Prevalensi Penderita Obesitas pada Pasien-Pasien Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 di Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan Tahun 2009

PREVALENSI PENDERITA OBESITAS PADA

PASIEN-PASIEN KANKER PAYUDARA STADIUM 1

DAN 2 DI RUMAH SAKIT

HAJI ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2009

Oleh:

Muhammad Faiz bin Abdul Rahman Azmil

070100418

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERTAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2010

PREVALENSI PENDERITA OBESITAS PADA

PASIEN-PASIEN KANKER PAYUDARA STADIUM 1

DAN 2 DI RUMAH SAKIT

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh:

Muhammad Faiz bin Abdul Rahman Azmil

070100418

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERTAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2010

LEMBAR PENGESAHAN

Prevalensi Penderita Obesitas pada Pasien-Pasien Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 di Rumah Sakit Haji Adam Malik, Medan Tahun 2009

Nama: Muhammad Faiz bin Abdul Rahman Azmil

NIM: 070100418

Pembimbing Penguji

……….. …..……… (dr. Yunita Sari Pane Msi) (dr. Yahwardiah, PhD)

.….………

ABSTRAK

Kanker payudara didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang berasal dari parenchyma. Berdasarkan peringkat penyakit kanker di rumah sakit di Indonesia pada tahun 2005, kanker payudara menempati urutan terbanyak sebesar 16,9%. Dari banyak faktor resiko sebagai pencetus kanker payudara salah satunya adalah obesitas.

Penelitian ini bertujuan untuk melihat prevalensi penderita kanker payudara stadium 1 dan 2 dengan obesitas di RSUP Haji Adam Malik, Medan tahun 2009.

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah studi retrospektif, di mana telah dilakukan pengambilan data medis dari Departement Onkologi RSUP Haji Adam Malik, Medan pada tahun 2009 dan sampel yang digunakan adalah total sampling.

Hasil penelitian dijumpai sebanyak 31 pasien perempuan (100%) menderita kanker payudara, manakala tidak dijumpai pada laki-laki. Sementara 19 pasien (61,3%) berada pada kelompok akhir dewasa (41-60 tahun) dan dijumpai sebanyak 29 pasien kanker payudara stadium 1 dan 2 (93,5%) mengalami masalah berat badan dari jumlah sampel.

Kesimpulannya prevalensi pasien penyakit kanker payudara stadium 1 dan 2 dengan obesitas di RSUP H. Adam Malik, Medan pada tahun 2009 adalah orang (29%) dari jumlah keseluruhan sampel 31 orang berdasarkan IMT dan diperkukuhkan lagi dengan PLT.

ABSTRACT

Breast cancer is defined as a neoplastic disease derived from the parenchyma. On the basis ratings of cancer in hospital in Indonesia in 2005, breast cancer ranked the highest of 16.9% . The most common risk factors for breast cancer which is linked to obesity.

This study aims to look at the prevalence of breast cancer patients stage 1 and 2 with obesity at RSUP. Haji Adam Malik, Medan in 2009.

The study was a descriptive study. The approach will of this study is a retrospective study, where it will be done by taking the data from the Department of Medical Oncology RSUP. Haji Adam Malik, Medan in 2009 and the sample used is total sampling.

The results show 31 (100%) female patients suffers breast cancer while, no result were found in men. A total of 19 (61.3%) patients are at the end of the adult group (41-60 years) and also found that 29 (93.5%) patients with breast cancer stage 1 and 2 had a weight problems

As a conclusion, the prevalence of breast cancer patients stage 1 and 2 with obesity at RSUP. Haji Adam Malik, Medan in 2009 is 9 people (29%) of the total sample based on BMI and strengthen again based on PLT.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya haturkan kehadirat Allah SWT, Tuhan semesta alam pemilik segala ilmu pengetahuan. Berkat rahmatNya saya selaku penulis dapat menyelesaikan laporan proposal penelitian ini.

Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

1. dr. Mutiara Indah Sari,M.Kes dan dr. Yunita Sari Pane selaku dosen pembimbing atas segala bimbingan dan arahan yang diberikan dalam menyusun proposal penelitian ini.

2. Prof. Dr. Gontar A. Siregar selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, yang telah memberikan ijin untuk melakukan penelitian. 3. Ayah dan Ibu tercinta, serta adik-adik terima kasih untuk kasih dan

doanya.

4. Rakan-rakan para mahasiswa Fakultas Kedokteran USU, setambuk 2006 dan semua pihak yang tidak dapat saya sebutkan satu-persatu, atas dukungan moril dan materil yang diberikan dalam penulisan Karya Tulis Ilmiah ini.

Penulis menyadari bahwa proposal penelitian ini masih sangat jauh dari kata sempurna. Sebagai manusia biasa, penulis tidak pernah luput dari kesalahan dan kekhilafan. Sebagai mahasiswa, penulis masih berada di tahap pembelajaran yang ingin tetap belajar memperbaiki kesalahan. Untuk itu, penulis mohon maaf sebesar-besarnya. Semoga bisa lebih baik lagi untuk ke depannya.

Penang 23, Novermber 2010

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN…... i

ABSTRAK…………...………. ii

ABSTRACT………..…... iii

KATA PENGANTAR ... iv

DAFTAR ISI ... v

DAFTAR GAMBAR ... viii

DAFTAR TABEL ... ix

DAFTAR LAMPIRAN………... x

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang... 1

1.2. Rumusan Masalah... 3

1.3. Tujuan Penelitian... 3

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Kanker Payudara... 4

2.1.1. Definisi... 4

2.1.2. Faktor resiko... 4

2.1.3. Gejala klinis... 5

2.1.4. Patogenesis... 6

2.2. Obesitas... 7

2.2.1. Definisi... 7

2.2.2. Etiologi dan patofisiologi... 9

2.2.3. Komplikasi... 11

2.2.4. Penatalaksanaan... 11

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka konsep Penelitian... 14

3.2. Definisi Operasional... 14

BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian... 15

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian... 15

4.3. Populasi dan Sampel... 15

4.4. Teknik Pengumpulan Data... 16

4.5. Pengolahan dan Analisa Data... 16

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian……… 17

5.1.1 Diskripsi Lokasi Penelitian………. 17

5.1.2 Kareteristik Individu……….. 17

5.2 Pembahasan……… 20

5.2.1 Distribusi berdasarkan Jenis Kelamin…….... 20

5.2.2 Distribusi berdasarkan Kelompok Umur…… 20

5.2.3 Distribusi berdasarkan Kelompok Indeks Massa Tubuh……….. 21

5.2.4 Distribusi berdasarkan Kelompok Persentase Lemak Tubuh……….. 22

BAB 6 KESIMPULAN 6.1 Kesimpulan………. 23

6.2 Saran……… 23

DAFTAR PUSTAKA ... 24

LAMPIRAN .. .……….. 28 Lampiran 1. Dafar Riwayat Hidup

DAFTAR GAMBAR

Nomor Halaman

Gambar 2.1 Klasifikasi Presentase Lemak tubuh sesuai usia ... 9 Gambar 3.1. Skema Kerangka Konsep Penelitian... 14

DAFTAR TABEL

Nomor Halaman

Tabel 2.1 Klasifikasi Berat Badan WHO 2000... 8 Tabel 5.1 Distribusi berdasarkan Jenis Kelamin……….. 18 Tabel 5.2 Distribusi berdasarkan Kelompok Umur……… 18 Tabel 5.3 Distribusi berdasarkan Kelompok Indeks Massa Tubuh… 19 Tabel 5.4 Distribusi berdasarkan Kelompok Persentase Lemak Tubuh. 19

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Dafar Riwayat Hidup

ABSTRAK

Kanker payudara didefinisikan sebagai suatu penyakit neoplasma yang berasal dari parenchyma. Berdasarkan peringkat penyakit kanker di rumah sakit di Indonesia pada tahun 2005, kanker payudara menempati urutan terbanyak sebesar 16,9%. Dari banyak faktor resiko sebagai pencetus kanker payudara salah satunya adalah obesitas.

Penelitian ini bertujuan untuk melihat prevalensi penderita kanker payudara stadium 1 dan 2 dengan obesitas di RSUP Haji Adam Malik, Medan tahun 2009.

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah studi retrospektif, di mana telah dilakukan pengambilan data medis dari Departement Onkologi RSUP Haji Adam Malik, Medan pada tahun 2009 dan sampel yang digunakan adalah total sampling.

Hasil penelitian dijumpai sebanyak 31 pasien perempuan (100%) menderita kanker payudara, manakala tidak dijumpai pada laki-laki. Sementara 19 pasien (61,3%) berada pada kelompok akhir dewasa (41-60 tahun) dan dijumpai sebanyak 29 pasien kanker payudara stadium 1 dan 2 (93,5%) mengalami masalah berat badan dari jumlah sampel.

Kesimpulannya prevalensi pasien penyakit kanker payudara stadium 1 dan 2 dengan obesitas di RSUP H. Adam Malik, Medan pada tahun 2009 adalah orang (29%) dari jumlah keseluruhan sampel 31 orang berdasarkan IMT dan diperkukuhkan lagi dengan PLT.

ABSTRACT

Breast cancer is defined as a neoplastic disease derived from the parenchyma. On the basis ratings of cancer in hospital in Indonesia in 2005, breast cancer ranked the highest of 16.9% . The most common risk factors for breast cancer which is linked to obesity.

This study aims to look at the prevalence of breast cancer patients stage 1 and 2 with obesity at RSUP. Haji Adam Malik, Medan in 2009.

The study was a descriptive study. The approach will of this study is a retrospective study, where it will be done by taking the data from the Department of Medical Oncology RSUP. Haji Adam Malik, Medan in 2009 and the sample used is total sampling.

The results show 31 (100%) female patients suffers breast cancer while, no result were found in men. A total of 19 (61.3%) patients are at the end of the adult group (41-60 years) and also found that 29 (93.5%) patients with breast cancer stage 1 and 2 had a weight problems

As a conclusion, the prevalence of breast cancer patients stage 1 and 2 with obesity at RSUP. Haji Adam Malik, Medan in 2009 is 9 people (29%) of the total sample based on BMI and strengthen again based on PLT.

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1Latar Belakang

Kanker adalah suatu kondisi di mana sel badan manusia telah kehilangan pengendalian dan mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang abnormal, cepat dan tidak terkendali. Kanker yang paling sering dialami oleh kaum wanita ialah kanker payudara. Kanker payudara didefiniskan sebagai suatu penyakit neoplasma yang berasal dari parenchyma. Kanker payudara sering ditemukan pada negara yang maju. Dari 600.000 kasus kanker payudara, 350.000 di antaranya ditemukan di negara maju dan 250.000 di negara berkembang. Peringkat penyakit kanker di rumah sakit di Indonesia tahun 2005, kanker payudara menempati urutan terbanyak sebesar 16,9%, disusul kanker serviks uteri pada urutan kedua sebesar 10,9%. Semakin meningkatnya insiden kanker payudara ini dapat diestimasikan bahwa penyakit ini di Indonesia akan menjadi masalah kesehatan masyarakat di masa mendatang seperti keadaan di negara maju saat ini (Pane, 1990).

Penyakit kanker payudara dapat disebabkan oleh faktor dari luar dan dalam, faktor luar yang dimaksud adalah lingkungan dan gaya hidup seperti obesitas, terkena paparan oleh tembakau, bahan kimia, radiasi dan infeksi virus tertentu. Sedangkan faktor dari dalam ini adalah mutasi gen, kondisi imun yang menurun, hormonal, dan mutasi. Obesitas adalah faktor resiko untuk kanker payudara yang dikenali (Pamela et al, 2008). Obesitas adalah keadaan di mana terdapat kelebihan lemak dalam tubuh. Standar definisi dari obesitas dilihat berdasarkan indeks massa tubuh (IMT). Seseorang didiagnosa menderita obesitas apabila indeks massa tubuh (IMT) diantara (25-40 kg/m 2) menurut (WHO, 2000)

Obesitas lebih sering dialami pada golongan wanita, disebabkan oleh faktor hormon estrogen. Sehubungan dengan itu juga, prevalensi individu yang menderita obesitas adalah diantara 40-59 tahun. Resiko relatif pasien obese yang menderita kanker payudara adalah sebanyak 1.1-2.5, dimana lebih tinggi berbanding resiko relatif yang diakibatkan mutasi dalam gen BRCA1. Namun ada

beberapa bukti yang menunjukkan bahwa, pada wanita dengan riwayat keluarga kanker payudara dengan obesitas, secara signifikan dapat meningkatkan resiko terkena kanker payudara dibandingkan dengan wanita yang non-obese dengan riwayat keluarga positif. Disamping itu, pasien obese dengan kanker payudara mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita metastasis kelenjar getah bening, tumor besar dan kematian bila dibandingkan dengan pasien non-obese kanker payudara.

Terdapat beberapa hipotesa berhubungan dengan obesitas dan kanker payudara. Hipotesa yang pertama menyatakan obesitas perlu dikategorikan sebagai tumor endokrin. Sel adiposit merupakan komposisi terbesar payudara manusia, berfungsi mensekresi sitokin, polipeptida dan hormon. Kanker payudara yang invasif akan menyebabkan interaksi parakrin dengan sel-sel adiposit di payudara. Hipotesa yang seterusnya menyatakan bahwa sintesis estrogen adalah di payudara, abdomen, dan bokong, dimana dalam biosintesis estrogen membutuhkan enzim aromatase untuk menukarkan androgen kepada estrogen. Sementara estrogen berperan penting untuk pengembangan susu normal dan pertumbuhan duktal dan memainkan peran sentral dalam perkembangan kanker payudara manusia. Pada peningkatan BMI dan usia akan menyebabkan peningkatan enzim aromatase, maka penghasilan estrogen akan tidak terkawal. Hipotesis yang terakhir adalah bahwa obesitas, seperti yang berkaitan dengan sindrom metabolik menghasilkan peningkatan sirkulasi insulin dan insulin-like growth factor (IGF) , dimana bertindak sebagai mitogen ( Lorincz et al, 2006).

Berdasarkan hal-hal yang disebutkan diatas, maka penelitian ini dilakukan untuk melihat gambaran prevalensi penyakit kanker payudara dengan stadium 1 dan 2 di RSUP Haji Adam Malik tahun 2009. Penderita kanker payudara stadium 1 dan 2 diambil sebagai sampel karena biasanya penderita pada stadium ini belum mengalami penurunan berat badan yang diakibatkan oleh proses penyakit yang dideritanya. Jadi hal ini dapat menggambarkan berat badan awal penderita.

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang, peneliti ingin melihat berapa besarkah prevalensi penyakit kanker payudara dengan obesitas pada pasien-pasien kanker payudara stadium 1 dan 2 di RSUP Haji Adam Malik, Medan tahun 2009 ?

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk melihat prevalensi penderita kanker payudara stadium 1 dan 2 dengan obesitas di RSUP Haji Adam Malik, Medan tahun 2009.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengetahui berapa banyak pasien penderita kanker payudara stadium 1 dan 2 di RSUP Haji Adam Malik, Medan.

2. Mengetahui Indeks Massa Tubuh dan Persentase Lemak Tubuh pada pasien kanker payudara stadium 1 dan 2 tersebut.

3. Mengetahui berapa banyak dari penderita kanker payudara stadium 1 dan 2 tersebut yang mengalami obese.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian diharapkan bermanfaat untuk :

1. Dunia pendidikan khususnya bidang kesehatan dan informasi tambahan bagi Dinas Kesehatan khususnya di RSUP Haji Adam Malik, Medan.

2. Dasar penyuluhan dan konseling kepada pasien agar mempertahankan berat badan yang ideal untuk mengurangkan resiko terkena kanker payudara serta sedar akan efek obesitas terhadap prognosis kanker payudara.

3. Sebagai bahan masukan bagi peneliti lain yang ingin mengadakan penelitian mengenai obesitas dan kanker payudara.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Kanker Payudara

2.1.1. Definisi

Dalam istilah kedokteran, semua benjolan disebut tumor. Benjolan atau ada yang jinak dan ada yang ganas, tumor yang ganas itulah yang disebut kanker. Kanker payudara adalah tumor ganas yang berasal dari kelenjar payudara. Termasuk saluran kelenjar air susu dan jaringan penunjangnya (Darwito, 2009).

2.1.2. Faktor resiko

Penyebab pasti kanker payudara tidak diketahui. Meskipun demikian, riset mengidentifikasi sejumlah faktor yang dapat meningkatkan resiko pada individu tertentu, yang meliputi; keluarga yang memiliki riwayat penyakit serupa, usia yang makin bertambah, tidak memiliki anak, kehamilan pertama pada usia di atas 30 tahun, periode menstruasi yang lebih lama (menstruasi pertama lebih awal atau menopause lebih lambat), faktor hormonal (baik estrogen maupun androgen). Dari faktor resiko tersebut di atas, riwayat keluarga serta usia menjadi faktor terpenting. Riwayat keluarga yang pernah mengalami kanker payudara meningkatkan resiko berkembangnya penyakit ini. Para peneliti juga menemukan bahwa kerusakan dua gen yaitu BRCA1 dan BRCA2 dapat meningkatkan resiko wanita terkena kanker sampai 85%. Hal yang menarik, faktor genetik hanya berdampak 5-10% dari terjadinya kanker payudara dan ini menunjukkan bahwa faktor resiko lainnya memainkan peranan penting. Pentingnya faktor usia sebagai faktor resiko diperkuat oleh data bahwa 78% kanker payudara terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun dan hanya 6% pada pasien yang kurang dari 40 tahun. Rata-rata usia pada saat ditemukannya kanker adalah 64 tahun. Studi juga mengevaluasi peranan faktor gaya hidup dalam perkembangan kanker payudara yang meliputi pestisida, konsumsi alkohol, kegemukan, asupan lemak serta kurangnya olahraga fisik (Darwito, 2009).

2.1.3. Gejala klinis

Tanda awal dari kanker payudara adalah ditemukannya benjolan yang terasa berbeda pada payudara. Jika ditekan, benjolan ini tidak terasa nyeri. Awalnya benjolan ini berukuran kecil, tapi lama kelamaan membesar dan akhirnya melekat pada kulit atau menimbulkan perubahan pada kulit payudara atau puting susu. Berikut merupakan gejala kanker payudara: benjolan pada payudara yang berubah bentuk atau ukuran, kulit payudara berubah warna: dari merah muda menjadi coklat hingga seperti kulit jeruk, puting susu masuk ke dalam (retraksi), salah satu puting susu tiba-tiba lepas atau hilang, bila tumor sudah besar, muncul rasa sakit yang hilang-timbul, kulit payudara terasa seperti terbakar, payudara mengeluarkan darah atau cairan yang lain, tanpa menyusui. Tanda kanker payudara yang paling jelas adalah adanya borok (ulkus) pada payudara. Seiring dengan berjalannya waktu, borok ini akan menjadi semakin besar dan mendalam sehingga dapat menghancurkan seluruh payudara. Gejala lainnya adalah payudara sering berbau busuk dan mudah berdarah (Pane, M., 1990).

2.1.4. Patogenesis

Patogenesis terjadinya kanker payudara juga disebut karsinogenesis. Pada tahun 1950 diketahui bahwa hormon steroid memegang peranan penting untuk terjadinya kanker payudara. Tahun 1980 mulai terbuka pengetahuan tentang adanya beberapa onkogen dan gen suprespor, keduanya memegang peranan penting untuk progresi tumor, adesi antar sel dan faktor pertumbuhan. Abad 20, mulailah diketahui tentang siklus sel serta perbaikan DNA dan kematian sel (apoptosis) serta regulasinya. Kemudian abad 21 ini mulai berkembang pengetahuan yang menguak tentang kegagalan terapi kanker. Tentang mekanisme resistensi terhadap kemoterapi, antiestrogen, radiasi dan pengetahuan tentang proses invasi, angiogenesis dan metastasi. Pada tahun 1971 Folkman mengetengahkan bahwa pertumbuhan tumor tergantung pada angiogenesis dimana tumor akan mengaktifkan endothelial sel dalam kondisi dorman untuk berproliferasi dengan mengeluarkan isyarat kimia. Hipotesis Folkman ini

memperlihatkan bahwa tumor sangat memerlukan angiogenesis untuk dapat tumbuh di atas ukuran 1-2 milimeter. Angiogenesis ini diatur secara ketat, melalui proses tahapan yang rumit dan hanya pada keadaan tertentu seperti proses penyembuhan luka serta proliferasi sel kanker. Penghambatan angiogenesis menjadi target terapi yang mempunyai harapan dimasa depan. Pembelahan sel tumor yang dipacu oleh angiogenic stimulatory peptides akan menyebabkan tumor menjadi cepat tumbuh serta akan mudah invasi ke jaringan sekitar, dan metastase. Sebaliknya, pembelahan sel tumor yang diberikan inhibitors angiogenesis akan menghambat pertumbuhan tumnor, invasi dan mencegah metastase. Beberapa penelitian melaporkan bahawa terdapat hubungan terbalik antara expresi gen VEGF dan overall survival. Sel tumor dengan overexpresi VEGF akan mempunyai prognose yang buruk, serta semakin pendek overall survivalnya. Expresi VEGF juga berhubungan dengan respon yang kurang baik terhadap terapi hormonal maupun kemoterapi (Darwito, 2009).

Stadium 1  Pada stadium ini, benjolan kanker tidak melebihi dari 2 cm dan

tidak menyebar keluar dari payudara. Perawatan sistematis akan diberikan pada kanker stadium ini, tujuannya adalah agar sel kanker tidak dapat menyebar dan tidak berlanjutan. Pada stadium ini, kemungkinan sembuh total untuk pasien adalah sebanyak 70%.

Stadium 2  Biasanya besarnya benjolan kanker sudah lebih dari 2 hingga 5 cm dan tingkat penyebarannya pun sudah sampai daerah kelenjar getah bening ketiak. Atau juga belum menyebar kemana-mana. Dilakukan operasi untuk mengangkat sel-sel kanker yang ada pada seluruh bagian penyebaran, dan setelah operasi dilakukan penyinaran untuk memastikan tidak ada lagi sel-sel kanker yang tertinggal. Pada stadium ini, kemungkinan sembuh total untuk pasien adalah sebanyak 30-40%

Stadium 3A  Berdasarkan data dari Depkes, 87% kanker payudara ditemukan pada stadium ini. Benjolan kanker sudah berukuran lebih dari 5 cm dan sudah menyebar ke kelenjar limfa disertai perlengketan satu sama lain atau perlengketan

Stadium 3B  Kanker sudah menyusup keluar dari bagian payudara, yaitu ke kulit, dinding dada, tulang rusuk dan otot dada. Penatalaksanaan yang dilakukan pada stadium ini adalah pengangkatan payudara.

Stadium 4  Sel-sel kanker sudah mulai menyerang bagian tubuh lainnya, seperti tulang, paru-paru, hati, otak, kulit, kelenjar limfa yang ada di dalam batang leher. Tindakan yang harus dilakukan adalah pengangkatan payudara

(Ronald, 2008).

2.2. Obesitas 2.2.1. Definisi

Obesitas adalah keadaan di mana terdapat kelebihan lemak dalam tubuh. Standar definisi dari obesitas dilihat berdasarkan indeks massa tubuh (IMT). IMT diukur dengan satuan berat badan dan tinggi badan ((Berat badan/tinggi badan (kg/m2)). Obesitas dapat meningkatkan mortalitas (angka kematian) seseorang dengan penyakit kronis yang mengancam jiwa seperti diabetes melitus tipe 2, penyakit jantung dan pembuluh darah, kantung empedu, sensitifitas hormon dan kanker payudara. Index Massa Tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI) adalah suatu alat bantu untuk mengetahui status gizi seseorang. Index Massa Tubuh tersedia dalam kriteria Asia Pasifik dan WHO. Terdapat perbedaan kategori dalam kriteria Asia Pasifik dan WHO. Kriteria Asia Pasifik diperuntukkan untuk orang-orang yang berdomisili di daerah Asia, karena Index Massa Tubuhnya lebih kecil sekitar 2-3 kg/m2 dibanding orang Afrika, orang Eropa, orang Amerika, ataupun orang Australia (Bethesda, 1998).

Tabel 2.1 Klasifikasi Berat Badan yangDiusulkan berdasarkan IMT pada Penduduk Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)

IMT Kelas

< 18,5 kg/m2

18,5 - 22,9 kg/m2

23,0 – 24,9 kg/m2 25.0 – 29.9 kg/m2 > 30.0 kg/m2

Kurang berat badan

Batas Normal

Lebih Berat Badan

Obese kelas I

Obese kelas II

Namun pengunaan IMT untuk menentukan lemak tubuh tidak terlalu akurat, karena untuk individu yang mempunyai massa otot yang tinggi akan mempunyai IMT yang tinggi. Maka pengunaan Presentase Lemak Tubuh (Body fat percentage) boleh diaplikasikan bagi mengestimasi lemak tubuh sesorang dengan menggunakan pengiraan lanjutan daripada IMT (Gallagher, 2000). Menurut Deurenberg, (2000) formula pengiraan Presentase Lemak Tubuh berdasarkan IMT adalah seperti berikut :

Lemak tubuh dewasa = (1.20 x IMT) + (0.23 x USIA) – (10.8 x JENIS

KELAMIN) – 5.4

Lemak tubuh anak = (1.51 x IMT) – (0.70 x USIA) – (3.6 x JENIS KELAMIN) + 1.4

JENIS KELAMIN , lelaki=1 ; wanita=0 , dan hasil pengiraan dinilai berdasarkan gambar dibawah :

Gambar 2.1 Klasifikasi Presentase Lemak tubuh sesuai usia. (Deurenberg, 2000)

2.2.2. Etiologi dan patofisiologi

Penyebab obesitas ada kompleks dan sukar untuk difahami. Faktor

genetik, lingkungan dan psikologi memainkan peranan penting dalam patofisiologi obesitas. Secara ringkas, obesitas merupakan gangguan keseimbangan energi. Penggunaan (expenditure) serta pengambilan (intake) energi diregulasi oleh mekanisme neural dan hormonal tubuh, dan berat badan bisa tetap dijaga dalam rentang yang sempit untuk beberapa tahun. Keseimbangan ini dijaga oleh set point dalaman (lipostat), yang bisa mendeteksi kuantiti cadangan energi (jaringan adiposa) dan meregulasi asupan makanan serta penggunaan energi. Beberapa tahun belakangan ini, ‘gen obesitas’ telah diidentifikasi. Gen-gen ini mempunyai kode untuk komponen molekular untuk sistem fisiologis yang mengatur keseimbangan energi. Salah satu gen penting yang berperan dalam homeostasis energi ialah gen LEP serta produknya, leptin. Leptin merupakan sejenis sitokin yang disekresi oleh sel adiposa, berfungsi untuk meregulasi asupan makanan dan pengunaan energi. Efek leptin adalah untuk mengurangkan pengambilan makanan dan meningkatkan penggunaan energi. Sekresi leptin diregulasi oleh jumlah cadangan lemak, tetapi mekanismenya belum jelas. Dengan jaringan adiposa yang banyak,sekresi leptin distimulasi, dan hormon tersebut sampai ke hipothalamus, di mana ia berikatan dengan reseptor leptin pada dua kelas neuron. Satu kelas neuron yang sensitif terhadap leptin menghasilkan neuropeptida yang memicu nafsu makan (orexigenic), neuropeptida Y (NPY) dan protein agouti-related (AgRP). Kelas neuron dengan reseptor leptin yang satu lagi

menghasilkan peptida yang menghambat nafsu makan (anorexigenic), hormon alpha-melanocyte stimulating (α-MSH) dan transkrip yang berhubung dengan kokain- dan amfetamin- (CART). Kerja neuropeptida anoreksigenik dan oreksigenik ditunjukkan dengan berikatan pada set reseptor lain, yang paling utama adalah reseptor NPY dan reseptor melanokortin 4 (MC4R), di mana AgRP dan α-MSH masing-masing berikatan. Pengikatan leptin mengurangkan asupan makanan dengan cara menstimulasi produksi α-MSH dan CART (peptida anoreksigenik) dan menghambat sintesis NPY dan AgRP (peptida oreksigenik). Keadaan yang sebaliknya berlaku apabila cadangan lemak tubuh tidak adekuat: sekresi leptin berkurang dan pengambilan makanan meningkat. Pada individu dengan berat badan yang stabil, proses ini dalam keadaan seimbang. Seperti yang telah dibincangkan sebelum ini, leptin bukan saja meregulasi nafsu makan, tetapi juga penggunaan energi, melalui mekanisme tertentu (Kumar dan Mitchell, 2007). Oleh itu, kadar leptin yang tinggi meningkatkan aktivitas fisik, penghasilan panas, dan penggunaan energi. Mediator-mediator neurohormonal untuk penggunaan energi yang dipicu oleh leptin kurang diketahui. Termogenesis (thermogenesis) mungkin merupakan efek katabolik paling utama yang dipicu oleh leptin melalui hipothalamus. Termogenesis sebagiannya dikawal oleh sinyal hipothalamus yang meningkatkan pelepasan norepinefrin daripada ujung syaraf simpatetik di jaringan adiposa. Sel lemak memaparkan reseptor β3-adrenergik yang akan menyebabkan hidrolisis asam lemak dan penghasilan energi uncouple dari cadangan apabila distimulasi oleh norepinefrin. Obesitas pada manusia dalam bentuk monogenik adalah jarang, dan dikatakan terdapat gangguan didapat (acquired) yang lain terlibat dalam patogenesis obesitas. Contohnya, kadar leptin darah yang tinggi pada kebanyakan individu obesitas, menunjukkan resistensi terhadap leptin dibandingkan defisiensi leptin adalah lebih sering terjadi pada manusia. Tidak dinafikan bahawa genetik mempunyai peran penting dalam mengawal berat badan. Namun, dengan adanya ciri-ciri kompleks, obesitas bukanlah gangguan genetik semata-mata. Terdapat pengaruh dari lingkungan yang definitif; prevalensi obesitas pada orang Asia yang pindah ke Amerika adalah

akibat daripada perubahan tipe dan jumlah asupan gizi. Bagaimanapun kondisi genetik individu itu, obesitas tidak mungkin akan terjadi tanpa pengambilan makanan (Kumar dan Mitchell, 2007).

2.2.3. Komplikasi obesitas

Obesitas, terutamanya obesitas sentral, meningkatkan risiko diabetes, hipertensi, hipertrigliseridemia dan kanker. Peningkatan berat badan juga akan menyebabkan peningkatan resistensi terhadap insulin (Hiperinsulinemia)

(Kumar dan Mitchell, 2007).

2.2.4. Penatalaksanaan

Strategi menurunkan berat badan harus melakukan modifikasi diet, aktivitas fisik, kebiasaan dan hindari stress. Diet yang dianjurkan adalah makan yang secukupnya, kurangi konsumsi makan-makanan yang mengandung karbohidrat dan lemak. Kira-kira karbohidrat yang dikonsumsi 55-65% dari total energi. Buah-buahan, gandum dan sayuran diperbanyak, dan kurangi konsumsi alkohol. Salah satu faktor yang tidak kalah penting untuk program penurunan berat badan adalah meningkatkan aktivitas fisik sehari-hari. Aktivitas fisik yang dianjurkan untuk obesitas adalah aktivitas yang tidak terlalu berat seperti jalan kaki dan turun-naik tangga. Aktivitas yang intensitas rendah sampai sedang sangat dianjurkan . Apabila sudah melaksanakan perubahan gaya hidup diatas, namun masih belum berhasil, dapat konsultasikan ke dokter anda untuk penatalaksanaan dengan obat-obatan maupun tindakan lainnya (operasi). Ada dua obat resep yang sudah di izinkan oleh Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan jangka panjang obesitas. Yaitu; Sibutramine. Obat ini merubah persarafan di otak menyebabkan lebih cepat merasa kenyang. Obat yang lain adalah Orlistat (Xenical), cara kerja obat ini adalah mencegah penyerapan lemak dalam usus. Lemak yang tidak terserap akan dibuang bersama tinja. Efek samping yang timbul adalah peningkatan gerakan usus. Karena obat ini juga akan menyerap nutrisi selain lemak, maka konsumsi multivitamin disarankan. Obat

seperti amphetamines dapat mengurangkan derajat rasa lapar dengan menginhibisi pusat rangsangan lapar di otak (Guyton dan Hall, 2006).

Operasi bypass lambung, yang akan merubah anatomi dari saluran pencernaan untuk mengontrol masuknya makanan yang anda makan. Dokter bedah akan membuat kantung di bagian atas lambung yang akan disambung dengan usus halus. Maka makanan yang masuk, langsung menuju kantung dan langsung ke usus halus. Lambung akan tetap mengeluarkan cairannya untuk membantu menghancurkan makanan. Tindakan ini dapat menimbulkan efek samping seperti pneumonia, pembekuan darah dan infeksi bisa terjadi (Klikdokter, 2008).

2.3 Kaitan Obesitas dan Kanker Payudara

Dalam siklus normal atau sebelum gejala menopause bagi wanita, tempat primer hormon estrogen disintesis di ovarium, namun estrogen juga diproduksi dalam jaringan lemak . Setelah menopause, ketika ovarium berhenti memproduksi hormon, jaringan lemak (payudara, perut, paha, dan bokong) menjadi sumber estrogen yang paling penting, dimana tingkat estrogen pada wanita pascamenopause adalah lebih tinggi sebanyak 50 hingga 100 persen berbanding wanita berat badan normal/ideal. Biosintesis estrogen dikatalisis oleh enzim aromatase (P450 aromatase), merupakan produk dari gen CYP19. Aromatase mengkatalisis aromatisasi cincin A dari C19 androgen ke Cincin A estrogen fenol C18. Enzim aromatase juga meningkat seiring dekat peningkatan usia dan IMT. Faktor lain, seperti faktor tumor nekrosis (TNF-alpha) dan interleukin-6 (IL-6) juga disekresikan oleh sel adiposit dan bertindak secara autokrin atau parakrin untuk merangsang produksi aromatase. Estrogen adalah penting untuk pengembangan susu normal dan pertumbuhan duktal dan memainkan peran sentral dalam perkembangan kanker payudara manusia. Paparan estrogen atau peningkatan reseptor estrogen (ER) dalam sel epitel mammary (human mammary epithelial cells;HMECs) meningkatkan resiko kanker payudara. Obesitas juga menyumbang kepada hiperinsulinemia. Dalam sindrom metabolik, jaringan tidak

itu, untuk mencegah peningkatan jumlah glukosa, pankreas mensekresi sejumlah insulin. Insulin boleh merangsang sintesis DNA dan sangat penting bagi pertumbuhan sel secara in vitro. Hiperinsulinemia mempengaruhi tumorigenesis dengan berkontribusi terhadap sintesis dan aktivitas IGF-1, faktor pertumbuhan yang semakin diakui sebagai penting untuk kanker payudara. IGF-1 bertindak secara endokrin, parakrin atau autokrin untuk mengatur pertumbuhan sel, transformasi dan diferensiasi dan dapat bersinergi dengan faktor-faktor pertumbuhan lainnya (estrogen) untuk menghasilkan peningkatan efek mitogenik. Jadi ekspresi IGF-1 adalah sangat efektif dalam mempromosikan pertumbuhan tumor ( Lorincz dan Sukumar, 2006).

Mekanisme estrogen merangsang proliferasi sel adalah melalui aktivasi ER yang melalui siklus MAPK (mitogen-activated protein kinase).Tanpa kehadiran estrogen, insulin dan IGF juga bisa merangsang aktivasi ER. Bersama-sama, IGF-1 dan estradiol dapat meningkatkan pengaktifan transkripsional ER ke tingkat yang lebih besar dan mengarah ke tumorgenesis ( Lorincz dan Sukumar, 2006).

Peningkatan sel adiposit akan menyebabkan peningkatan kosentrasi insulin dan IGF. Peningkatan insulin dan IGF akan menyebabkan penurunan SHBG ( sex-hormone binding globulin). Dalam satu kajian terhadap wanita obese (IMT>30kg/m2), kosentrasi SHBGnya lebih rendah berbanding wanita normal dengan IMT < 22kg/m2. SHBG mengikat testosteron dan estradiol dengan afinitas yang tinggi. Penurunan SHBG dalam obesitas akan meningkatkan bioavaibilitas estradiol yang bersirkulasi. Resiko kanker payudara telah terbukti secara langsung berhubungan dengan konsentrasi hormon seks seperti estrone dan estradiol. Maka SHBG merupakan faktor regulator kepada estradiol dalam sel kanker payudara. SHBG bertindak sebagai faktor anti-proliferasi, jadi wanita obese mempunyai resiko relatif lebih tinggi menghidapi kanker payudara. Leptin juga merupakan faktor pertumbuhan untuk kanker payudara. Dalam perbandingan, reseptor leptin tidak terdeteksi dalam sel-sel epitel normal, sedangkan sel kanker menunjukkan pewarnaan positif bagi Ob-R (reseptor isoform bagi leptin) dalam 83% kasus ( Lorincz dan Sukumar, 2006).

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Definisi Operasional

a) Penderita kanker payudara adalah pasien yang telah didiagnosa menderita kanker payudara stadium 1 dan 2 oleh dokter di RSUP Haji Adam Malik berdasarkan rekam medis.

 Alat ukur : Rekam Medis

 Cara ukur : Membaca rekam medis  Skala ukur : Nominal

b) Obesitas adalah peningkatan lemak tubuh yang ditentukan dengan cara mencari Indeks Massa Tubuh yang melebihi > 25.0 kg/m2 dan Presentase Lemak Tubuh yang melebihi batasan normal, berdasarkan berat badan dan tinggi badan yang tertera di rekam medis penderita.

 Alat ukur : Rekam Medis

 Cara ukur : Indeks Massa Tubuh (IMT) dan Presentase Lemak Tubuh  Skala ukur : Rasio

Obesitas Kanker Payudara

METODE PENELITIAN 4.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif. Pendekatan yang telah digunakan pada desain penelitian ini adalah studi retrospektif, di mana telah dilakukan pengambilan data medis dari Departement Onkologi RSUP Haji Adam Malik, Medan pada tahun 2009.

4.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini telah dilakukan di Department Onkologi di RSUP Haji Adam Malik, Medan. Waktu dikumpul data pada bulan Juni hingga Oktober 2010. RSUP Haji Adam Malik adalah merupakan rumah sakit utama dan terbesar di Medan, mempunyai fasilitas yang lengkap, dan mempunyai sistem penyimpanan rekam medis yang sistematis serta merupakan rujukan untuk bidang kesehatan di Medan dan sekitarnya. Hal ini menjadi alasan utama pemilihan tempat penelitian.

4.3 Populasi dan Sampel

Populasi penelitian adalah semua pasien yang pernah dirawat inap dan rawat jalan di RSUP Haji Adam Malik dan telah didiagnosa mengalami penyakit kanker payudara. Jumlah populasi tersebut diambil daripada rekam medis yang terdapat pada Departement Onkologi RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2009. Sampel yang digunakan adalah total sampling yaitu keseluruhan populasi yang memenuhi kriteria inklusi.

4.3.1 Kriteria Inklusi

Kriteria inklusi adalah semua data pasien rawat inap dan rawat jalan yang telah didiagnosa menderita kanker payudara stadium 1 dan 2 oleh dokter berdasarkan pemeriksaan gejala klinis atau pemeriksaan penunjang ketika berobat ke RSUP Haji Adam Malik, Medan.

Pasien yang post-menopause (50 tahun keatas) dan mengambil hormone replacement therapy (HRT) yang ditentukan berdasarkan rekam medis.

4.4 Teknik Pengumpulan Data

Untuk pengumpulan data, dicatat dari rekam medis kesemua pasien yang telah didiagnosa mengalami penyakit kanker payudara di RSUP Haji Adam Malik pada tahun 2009. Kemudian berdasarkan rekam medis, dihitung Indeks Massa Tubuh dan Presentase Lemak Tubuh pasien untuk mengetahui apakah pasien yang mengalami kanker payudara juga mengalami obesitas.

4.5 Pengolahan dan Analisa Data

Data yang diambil dan dicatatkan berasal dari setiap pasien di Department Onkologi RSUP Haji Adam Malik, Medan kemudian dimasukkan ke dalam program komputer dan dilakukan analisa dengan Statistic Package for Social Science (SPSS). Data yang diperoleh disajikan dalam bentuk tabel dan gambar.

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

RSUP Haji Adam Malik terletak di Kecamatan Medan Sunggal. Rumah sakit ini merupakan rumah sakit tipe A dan menjadi rumah sakit rujukan untuk propinsi Sumatera Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat dan Riau. Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik mulai berfungsi sejak tanggal 17 Juni 1991 dengan pelayanan Rawat Jalan sedangkan untuk pelayanan Rwat Inap baru dimulai tanggal 2 Mei 1992.

Penelitian ini telah dilaksanakan di RSUP Haji Adam Malik, Medan. Dalam hal ini telah dilakukan penelitian potong lintang (cross sectional) terhadap 31 sampel yang didiagnosa menderita kanker payudara stadium 1 dan 2. Data diperoleh dengan mencatat rekam medis setiap pasien yang disimpan di Instalasi Rekam Medis, RSUP Haji Adam Malik, Medan.

5.1.2 Karakteristik Individu

Jumlah sampel yang direncanakan dalam penelitian ini adalah sebanyak 31 orang, diambil berdasarkan data seluruh jumlah pasien kanker payudara yang berkunjung ke RSUP Haji Adam Malik, Medan. Sampel dipilih dengan mengambil data rekam medis yang tertulis bahwa diagnosis awal sampel adalah kanker payudara stadium 1 dan 2 sepanjang tahun 2009. Kemudian ditentukan apakah pasien- pasien tersebut mengalami obesitas dengan melihat pada Indeks Massa Tubuh (IMT) dan Presentase Lemak Tubuh (PLT).

Tabel 5.1. Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan Jenis Kelamin.

Jenis Kelamin f (frekwensi) Persentase (%)

Laki-laki N/A N/A

Perempuan 31 100

Jumlah 31 100

Dari tabel di atas, dapat dilihat bahwa perempuan mempunyai jumlah keseluruhan (100%) sedangkan laki-laki (N/A%) dari jumlah sampel. Berdasarkan

Statistik Indonesia (BPS) menurut Kabupaten/Kota khususnya di Kota Medan 2010, jumlah perempuan adalah sebanyak 1.068.659, sedangkan laki-laki sebanyak 1.040.680 dan rasio jenis kelamin sebanyak 97,38. Ini menunjukkan jumlah perempuan lebih besar berbanding laki-laki (BPS, 2010).

Tabel 5.2. Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan Kelompok Umur

Kelompok Umur f (frekwensi) Persentase (%)

Awal Dewasa (20-40 tahun) 11 35.5 Akhir Dewasa (41-60 tahun) 19 61.3 Lansia (61-79 tahun) 1 3.2 Jumlah 31 100

Dari tabel di atas, dapat dilihat bahwa kelompok umur awal dewasa dijumpai sebanyak 11 orang (35,5%), kelompok akhir dewasa sebanyak 19 orang (61,3%) dan kelompok lansia sebanyak 1 orang (3,2%). Berdasarkan statistik Indonesia menurut kelompok umur di Kabupaten/Kota khususnya di Kota Medan 2005, kelompok umur awal dewasa dijumpai sebanyak 692,802 orang (34,13%), kelompok umur akhir dewasa dijumpai sebanyak 409,852 orang (20,19%) dan kelompok lansia sebanyak 77,837 orang (3,83%). Ini menunjukkan jumlah

kelompok awal dewasa merupakan kelompok umur terbesar di Kota Medan (BPS, 2010).

Tabel 5.3. Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan Kelompok Indeks Massa Tubuh.

Kelompok IMT f (frekwensi) Persentase (%)

Normal 1 3.2 Lebih Berat Badan 2 6.5 Obese Kelas I 25 80.6 Obese Kelas II 3 9.7 Jumlah 31 100

Dari tabel di atas, ditemukan kelompok yang mempunyai Indeks Massa Tubuh (IMT) pasien yang normal ialah sebanyak 1 orang (3,2%), lebih berat badan sebanyak 2 orang (6,5%), obese kelas I sebanyak 25 orang (80,6%) diikuti obese kelas II sebanyak 3 orang (9,7%).

Tabel 5.4. Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan Kelompok Persentase Lemak Tubuh.

Kelompok PLT f (frekwensi) Persentase (%)

Normal 2 6.5 Lebih Berat Badan 20 64.5 Obese 9 29

Jumlah 31 100

Dari tabel di atas, ditemukan kelompok Presentase Lemak Tubuh (PLT) pasien lebih berat badan sebanyak 20 orang (64,5%) dan obese sebanyak 9 orang (29%).

5.2 Pembahasan

5.2.1 Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan jenis kelamin.

Dari hasil penelitian ini pasien perempuan yang mengalami kanker payudara stadium 1 dan 2 adalah sebanyak 31 orang, sedangkan pasien laki-laki tidak ada. Disini terdapat perbedaan yang sungguh jelas diantara jumlah pasien yang

mengalami kanker payudara berdasarkan jenis kelaminnya. Berdasarkan teori dan dari hasil penelitian sebelumnya menyatakan kanker payudara adalah sekitar 100 kali lebih sering terjadi pada wanita berbanding laki-laki (Giordano, 2004). Sehubungan dengan hal tersebut maka kurang dari 1% dari seluruh kasus kanker payudara terjadi pada laki-laki (Borgen, 2002). Secara fisiologis juga telah

terbukti bahwa saat mengalami pubertas (biasanya sekitar 13 atau 14 tahun), anak laki-laki dan perempuan memiliki sedikit jaringan payudara yang terletak di kawasan areola. Selepas pubertas, ovarium perempuan menghasilkan hormon estrogen dan menyebabkan pertumbuhan jaringan pada payudara meningkat. Namun pada anak laki-laki, hormon yang dihasilkan oleh testis dapat

menghambat pertumbuhan jaringan pada payudara. Maka kanker payudara kurang umum pada laki-laki karena sel-sel duktus payudara mereka kurang berkembang dibandingkan dengan payudara perempuan (ACS, 2010).

5.2.2 Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan kelompok umur.

Hasil penelitian menunjukkan bahawa kelompok umur yang paling sering menderita kanker payudara adalah kelompok akhir dewasa (41-60 tahun) sebanyak 61,3%, diikuti oleh awal dewasa (41-60 tahun) sebanyak 35,5% dan lansia (61-79 tahun) sebanyak 3,2%.

Rata-rata umur perempuan yang mengalami menopause di Indonesia adalah sekitar awal 40 tahun sehingga akhir 60 tahun (Ringa, 2000). Kelompok akhir dewasa mencatat persentase paling tinggi berdasarkan penelitian ini mungkin

pre atau pasca menopause. Semasa fase menopause, produksi estrogen yang sebelumnya dihasilkan di ovarium akan diambil alih oleh jaringan lemak (Yoo et al, 2001). Kadar estrogen pada wanita menopause adalah 50 sampai 100 % lebih tinggi pada wanita yang mengalami obesitas (Huang et al, 1997). Maka jaringan yang sensitif terhadap stimulasi estrogen akan mengalami pertumbuhan yang cepat dan menyebabkan terjadinya kanker payudara. Peningkatan usia juga dapat meningkatkan penghasilan enzim aromatase yang turut membantu dalam proses katalisis androgen ke estrogen (Lorincz et al, 2006).

5.2.3 Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan kelompok Indeks Massa Tubuh.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa sebanyak (3,2%) pasien berada di kelompok normal, dan (6,5%) berada di kelompok lebih berat badan, (80,6%) berada di kelompok obese kelas I dan sebanyak (9,7%) berada pada kelompok obese kelas II. Sekitar (96.8%) pasien kanker payudara stadium 1 dan 2 mempunyai riwayat bermasalah dengan berat badan, namun (3.2%) pasien mempunyai berat badan normal/ideal. Seperti mana yang kita sedia maklum mutasi gen, gaya hidup yang tidak sehat, infeksi virus dan radiasi juga merupakan faktor resiko lain yang dapat menyebabkan terjadinya kanker payudara. Jadi persentase sebanyak (3,2%) pasien yang berada di kelompok berat badan normal, namun mengidap kanker payudara mungkin disebabkan oleh faktor resiko kanker payudara yang lain. Peningkatan Indeks Massa Tubuh (IMT) akan mengakibatkan peningkatan enzim aromatase yang mengkatalisis produksi estrogen. Pada individu obese, ditemukan adanya peningkatan sel adiposit berbanding individu tidak obese (Grundy, 2004). Maka sel adiposit terutamanya di payudara akan mensekresi sitokin seperti faktor tumor nekrosis (TNF-alpha) dan interleukin-6 (IL-6) dimana akan bertindak merangsang produski aromatase. Peningkatan sel adiposit juga akan menyebabkan peningkatan konsentrasi insulin dan IGF-1 dimana akan menyebabkan penurunan kadar SHBG (sex-hormone binding globulin). Penurunan SHBG dalam obesitas akan meningkatkan bioavaibilitas estradiol yang bersirkulasi. SHBG merupakan faktor

regulator kepada estradiol dalam sel kanker payudara. SHBG bertindak sebagai faktor anti-proliferasi, jadi wanita obese mempunyai resiko relatif lebih tinggi mengidap kanker payudara dibanding pria (Lorincz dan Sukumar, 2006).

Leptin yang merupakan protein diproduksi oleh jaringan adiposa juga merupakan faktor pertumbuhan kanker kerana leptin merangsang proliferasi sel epitel payudara, menghambat sel apoptosis dan angiogenesis (Garafalo dan Surmacz, 2006).

5.2.4 Distribusi Kanker Payudara Stadium 1 dan 2 berdasarkan kelompok Persentase Lemak Tubuh.

Dari hasil penelitian menunjukkan sebanyak (6,5%) pasien berada di kelompok PLT normal, (64,5%) berada di kelompok PLT lebih berat badan dan sebanyak (29%) berada di kelompok PLT obese. Perbedaan nilai antara PLT dan IMT adalah karena perbedaan komposisi tubuh, IMT bukan merupakan indikator yang akurat untuk lemak tubuh. IMT tidak boleh membedakan massa otot dan lemak tubuh. Misalnya individu dengan massa otot lebih besar pasti akan mempunyai nilai rata-rata IMT yang lebih tinggi. Jadi dengan menggunakan kaedah PLT nilai murni lemak tubuh dapat diperolehi (Gallagher et al, 2000).

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 KESIMPULAN

1. Prevalensi pasien penyakit kanker payudara stadium 1 dan 2 dengan obesitas di RSUP H. Adam Malik, Medan pada tahun 2009 adalah 9 orang (29%) dari jumlah keseluruhan sampel 31 orang berdasarkan IMT dan diperkukuhkan lagi dengan PLT.

2. Mengikut pengiraan IMT sebanyak 90,3 % mengalami obese sedangkan mengikut pengiraan PLT sebanyak 29% sampel mengalami obese. Perbedaan nilai yang besar adalah karena perbedaan komposisi tubuh, IMT bukan merupakan indikator yang akurat untuk lemak tubuh. IMT tidak boleh membedakan massa otot dan lemak tubuh. Misalnya individu dengan massa otot lebih besar pasti akan mempunyai nilai rata-rata IMT yang lebih tinggi. Jadi dengan menggunakan kaedah PLT nilai murni lemak tubuh dapat diperolehi (Gallagher et al, 2000).

6.2 SARAN

Antara saran bagi penelitian selanjutnya adalah :

1. Mengikuti perjalanan penyakit pasien yang menderita kanker payudara sejak awal munculnya penyakit supaya penelitian lanjutan dapat mengkaji hubungan antara kanker payudara dengan obesitas dengan lebih menyeluruh.

2. Bagi penelitian lain dapat melanjutkan penelitian ini dengan memasukkan faktor-faktor resiko kanker payudara lain yang belum dikaji, misalnya faktor genetik dan penggunaan hormon steroid eksogen

DAFTAR PUSTAKA

American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2010. Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2010. Available from:

http://www.cancer.org/Cancer/BreastCancerinMen/DetailedGuide/breast cancer-in-men-what-is-breast-cancer-in-men [accessed 15 September 2010]

Bethesda,. 1998. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Heart, Lung, and Blood Institute: NIH Publication No. 98–4083.

Badan Pusat Statistik Republik Indonesia (2010). Available from: www.bps.go.id/hasilSP2010/sumut [accessed 06 October 2010]

Borgen P.I., Wong G.Y., Vlamis V., Current management of male breast cancer. A review of 104 cases. Ann Surg 215 (5): 451-7; discussion 457-9, 2002. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ssu.2980070516 [accessed 20 September 2010]

Darwito.Omega-3 dan Kanker Payudara. Available from: http://darwitosuwito

saridinsangpembaharu.blogspot.com/2009/03/kanker.html [accessed 2 April 2010]

Garofalo, C., Surmacz, E., 2006 Leptin and cancer. Journal of Cellular Physiology 207 12–22 Available from: http://joe.endocrinology

Gallagher, D., Heymsfield S, Heo M, Jebb S, Murgatroyd P, Sakamoto Y (2000). Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index.. Am J Clin Nutr 72 (3): 694–701 Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966886 [accessed 16 May 2010]

Giordano S.H., Cohen D.S., Buzdar A.U., .Breast carcinoma in men: a population-based study. Cancer 101 (1): 51-7, 2004. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15221988 [accessed 25 September 2010]

Grundy S.M., Obesity, .Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease. J Clin Endocrinol 2004 ; 89(6) : 2595-2600. Available from:

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/17/2735 [accessed 23 September 2010]

Guyton, A. C., Hall, J. E., 2006. Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamin and Minerals. In Belfus L., ed. Medical Physiology. 11th Edition.China:Saunders and Elsevier., 872-874.

Hompedin - Hematologi Onkologi Medik Penyakit Dalam Indonesia. Available from:http://www.hompedin.org [accessed 15 March 2010]

Huang Z, Hankinson S.E., Cloditz G.A., .Dual effects of weight and weight gain on breast cancer risk. Journal of the American Medical Association 1997; 278(17):1407–1411. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9355998 [accessed 20 October 2010]

Klikdokter, 2008. Indeks Penyakit, Obesitas . Available from:

http://www.klikdokter.com/illness/detail/43 [accessed 2 April 2010]

Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N., dan Mitchell R. N., 2007. Environmental and Nutritional Diseases. In: Schmitt W., ed. Robbins Basic Pathology.8th

Edition.China: Saunders and Elsevier Inc., 313-318.

Loricnz A. M. and Sukumar S.,2006. Molecular links between obesity and cancer, 13(2):279 Available from:

http://erc.endocrinologyjournals.org/cgi/content/full/13/2/279 [accessed 4 April 2010]

National Cancer Institute, 2004. Obesity and Cancer: Questions and Answers. Available from: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/obesity [accessed 12 March 2010]

Notoatmodjo, S., 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rineka Cipta, Jakarta.

Pamela, C. Champe., & Richard A. Harvey, 2008. Obesity and Health. In Pamela, C. Champe., ed. Lippincott’s Illustrated Reviews: Biochemistry. 4th edition USA: Williams & Wilkins., 349-355.

Pane, M., 1990. Aspek Klinis dan Epidemiologis Penyakit Kanker Payudara. Available from: http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm [accessed 15 March 2010]

Ringa, V., 2000. Menopause and treatments. Quality of life research 9(6): 695 707. Available from: http://wapedia.mobi/en/Menopause [accessed 10 October 2010]

Ronald, Informasi Kesehatan: Kanker Payudara. Available

from:http://www.dechacare.com/Kanker-Payudara-Pengertian-dan PenyembuhanI319.html [accessed 1 April 2010]

Kedokteran dan Kesehatan. Sagung Seto, Jakarta.

World Health Organization (WHO). Western Pacific Region (WPRO) International Association for the Study of Obesity (IASO). The Asia Pacific Perspective: Refining Obesity and its Treatment. Sydney: Health Communications Australia Pty Ltd. ISBN 0-9577082-1-1.

Yoo KY, Tajima K, Park S, et al. Postmenopausal obesity as a breast cancer risk factor according to estrogen and progesterone receptor status (Japan). Cancer Letters 2001; 167(1):57–63. Available from:

http://cebp.aacrjournals.org/content/13/10/1558.full [accessed 11 October 2010]

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Muhammad Faiz bin Abdul Rahman Azmil

Tempat / Tanggal Lahir : 13 Julai 1988 / Johor, Malaysia.

Agama : Islam

Alamat : No 28 Jalan 7/3C Sekesyen 7, Bandar Baru Bangi, 43650 Selangor.

Riwayat Pendidikan : 1. Sekolah Kebangsaan Kampong Melayu

2. Sekolah Datok Abdul Razak, Seremban

3. Allianze College of Medical Science, Pulau Pinang

4. Universitas Sumatera Utara, Medan

Riwayat Pelatihan : 1. Peserta Penyambutan Mahasiswa Baru 2007 FK USU, Medan

2. Peserta Minggu Suai Kenal Pelajar Malaysia 2007.

Riwayat Organisasi : 1. Ahli Persatuan Kebangsaan Pelajar-pelajar Malaysia se-Indonesia (PKPMI).

LAMPIRAN 2 DATA INDUK

Distribusi Pasien Kanker Payudara stadium 1 dan 2 dengan Riwayat Obesitas RSUP Haji Adam Malik, Medan Tahun 2009

Jenis Kelamin Umur Kel. Umur BB TB IMT Kel. IMT PLT Kel. PLT 1 PEREMPUAN 33 Awal Dewasa 68 1.56 27.94 Obese Kelas 1 35.72 Overweight 2 PEREMPUAN 31 Awal Dewasa 61 1.53 26.06 Obese Kelas 1 33.00 Overweight 3 PEREMPUAN 37 Awal Dewasa 64 1.57 25.96 Obese Kelas 1 34.26 Overweight 4 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 59 1.52 25.54 Obese Kelas 1 35.13 Overweight 5 PEREMPUAN 47 Akhir Dewasa 69 1.54 29.09 Obese Kelas 1 40.32 Obese 6 PEREMPUAN 29 Awal Dewasa 63 1.49 28.38 Obese Kelas 1 35.32 Overweight 7 PEREMPUAN 35 Awal Dewasa 67 1.55 27.89 Obese Kelas 1 36.12 Overweight 8 PEREMPUAN 37 Awal Dewasa 66 1.52 28.57 Obese Kelas 1 37.39 Overweight 9 PEREMPUAN 36 Awal Dewasa 76 1.51 33.33 Obese Kelas 2 42.88 Obese 10 PEREMPUAN 52 Akhir Dewasa 60 1.57 24.34 Lebih Berat

Badan

35.77 Overweight 11 PEREMPUAN 45 Akhir Dewasa 67 1.60 26.17 Obese Kelas 1 36.36 Overweight 12 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 65 1.62 24.77 Lebih Berat

Badan

34.21 Healthy 13 PEREMPUAN 53 Akhir Dewasa 58 1.61 22.38 Normal 33.64 Healthy 14 PEREMPUAN 30 Awal Dewasa 77 1.65 28.28 Obese Kelas 1 35.44 Overweight 15 PEREMPUAN 47 Akhir Dewasa 68 1.59 26.90 Obese Kelas 1 37.69 Overweight 16 PEREMPUAN 46 Akhir Dewasa 82 1.55 34.13 Obese Kelas 2 46.14 Obese 17 PEREMPUAN 36 Awal Dewasa 69 1.65 25.34 Obese Kelas 1 33.29 Overweight 18 PEREMPUAN 62 Lansia 72 1.59 28.48 Obese Kelas 1 43.04 Obese 19 PEREMPUAN 49 Akhir Dewasa 64 1.61 24.69 Obese Kelas 1 35.49 Overweight 20 PEREMPUAN 42 Akhir Dewasa 66 1.56 27.12 Obese Kelas 1 36.80 Overweight 21 PEREMPUAN 46 Akhir Dewasa 66 1.52 28.57 Obese Kelas 1 39.46 Overweight 22 PEREMPUAN 40 Awal Dewasa 69 1.53 29.48 Obese Kelas 1 39.17 Obese 23 PEREMPUAN 38 Awal Dewasa 65 1.54 27.41 Obese Kelas 1 36.23 Overweight 24 PEREMPUAN 48 Akhir Dewasa 69 1.59 27.29 Obese Kelas 1 38.39 Overweight 25 PEREMPUAN 44 Akhir Dewasa 72 1.61 27.78 Obese Kelas 1 38.05 Overweight 26 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 81 1.67 29.04 Obese Kelas 1 39.34 Overweight 27 PEREMPUAN 56 Akhir Dewasa 69 1.64 25.65 Obese Kelas 1 38.27 Overweight 28 PEREMPUAN 53 Akhir Dewasa 74 1.61 28.55 Obese Kelas 1 41.05 Obese 29 PEREMPUAN 57 Akhir Dewasa 75 1.59 29.67 Obese Kelas 1 43.31 Obese 30 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 76 1.65 27.90 Obese Kelas 1 40.27 Obese 31 PEREMPUAN 51 Akhir Dewasa 84 1.58 33.65 Obese Kelas 2 46.71 Obese

DAFTAR PUSTAKA

American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2010. Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2010. Available from:

http://www.cancer.org/Cancer/BreastCancerinMen/DetailedGuide/breast cancer-in-men-what-is-breast-cancer-in-men [accessed 15 September 2010]

Bethesda,. 1998. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. National Heart, Lung, and Blood Institute: NIH Publication No. 98–4083.

Badan Pusat Statistik Republik Indonesia (2010). Available from: www.bps.go.id/hasilSP2010/sumut [accessed 06 October 2010]

Borgen P.I., Wong G.Y., Vlamis V., Current management of male breast cancer. A review of 104 cases. Ann Surg 215 (5): 451-7; discussion 457-9, 2002. Available from: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ssu.2980070516 [accessed 20 September 2010]

Darwito.Omega-3 dan Kanker Payudara. Available from: http://darwitosuwito

saridinsangpembaharu.blogspot.com/2009/03/kanker.html [accessed 2 April 2010]

Garofalo, C., Surmacz, E., 2006 Leptin and cancer. Journal of Cellular Physiology 207 12–22 Available from: http://joe.endocrinology

Gallagher, D., Heymsfield S, Heo M, Jebb S, Murgatroyd P, Sakamoto Y (2000). Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index.. Am J Clin Nutr 72 (3): 694–701 Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10966886 [accessed 16 May 2010]

Giordano S.H., Cohen D.S., Buzdar A.U., .Breast carcinoma in men: a population-based study. Cancer 101 (1): 51-7, 2004. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15221988 [accessed 25 September 2010]

Grundy S.M., Obesity, .Metabolic Syndrome, and Cardiovascular Disease. J Clin Endocrinol 2004 ; 89(6) : 2595-2600. Available from:

http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/17/2735 [accessed 23 September 2010]

Guyton, A. C., Hall, J. E., 2006. Dietary Balances; Regulation of Feeding; Obesity and Starvation; Vitamin and Minerals. In Belfus L., ed. Medical Physiology. 11th Edition.China:Saunders and Elsevier., 872-874.

Hompedin - Hematologi Onkologi Medik Penyakit Dalam Indonesia. Available from:http://www.hompedin.org [accessed 15 March 2010]

Huang Z, Hankinson S.E., Cloditz G.A., .Dual effects of weight and weight gain on breast cancer risk. Journal of the American Medical Association 1997; 278(17):1407–1411. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9355998 [accessed 20 October 2010]

Klikdokter, 2008. Indeks Penyakit, Obesitas . Available from:

http://www.klikdokter.com/illness/detail/43 [accessed 2 April 2010] Kumar, V., Abbas, A. K., Fausto, N., dan Mitchell R. N., 2007. Environmental and Nutritional Diseases. In: Schmitt W., ed. Robbins Basic Pathology.8th

Edition.China: Saunders and Elsevier Inc., 313-318.

Loricnz A. M. and Sukumar S.,2006. Molecular links between obesity and cancer, 13(2):279 Available from:

http://erc.endocrinologyjournals.org/cgi/content/full/13/2/279 [accessed 4 April 2010]

National Cancer Institute, 2004. Obesity and Cancer: Questions and Answers. Available from: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/obesity [accessed 12 March 2010]

Notoatmodjo, S., 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rineka Cipta, Jakarta.

Pamela, C. Champe., & Richard A. Harvey, 2008. Obesity and Health. In Pamela, C. Champe., ed. Lippincott’s Illustrated Reviews: Biochemistry. 4th edition USA: Williams & Wilkins., 349-355.

Pane, M., 1990. Aspek Klinis dan Epidemiologis Penyakit Kanker Payudara. Available from: http://www.tempo.co.id/medika/arsip/082002/pus-3.htm [accessed 15 March 2010]

Ringa, V., 2000. Menopause and treatments. Quality of life research 9(6): 695 707. Available from: http://wapedia.mobi/en/Menopause [accessed 10 October 2010]

Ronald, Informasi Kesehatan: Kanker Payudara. Available

from:http://www.dechacare.com/Kanker-Payudara-Pengertian-dan PenyembuhanI319.html [accessed 1 April 2010]

Kedokteran dan Kesehatan. Sagung Seto, Jakarta.

World Health Organization (WHO). Western Pacific Region (WPRO) International Association for the Study of Obesity (IASO). The Asia Pacific Perspective: Refining Obesity and its Treatment. Sydney: Health Communications Australia Pty Ltd. ISBN 0-9577082-1-1.

Yoo KY, Tajima K, Park S, et al. Postmenopausal obesity as a breast cancer risk factor according to estrogen and progesterone receptor status (Japan). Cancer Letters 2001; 167(1):57–63. Available from:

http://cebp.aacrjournals.org/content/13/10/1558.full [accessed 11 October 2010]

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Muhammad Faiz bin Abdul Rahman Azmil

Tempat / Tanggal Lahir : 13 Julai 1988 / Johor, Malaysia.

Agama : Islam

Alamat : No 28 Jalan 7/3C Sekesyen 7, Bandar Baru Bangi, 43650 Selangor.

Riwayat Pendidikan : 1. Sekolah Kebangsaan Kampong Melayu

2. Sekolah Datok Abdul Razak, Seremban

3. Allianze College of Medical Science, Pulau Pinang

4. Universitas Sumatera Utara, Medan

Riwayat Pelatihan : 1. Peserta Penyambutan Mahasiswa Baru 2007 FK USU, Medan

2. Peserta Minggu Suai Kenal Pelajar Malaysia 2007.

Riwayat Organisasi : 1. Ahli Persatuan Kebangsaan Pelajar-pelajar Malaysia se-Indonesia (PKPMI).

LAMPIRAN 2 DATA INDUK

Distribusi Pasien Kanker Payudara stadium 1 dan 2 dengan Riwayat Obesitas RSUP Haji Adam Malik, Medan Tahun 2009

Jenis Kelamin Umur Kel. Umur BB TB IMT Kel. IMT PLT Kel. PLT 1 PEREMPUAN 33 Awal Dewasa 68 1.56 27.94 Obese Kelas 1 35.72 Overweight

2 PEREMPUAN 31 Awal Dewasa 61 1.53 26.06 Obese Kelas 1 33.00 Overweight

3 PEREMPUAN 37 Awal Dewasa 64 1.57 25.96 Obese Kelas 1 34.26 Overweight

4 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 59 1.52 25.54 Obese Kelas 1 35.13 Overweight

5 PEREMPUAN 47 Akhir Dewasa 69 1.54 29.09 Obese Kelas 1 40.32 Obese

6 PEREMPUAN 29 Awal Dewasa 63 1.49 28.38 Obese Kelas 1 35.32 Overweight

7 PEREMPUAN 35 Awal Dewasa 67 1.55 27.89 Obese Kelas 1 36.12 Overweight

8 PEREMPUAN 37 Awal Dewasa 66 1.52 28.57 Obese Kelas 1 37.39 Overweight

9 PEREMPUAN 36 Awal Dewasa 76 1.51 33.33 Obese Kelas 2 42.88 Obese

10 PEREMPUAN 52 Akhir Dewasa 60 1.57 24.34 Lebih Berat

Badan

35.77 Overweight

11 PEREMPUAN 45 Akhir Dewasa 67 1.60 26.17 Obese Kelas 1 36.36 Overweight

12 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 65 1.62 24.77 Lebih Berat

Badan

34.21 Healthy

13 PEREMPUAN 53 Akhir Dewasa 58 1.61 22.38 Normal 33.64 Healthy

14 PEREMPUAN 30 Awal Dewasa 77 1.65 28.28 Obese Kelas 1 35.44 Overweight

15 PEREMPUAN 47 Akhir Dewasa 68 1.59 26.90 Obese Kelas 1 37.69 Overweight

16 PEREMPUAN 46 Akhir Dewasa 82 1.55 34.13 Obese Kelas 2 46.14 Obese

17 PEREMPUAN 36 Awal Dewasa 69 1.65 25.34 Obese Kelas 1 33.29 Overweight

18 PEREMPUAN 62 Lansia 72 1.59 28.48 Obese Kelas 1 43.04 Obese

19 PEREMPUAN 49 Akhir Dewasa 64 1.61 24.69 Obese Kelas 1 35.49 Overweight

20 PEREMPUAN 42 Akhir Dewasa 66 1.56 27.12 Obese Kelas 1 36.80 Overweight

21 PEREMPUAN 46 Akhir Dewasa 66 1.52 28.57 Obese Kelas 1 39.46 Overweight

22 PEREMPUAN 40 Awal Dewasa 69 1.53 29.48 Obese Kelas 1 39.17 Obese

23 PEREMPUAN 38 Awal Dewasa 65 1.54 27.41 Obese Kelas 1 36.23 Overweight

24 PEREMPUAN 48 Akhir Dewasa 69 1.59 27.29 Obese Kelas 1 38.39 Overweight

25 PEREMPUAN 44 Akhir Dewasa 72 1.61 27.78 Obese Kelas 1 38.05 Overweight

26 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 81 1.67 29.04 Obese Kelas 1 39.34 Overweight

27 PEREMPUAN 56 Akhir Dewasa 69 1.64 25.65 Obese Kelas 1 38.27 Overweight

28 PEREMPUAN 53 Akhir Dewasa 74 1.61 28.55 Obese Kelas 1 41.05 Obese

29 PEREMPUAN 57 Akhir Dewasa 75 1.59 29.67 Obese Kelas 1 43.31 Obese

30 PEREMPUAN 43 Akhir Dewasa 76 1.65 27.90 Obese Kelas 1 40.27 Obese