4.5. Hypnic headache
4.6. Primary thunderclap headache
4.7. Hemikrania kontinua
4.8. New daily-persistent headache
II.1.4 Patofisiologi nyeri kepala
Pada nyeri kepala, rangsang nyeri dapat disebabkan oleh adanya tekanan, traksi, displacement maupun proses kimiawi dan inflamasi
terhadap nosiseptor pada struktur yang pain sensitive di kepala. Jika struktur pain sensitive yang terletak pada ataupun diatas tentorium
serebelli dirangsang, maka rasa nyeri akan timbul menjalar pada daerah frontotemporal dan parietal anterior, yang ditransmisi oleh nervus
trigeminus. Sedangkan rangsangan terhadap struktur yang peka terhadap nyeri di bawah tentorium, akan menimbulkan nyeri pada daerah oksipital,
sub-oksipital dan servikal bagian atas, dimana akan ditransmisi oleh saraf kranial IX,X dan saraf spinal C1, C2 dan C3 Sjahrir, 2008
Pada migren diduga bukan hanya adanya iritasi pain fiber perifer yang terdapat pada pembuluh darah intrakranial, akan tetapi juga terjadi
kenaikan sensitisasi sel saraf sentral terutama pada sistem trigeminal. Pada serangan migren, akan terjadi fenomena pain pathway daripada
sistem trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor NMDA, yang kemudian diikuti peninggian Ca sebagai penghantar yang menaikkan
aktivasi proteinkinase seperti 5-HT, bradikinin, prostaglandin dan juga mengaktivasi enzim NOS Landy cit Sjahrir 2008
Universitas Sumatera Utara
Pada migren aktivasi N.Trigeminal melepaskan CGRP dan peptida lain yang menyebabkan pelepasan mediator proinflamasi. Mediator ini
meningkatkan CGRP sintese lebih lanjut dan dilepaskan dalam waktu beberapa jam sampai hari sesuai dengan episode waktu 4-72 jam
serangan migren. Peningkatan sintesa dan pelepasan CGRP dimediasi oleh pengaktifan dari jaras protein Mitogen-Activated Kinase MapK
Durham cit Sjahrir, 2008
Gambar 1. Regulasi CGRP pada trigeminal ganglia neuron. Aktivasi nervus
trigeminalis menyebabkan pelepasan dari CGRP dan neuropeptida lain yang merangsang pelepasan mediator-mediator inflamasi. Mediator-mediator
inflamasi tersebut, termasuk TNF- α, selanjutnya meningkatkan sintesa dan
pelepasan CGRP melalui MAPKs. Dikutip dari : Sjahrir, 2008. Nyeri Kepala dan Vertigo
Pada Tension Type Headache kronis bukti eksperimental menunjukkan bahwa sensitisasi sentral yaitu sifat eksitabilitas neuron
yang ditingkatkan sistem saraf pusat yang dihasilkan oleh input nociceptive yang lama masuk dari jaringan pericranial myofascial
memainkan peranan
penting dalam patofisiologinya.
Penemuan neurotransmitter dan neuromodulator seperti Nitric Oxide NO, Calcitonin
Gene Related Peptide CGRP, Substance P SP, Neuropeptide Y NPY
Universitas Sumatera Utara
Vasoactive Intestinal Polypeptide VIP yang dilibatkan pada proses nyeri menyediakan pemahaman baru biologi dari nyeri kepala kronis
Ashina cit Sjahrir, 2008 Selain itu nociception dari jaringan pericranial myofascial berperan
utama di dalam patofisiologi tension type headache. Peningkatan eksitabilitas dari sistem saraf pusat oleh adanya input myofascial perifer
mungkin menyebabkan transformasi dari episodik menjadi tension type headache kronik Ashina cit Sjahrir, 2008
Patofisiologi dari nyeri kepala klaster belum sepenuhnya dipahami. Diduga melibatkan suatu pengaktifan dari hipothalamus dan sistem
trigeminovaskuler. Nyeri kepala klaster hanya berpusat pada mata kepala atas mungkin disebabkan keterlibatan Trigeminal Nociceptive
Pathway Ipsilateral secara integral. Gambaran otonomik ipsilateral diduga akibat pengaktifan sistem parasimpatis kranial lakrimasi rhinorrhea
dan kelainan fungsi sistem simpatis ipsilateral ptosis miosis. Pada nyeri kepala klaster terjadi pengaktifan sistem trigeminovaskuler yang
ditandai oleh peningkatan CGRP di dalam peredaran pembuluh darah vena kranial saat serangan, serta pengaktifan sistem parasimpatis dengan
peningkatan kadar VIP yang dihubungkan dengan ipsilateral otonom Sjahrir, 2008
Universitas Sumatera Utara
II.2 TEKANAN DARAH II.2.1. Pengertian tekanan darah
Kategori