Fisiologi Pernafasan Fungsi paru

d. Diabetes Mellitus Tipe-2

Penelitian Abdullah, Peeters, dan de Courten M, et al. 2010 dalam Public Helath England 2014 disebutkan bahwa terdapat hubungan erat antara obesitas dengan diabetes mellitus tipe 2. Karakteristik dan derajat keparahan diabetes melitus tipe 2 berhubungan erat dengan IMT. Risiko terjadinya diabetes melitus tipe 2 tujuh kali lebih besar pada kelompok dengan obesitas dibandingkan dengan kelompok dengan berat badan yang normal. Sementara itu, diketahui bahwa distribusi lemak tubuh merupakan faktor penentu penting dari peningkatan risiko diabetes. Namun, mekanisme yang tepat yang mendasari hubungan tersebut masih belum jelas.

e. Kelainan pernafasan

Menurut Carmelli dan Bliwise 2000 dalam Villareal, Apovian, Kushner, at al,. 2005, obesitas, terutama obesitas abdominal memiliki hubungan dengan kelainan fungsi paru, sindrom obesitas-hipoventilasi, dan obstructive sleep apnea. Penimbunan lemak terutama pada dinding dada dapat menurunkan pemenuhan volume paru, meningkatkan kerja pernafasan, dan mempersempit volume ventilasi. Dalam sebuah studi prospektif, laki- laki usia tua dengan obesitas mengalami peningkatan terbesar pada nilai Respitarory Distubance Index RDI; angka kejadian apnea dan hipopnea berdasarkan perkiraan lamanya waktu tidur. Kenaikan IMT sebanyak 5 akan meningkatkan nilai RDI sebesar 2 pada wanita usia 20 tahun dengan berat badan normal. Sedangkan pada laki-laki usia 60 tahun dengan obesitas, kenaikan IMT sebanyak 5 akan meningkatkan nilai RDI hingga 27.

2.2. Fungsi paru

2.1.1. Fisiologi Pernafasan

Saluran pernapasan bagian bawah terdiri dari trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveolus. Alveoli merupakan unit fungsional paru-paru dan juga sebagai tempat pernafasan seluler. Pada trakea, saluran pernafasan terbagi secara progresif menjadi 2 bagian seperti cabang pohon baik secara simetris maupun Universitas Sumatera Utara tidak simetris. Setiap cabang saluran pernafasan yang menjauh dari trakea menjadi lebih kecil, tetapi total dari luas saluran udara meningkat. Hal ini mengakibatkan resistensi aliran udara menurun sehingga udara bergerak ke bronkiolus yang lebih kecil National Health and Nutrition Examination Survey, 2008. Paru dan dinding dada adalah struktur elastis. Pada keadaan normal hanya ditemukan selapis tipis cairan diantara paru dan dinding cairan. Paru dengan mudah dapat bergeser sepanjang dinding dada tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada seperti halnya 2 lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat di geser tetapi tidak dapat dipisahkan. Tekanan di dalam “ruang” antara paru dan dinding dada tekanan intrapleura bersifat subatmosferik. Pada saat kelahiran, jaringan paru dikembangkan sehingga teregang dan pada akhir ekspirasi tenang, kecenderungan daya recoil jaringan paru untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya recoil dinding dada kearah yang berlawanan Ganong, 2005. Otot diafragma yang terletak di bagian dalam dan luar interkostalis kontraksinya bertambah dalam. Rongga toraks menutup dan mengeras ketika udara masuk ke dalam paru, diluar muskulus interkostalis menekan tulang iga dan mengendalikan luas rongga toraks yang menyokong pada saat ekspirasi sehingga bagian luar interkostalis dari ekspirasi menekan bagian perut. Kekuatan diafragma kearah atas membantu mengembalikan volume rongga pleura Guyton, 2007. Pada waktu menarik nafas dalam, maka otot berkontraksi tetapi pengeluaran pernapasan dalam proses yang pasif. Ketika diafragma menutup dalam, penarikan napas melalui isi rongga dada kembali memperbesar paru-paru dan dinding badan bergerak hingga diafragma dan tulang dada menutup ke posisi semula. Aktivitas bernapas merupakan dasar yang meliputi gerak tulang rusuk sewaktu bernapas dalam dan volume udara bertambah Syaifuddin, 2001. Selama pernapasan tenang, ekspirasi adalah pasif, dalam arti bahwa tidak ada otot-otot yang menurunkan volume untuk toraks berkontraksi. Pada permulaan ekspirasi, kontraksi ini menimbulkan kerja yang menahan kekuatan recoil dan melambatkan ekspirasi. Insiprasi yang kuat berusaha mengurangi tekanan intrapleura sampai 30 mmHg sehingga menimbulkan pengembangan paru Universitas Sumatera Utara dengan derajat yang lebih besar. Bila ventilasi meningkat seluas deflasi maka paru meningkat dengan kontraksi otot-otot pernafasan yang menurunkan volume intratoraks Syaifuddin, 2001. Pertukaran oksigen dari lingkungan luar dengan karbon dioksida dari darah pada vena merupakan proses dasar respirasi. Pertukaran ini terjadi pada permukaan alveoli yang berjumlah 300 juta alveoli pada masing-masing paru. Apabila digabungkan, alveoli memiliki total luas permukaan untuk pertukaran gas yang setara dengan ukuran lapangan tenis NHANES, 2008.

2.1.2. Hubungan Obesitas dengan Fungsi Paru