2.6 Aspek Klinis Obesitas
2
Aspek terhadap psikologi : -
Depresi -
Kurang percaya diri -
Gangguan pola makan Aspek terhadap kesehatan :
- Insulin
resisten -
Diabetes tipe II -
Tekanan darah tinggi -
Hiperlipidemia -
Sleep apnea
- Pubertas
dini -
Gangguan ortopedi
- Steatohepatitis
2.7 Profil Lipid
Salah satu risiko dari obesitas adalah terjadinya dislipidemia. Dislipidemia yang terjadi berupa peninggian trigliserida, peninggian LDL, dan penurunan HDL.
Profil lipid terdiri dari kolesterol total, trigliserida, LDL, dan HDL.
24,25
Abnormalitas ini berhubungan dengan meningkatnya kejadian aterosklerosis terutama jika bersamaan dengan hipertensi, resistensi insulin, diabetes melitus
tipe 2.
9
Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal. Sterol adalah sekelompok senyawa yang mempunyai karakteristik struktur cincin kompleks steroid.
Trigliserida adalah ester gliserol, suatu alkohol trihidrat dan asam lemak yang tepatnya disebut triasilgliserol.
Low density lipoprotein adalah lipoprotein yang
merupakan gabungan molekul lemak dan protein yang disintesa di hati, dimana hampir separuhnya 45 terdiri dari kolesterol, sehingga berpengaruh
terhadap penyakit jantung koroner. High density lipoprotein
terdiri atas 45- 50nya adalah protein sehingga mempunyai densitas tinggi.
25
Berikut ini adalah komponen lipoprotein tabel 2.
26
Tabel 2
: Komponen Lipoprotein
Composition Lipoprotein
Size nm
Protein Free
Cholesterol Cholesteryl
Esters Triglyceride Phospholipid Origin
Chyclomicrons 75-1000 2
2 3
90 3 intestine
Chylomicron rem- nants
30-80 . . .
. . . . . .
. . . . . .
Capilaries Very low density
lipoproteins VLDL
30-80 8 4
16 55
17 Liver and
intestine Intermediate-density
lipoproteins IDL 25-40 10
5 25
40 20 VLDL
Low-density lipo- proteins LDL
20 20 7
46 6
21 IDL High-density lipo-
proteins HDL 7.5-10 50
4 16
5 25 Liver
and intestine
Di dalam hati, lipid dipersiapkan menjadi lipoprotein sehingga dapat diangkut melalui aliran darah. Lipoprotein yang dibentuk di hati ini adalah VLDL,
yaitu lipoprotein dengan densitas sangat rendah yang terutama terdiri atas trigliserida. Bila VLDL meninggalkan hati, lipoprotein lipase kembali bekerja
dengan memecah trigliserida yang ada pada VLDL. Dengan berkurangnya
trigliserida, VLDL bertambah berat dan menjadi LDL yang terutama terdiri atas kolesterol bersirkulasi dalam tubuh dan dibawa ke sel-sel otot, lemak, dll.
25,27
Trigliserida akan diperlakukan sama dengan yang terjadi pada kilomikron dan VLDL. Pembentukan LDL oleh reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan
kolesterol darah. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk, disamping itu dalam pembuluh darah terdapat sel-sel perusak yang dapat
merusak LDL sehingga tidak dapat masuk kembali ke aliran darah.
25
Low density lipoprotein yang dioksidasi akan diambil oleh makrofag dan
membentuk sel busa foam cell
yang nantinya menjadi fatty streaks
. Sel T akan melepaskan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel otot polos pembuluh
darah dan menimbulkan kolagen serta molekul matriks yang lain sehingga timbul lesi aterosklerotik. Bila hal ini terjadi selama bertahun-tahun, kolesterol
akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan ditutupi oleh sel-sel otot dan kalsium. Hal inilah
yang kemudian berkembang menjadi aterosklerosis.
25,27
Hati dan usus halus akan memproduksi HDL lipoprotein dengan densitas tinggi yang masuk aliran darah.
High density lipoprotein membawa
kolesterol dan fosfolipida yang ada di dalam aliran darah untuk diangkut ke hati dan diedarkan kembali. Nilai LDL dan HDL mempunyai implikasi terhadap
kesehatan jantung dan pembuluh darah. Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan risiko tinggi terhadap serangan jantung, Sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan
risiko rendah.
25
Dibawah ini adalah skema transport lipid dan struktur LDL , reseptor LDL dan ikatannya dengan apoprotein B gambar 4 dan 5.
27
Gambar 4 : Transport Lipid pada Manusia
Gambar 5 : Struktur dan reseptor LDL, Ikatan reseptor LDL dengan Apo B-100 Jaringan adipose merupakan depot utama asam lemak dalam bentuk
trigliserida. Setelah dilepaskan dari adiposit, asam lemak bebas masuk ke dalam aliran darah dan diikat oleh albumin kemudian dengan cepat keluar dari
sirkulasi. Di dalam adiposit asam lemak diesterifikasi menjadi trigliserida untuk disimpan.
Pelepasan asam lemak dari jaringan adipose terjadi dengan bantuan hormon sensitif lipase, dimana hasil hidrolisis trigliserida menghasilkan tiga asam lemak
bebas dan satu molekul gliserol.
25,26
Molekul gliserol ini digunakan sebagai substrat pada proses glukoneogenesis di hati dan ginjal, juga sintesis ulang trigliserida di hati dan
otot. Proses lipolisis ini dihambat oleh insulin dan distimulasi oleh katekolamin. Konsentrasi asam lemak bebas ALB plasma lebih tinggi pada anak obesitas
dan hal ini berhubungan erat dengan komplikasi yang terjadi nantinya.
25,28
Dibawah ini adalah gambar metabolisme karbohidrat dan siklus Kreb’s. gambar 6.
27
Gambar 6. Metabolisme karbohidrat dalam sel dan Siklus Kreb’s
27
2.8 Aspek Klinis Dislipidemia Pada Obesitas
Kategori