaukoma tekanan normal cenderung lebih tua dibandingkan pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer. Jenis ini lebih sering terjadi di
Jepang daripada Eropa atau Amerika Utara dan lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan rasio 2:1 Kanski, 2007.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau
bisa juga murni karena penyakit vaskular. Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma tekanan darah rendah memiliki kelainan pada gen optineurin di
kromosom 10. Beberapa penelitian menunjukkan hubungannya dengan vasospasme Vaughan, 2008.
Di antara pasien-pasien yang didagnosis glaukoma tekanan normal, sekitar 60 mengalami penurunan lapangan pandang yang progresif Vaughan,
2008.
Universitas Sumatera Utara
2. Glaukoma sudut tertutup
Hampir 67 juta pasien dengan glaukoma di dunia, diperkirakan bahwa setengahnya dipengaruhi oleh glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut tebuka
primer telah disebut sebagai bentuk tersering dari glaukoma di dunia dan merupakan penyebab utama kebutaan bilateral. Glaukoma sudut tertutup
primer bertanggung jawab untuk 91 kasus kebutaan bilateral di Cina dan mempengaruhi lebih dari 1,5 juta orang Cina American Academy of
Ophthalmology, 2007. Glaukoma sudut tertutup primer mengenai 1 dari 1000 orang yang
berusia lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar
rabun jauh karena mata rabun jauh berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat James, 2003.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang memiliki kecendrungan anatomis, tanpa kelainan lain. Peningkatan tekanan intraokular
terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous akibat adanya oklusi jalinan trabekular oleh iris perifer. Kelainan ini dapat dianggap sebagai suatu
kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimtomatik sampai timbul penurunan penglihatan Vaughan, 2008.
Sudut tertutup disebabkan oleh aposisi dari iris perifer ke jalinan trabekular dan menyebabkan drainase aqueous humour melalui bilik depan
menurun. Menurut patogenesis yang mendasari glaukoma sudut tertutup, penting untuk mempertimbangkan hubungan ukuran pasti serta posisi dari
setiap susunan segmen anterior dan gradien tekanan antara bilik posterior dan anterior American Academy of Ophthalmology, 2007.
a. Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma sudut tertutup akut glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bomb
ѐ yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran aqueous dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, ada halo saat melihat cahaya, mual, muntah, dan penglihatan kabur Vaughan, 2008. Peningkatan tekanan
Universitas Sumatera Utara
intraokular relatif tinggi menyebabkan edema epitel yang menyebabkan gejala visual. Saraf optik mungkin membengkak selama serangan akut American
Academy of Ophthalmology, 2007. Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
sinekia anterior sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering
terjadi kerusakan nervus optikus Vaughan, 2008.
b. Glaukoma sudut tertutup subakut
Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali episode
peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan
pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup akut Vaughan, 2008. Karakteristik dari jenis ini adalah pandangan kabur, halo, dan nyeri
ringan akibat peningkatan tekanan intraokular. Gejala ini sembuh secara tiba- tiba dan tekanan intraokular biasanya normal diantara episode-episode, yang
mana terjadi secara periodik selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Episode ini mungkin bisa menyebabkan kebingungan disertai sakit kepala dan
migrain American Academy of Ophthalmology, 2007. Serangan mungkin dipercepat oleh midriasis fisiologis menonton
televisi di ruangan gelap. Faktor emosional juga mungkin faktor yang mempercepat faktor terjadinya. Diagnosa berdasarkan riwayat serangan
pandangan kabur sementara berhubungan dengan halo di sekitar cahaya sampai ke edema epitel kornea. Mungkin ada juga hubungannya dengan
ketidaknyamanan bola mata dan sakit kepala di bagian depan. Serangan biasanya berulang dan berhenti setelah 1-2 jam oleh miosis fisiologis
pemaparan cahaya terang atau tidur Kanski, 2007. Diagnosa dapat dipastikan dengan gonioskopi dan terapinya adalah iridotomi perifer dengan
laser Vaughan, 2008.
Universitas Sumatera Utara
c. Glaukoma sudut tertutup kronis
Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan intraokular
akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap Vaughan, 2008. Pada
oftalmoskopi menunjukkan perubahan optic disc mirip dengan glaukoma sudut terbuka kecuali adanya saraf mata yang rusak Kanski, 2007.
d. Iris plateu
Iris plateu termasuk kelainan yang jarang dijumpai. Pada keadaan ini, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya
sangat sempit karena posisi prosessus siliaris terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan
merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut pendesakan sudut, pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan
sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridiotomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridioplasti
dengan laser Vaughan, 2008.
B. Glaukoma kongenital
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, 70 kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80 kasus
didiagnosis di akhir tahun pertama Vaughan, 2008. Ketidakseimbangan aliran aqueous pada glaukoma kongenital ini disebabkan oleh kesalahan dari
perkembangan sudut bilik anterior, tidak ada hubungan dengan kelainan mata lainnya. Ada 3 klasifikasi dari glaukoma kongenital, yaitu:
a. True congenital glaucoma 40 yang mana tekanan intraokular
meningkat selama dalam kandungan. b.
Infantile glaucoma 55 gejala mulai Nampak pada usia 3 tahun.
Universitas Sumatera Utara
c. Juvenile glaucoma, jarang, dimana tekanan meningkat setelah usia 3
tahun sampai sebelum usia 16 tahun. Gonioskopi normal atau adanya trabeculodysgenesis Kanski, 2007.
C. Glaukoma sekunder
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Terapinya adalah
pengontrolan tekanan intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin Vaughan, 2008. Yang
termasuk glaukoma sekunder antara lain: perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lain-lain.
D. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma disertai kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat
dilakukan cyclocryo therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata
dibiarkan Ilyas, 2002.
2.2.4. Diagnosis
Kategori