Setelah berhenti merokok maka risiko terkena stroke menurun dalam waktu 2 sampai 5 tahun.
12,21
2.2.2.3. Faktor risiko yang potensial dapat diubah dan belum banyak didokumentasikan .
a. Kurang olahraga aktivitas fisik
Kurang olahraga merupakan faktor risiko independen untuk terjadinya stroke dan penyakit jantung. Olahraga secara cukup jalan cepat, berkebun,
berenang, erobik dsb rata rata 30 menit hari dapat menurunkan risiko stroke. Olahraga dapat mengendalikan obesitas dan diabetes melitus,
meningkatkan kadar kolesterol High Density Lipoprotein HDL, dan pada sekelompok individu dapat menurunkan tekanan darah. Inaktivitas fisik lebih
banyak terjadi pada perempuan daripada laki laki, orang kulit hitam daripada kulit putih, individu senior daripada dewasa muda, dan pada
kelompok masyarakat dengan status sosio ekonomi yang rendah.
12, 21
b. Obesitas
Obesitas adalah suatu keadaan dimana body mass index BMI menunjukkan angka 30.0 atau lebih. Obesitas memberi risiko stroke dua kali
lipat. Obesitas memberi beban berat kepada jantung, dan merupakan predisposisi untuk meningkatnya kadar kolesterol total dan trigliserid,
hipertensi, menurunnya kadar kolesterol High Density Lipoprotein HDL, dan diabetes melitus.
21
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer
http:www.novapdf.com
c. Hiperhomosisteinemi
Hiperhomosisteinemi merupakan faktor risiko indipenden untuk terjadi Infark miokard, stroke dan penyakit vaskuler prifer. Dasar peningkatan risiko
aterogenesis pada hyperhomosteinemia masih belum jelas. Beberapa mekanisme
yang diduga berhubungan, yaitu: homosistein mempunyai efek sitotoksik
langsung terhadap endotel karena zat ini dapat mengkatalisir produksi hidrogen peroksida, Homosistein meningkatkan oksidasi Low Density Lipoprotein LDL
dan meningkatkan proliperasi sel otot polos dan produksi kolagen. Homosistein meningkatkan risiko trombosis dengan cara menurunkan aktifitas AT-III,
menurunkan kadar faktor V dan VII, inhibisi aktivasi protein C, penurunan ikatan t-PA. Homosistein juga diketahui dapat menurunkan sintesis NO.
19
d. Lipoprotein a Lpa
Lpa adalah suatu lipoprotein plasma yang kaya kolesterol seperti LDL dan ditandai dengan adanya ApoA yang dikontrol secara genetis. Lpa telah
terbukti merupakan faktor risiko independen untuk penyakit jantung koroner PJK dan stroke prematur. Lpa mempunyai struktur yang homolog dengan
plasminogen sehingga lpa dapat menghambat fibrinolisis karena adanya kompetisi dengan plasminogen di reseptor plasminogen di permukaan sel endotel.
Lpa juga ternyata dapat mengatur ekspresi PAI-1 pada sel endotel sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan plasmin karena aktivasi t-PA
terhambat. Penelitian lain juga menemukan Lpa menghambat produksi dan sekresi t-PA dari sel endotel sehingga aktivasi plasminogen terhambat yang
Create PDF files without this message by purchasing novaPDF printer
http:www.novapdf.com
mengakibatkan terganggunya fibrinogen. Lpa juga dianggap merangsang pertumbuhan plaque aterosklerosis dengan menghambat aktivasi TGF-
sehingga merangsang proliferasi sel otot polos. Pembentukan kompleks yang tak larut
antara Lpa dengan kalsium pada lesi aterosklerosis dapat menambah pertumbuhan plak. Dilaporkan Lpa merangsang ekspresi molekul adhesi pada
sel endotel. Hipotesis terakhir menyebutkan bahwa kadar Lpa yang tinggi tidak bersifat aterogenik jika kadar LDL tidak meningkat, sehingga Lpa bukan
merupakan penyebab primer anterogenesis. Uji saring Lpa untuk menentukan faktor risiko dianjurkan untuk penderita dengan riwayat keluarga PJK, MI, stroke
atau penderita hiperkolesterolemi familial dan disfungsi ginjal dengan mikroalbuminemi, dan penderita dengan obesitas sentral.
21
e. Inflamasi dan infeksi
