BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Lesi pada rongga mulut
Lesi-lesi rongga mulut dapat disebabkan oleh faktor lokal dan luar. Faktor lokal yang dapat menyebabkan lesi rongga mulut adalah iritasi kronis yang disebabkan oleh
tambalan yang kasar, radiks, karies gigi, permukaan gigi yang tajam dan permukaan protesa yang kurang baik. Faktor luar yang dapat menyebabkan lesi rongga mulut
adalah kebiasaan buruk seperti merokok, menyirih, mengunyah tembakau, pengkonsumsian alkohol; infeksi virus seperti Human Pappiloma Virus HPV, dan
pendedahan ke sinar ultraviolet yang berlebihan.
3
Faktor-faktor ini dapat menyebabkan terjadi lesi radang, kista, prekanker, neoplasma jinak dan neoplasma
ganas.
2,3
2.1.1 Radang
Radang merupakan suatu reaksi jaringan tubuh terhadap jejas cedera. Respon peradangan adalah salah satu mekanisme pertahanan alam paling penting dan
merupakan respon tubuh terhadap luka jaringan.
12
Radang dapat dibagi menjadi radang akut dan radang kronis.
12,13
Radang akut merupakan respon langsung dan dini terhadap agen penyebab trauma jaringan.
Respon ini berlangsung relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Sel-sel yang terlibat dalam proses radang akut yaitu sel
polimorfonuklearPMN neutrofil, eosinofil, basofil dan makrofag.
12
Adapun faktor yang menyebabkan terjadinya radang akut adalah 1. Infeksi bakteri, virus, fungi
dan parasit; 2.Trauma termal, radisasi, bahan kimia dan lain-lain; 3. Nekrosis tisu injuri kimia dan fisik; 4 Reaksi imun reaksi hipersensitivitas.
13
Universitas Sumatera Utara
Gambar 1. Gambaran histopatologi radang akut yang mengandungi sel polimorfonuklear neutrofil.
12
Radang akut terjadi apabila terdapat perubahan vaskular yang ditandai oleh meningkatnya aliran darah sekunder yang menyebabkan dilatasi arteriolar dan kapiler
eritemadan panas. Permeabilitas pembuluh darah meningkat, baik melalui sel inter- endothelial dari venula atau sel injuri endotel langsung, menghasilkan cairan eksudat
ekstravaskular yang kaya protein edema jaringan. Leukosit, awalnya didominasi neutrofil, mengikuti endotelium melalui molekul adhesi, kemudian meninggalkan
mikrovaskular dan bermigrasi ke lokasi cedera dengan pengaruh agen kemotaktik.
12,13
Hal ini diikuti dengan proses fagositosis, pemusnahan, dan degradasi dari agen. Cacat genetik atau fungsi lain dari leukosit menimbulkan infeksi berulang. Hasil dari
peradangan akut adalah penghapusan eksudat dengan pemulihan arsitektur jaringan normal resolusi, transisi ke peradangan kronis, atau kehancuran jaringan
mengakibatkan jaringan parut.
12
Berbeda dengan radang akut, radang kronis disebabkan oleh rangsang yang menetap, seringkali berlangsung lama selama beberapa minggu atau bulan,
keadaannya tidak begitu nyeri, dan bisa mengarah pada pembentukan suatu drainase melalui suatu sinus.
12
Radang kronis dapat terjadi sesudah radang akut atau timbul
Universitas Sumatera Utara
sendiri. Jenis radang akut yang paling sering berkembang menjadi radang kronis ialah jenis radang akut supuratif.
13
Sel-sel yang terlibat dalam proses radang kronis yaitu limfosit, sel plasma dan makrofag lebih banyak ditemukan dan biasanya disertai pula
dengan pembentukan jaringan granulasi, yang menghasilkan fibrosis.
12
Gambar 2. Gambaran histopatologi radang kronis yang mengandungi granuloma, limfosit, multinuclear
giant cells dan epitheloid cells.
12
Radang kronis terjadi apabila respon host berkepanjangan terhadap stimulus yang terus-menerus, yang disebabkan oleh mikroba yang resisten terhadap eliminasi,
respon imun tubuh terhadap antigen diri dan lingkungan, dan beberapa zat beracun silika. Hal ini ditandai dengan peradangan yang belum sembuh, injuri pada jaringan,
perbaikan oleh jaringan parut dan respon imun tubuh. Selular yang masuk ke dalam jaringan terdiri dari makrofag, limfosit dan sel plasma sehingga menyebabkan fibrosis
sering menonjol. Ini ditambahi lagi dengan mediasi oleh sitokin yang diproduksi oleh makrofag dan limfosit limfosit T, Interaksi dua arah antara sel ini cenderung untuk
memperkuat dan memperpanjang reaksi peradangan. Contoh radang kronis adalah inflamasi granulomatosa, inflamasi fibrinosa, inflamasi purulen, inflamasi serosa dan
Universitas Sumatera Utara
inflamasi ulseratif.
12
Radang mulut granulomatik merupakan radang kronis yang menunjukkan suatu proliferasi dan pertumbuhan jaringan seperti tuberkolosis rongga mulut, morbus
hansen kusta, lues sifilis, leprosy lepra dan aktinomikosis.
12,13
Peradangan mengarah pada perkembangan kanker karena aktivitas leukosit, termasuk produksi protein yang mengubah perilaku sel target sitokin dan kemokin,
stimulasi pertumbuhan pembuluh darah angiogenesis dan remodeling jaringan. Sel- sel imun tubuh juga menghasilkan radikal oksigen yang dapat menyebabkan mutasi
pada Deoxyribonucleic Acid DNA. Peradangan ini dapat menginduksi karsinogenesis dan mengarah pada progresi dan metastasis. Aktivasi faktor
transkripsi oleh pro-inflamasi sitokin menghasilkan fenotip kanker yang lebih agresif termasuk resistensi terhadap mekanisme kontrol pertumbuhan normal, kemampuan
angiogenetik dan metastasis. Tumor Associate Macrophage TAM, juga terkait dengan jalur inflamasi, telah diamati untuk menghasilkan pro-angiogenik faktor dan
pembuluh darah merekrut pada awal perkembangan tumor. TAM juga meningkatkan laju pertumbuhan sel tumor dan menyebabkan dissolusi jaringan ikat matriks di
sekitar tumor. Perkara ini menyebabkan pertumbuhan tumor dan menyebar.
12
Hodgson et.al. 2009, pada penelitiannya mengenai penyakit-penyakit yang berpotensi menjadi malignan, dari 75 pasien yang menderita ulserasi yang persisten,
didapati empat pasien 5.3 mengalami malignansi, lima pasien 6.7 mengalami lesi displasia dan 39 pasien 52 mengalami ulserasi kronis non spesifik.
3
2.1.2. Kista Rongga Mulut
Kategori