1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum
Tujuan penelitian ini adalah menganalisa apakah terdapat perbandingan perubahan kardiovaskuler doxorubicin pada anak penderita acute lymphoblastic
leukemia di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik, Medan pada tahun 2009 sampai tahun 2010.
1.3.2. Tujuan Khusus
Mengetahui jumlah anak dengan perubahan kardiovaskuler yang mendapat doxorubicin berdasarkan perubahan fraksi ejeksi sistolik, perubahan EKG, usia
anak dan jenis kelamin anak.
1.4. Manfaat Penelitian 1.4.1. Manfaat Penelitian bagi Pihak Medis
1. Memberikan informasi tentang pemberian dosis kumulatif doxorubicin yang dapat menyebabkan perubahan kardiovaskuler.
2. Mencegah pemberian dosis kumulatif doxorubicin yang melebihi 550 mgm
2
. 3. Pemantauan pasien baik secara klinis dan laboratorium terhadap pasien acute
lymphoblastic leukemia pada anak yang mendapat doxorubicin .
1.4.2. Manfaat Penelitian bagi Masyarakat Umum
1. Memberikan informasi kepada masyarakat tentang penyakit kanker, acute lymphoblastic leukemia serta penggunaan doxorubicin.
2. Sebagai masukan untuk orang tua agar memperhatikan kondisi anak mereka yang mendapat doxorubicin sebagai obat kemoterapi.
1.4.3. Manfaat Penelitian bagi peneliti
1. Memperoleh pengetahuan dan pengalaman dalam melakukan penelitian. 2. Mengembangkan minat dan kemampuan meneliti dalam bidang penelitian.
Universitas Sumatera Utara
3. Memperoleh pengetahuan tentang kanker, acute lymphoblastic leukemia, doxorubicin serta perubahan kardiovaskuler yang terjadi.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Kanker
Kanker dalam bahasa yunani adalah kepiting yaitu karkinoma dimana Hippocrates menggunakan perkataan ini untuk menggambarkan proyeksi meluas
dari tumor. Manakala perkataan tumor bermaksud terjadi pembesaran. Kanker adalah tumor yang ganas dan kanker tidak digunakan untuk tumor jinak Virshup,
2010. Kanker adalah penyakit kompleks dan susah ditentukan tipe sel yang memicu tumor dan memelihara tumor Lazo, 2010. Kanker merupakan penyakit
klonal yang disebabkan oleh peringkat multipel genetik atau epigenetik dengan perubahan gen supressor tumor dan onkogen Khan, et.al, 2006.
Terdapat banyak etiologi kanker dan diantaranya adalah karsinogen kimia, radiasi, hormon, agen infeksius dan radikel oksigen. Karsinogen kimia boleh
dibagikan menjadi dua kelompok yaitu, karsinogen yang bereaksi secara langsung dengan RNA dan DNA atau prokarsinogen dimana ia akan menjadi aktif apabila
terjadi aktivasi metabolik dengan bantuan beberapa enzim Santella, 2002. Kanker diklasifikasikan mengikut origin tipe sel kanker. Kanker yang berasal dari
sel epitel disebut sebagai karsinoma, dan jika berasal dari kelenjar dinamakan sebagai adenokarsinoma. Manakala sel kanker yang berasal dari jaringan pengikat
dinamakan sarkoma. Kanker dari jaringan limfatik dinamakan limfoma dan kanker dari sel yang membentuk darah disebut sebagai leukemia Virshup, 2010.
Pembagaian sel dibagi menjadi 2 fase yaitu fase fungsional S dan M dan 2 fase persediaan yang terdiri dari fase G
1
dan fase G
2
Andreeff, et.al, 2010. Fase G
merupakan fase istirahat siklus sel yang boleh bertahan sehingga berbulan- bulan. Fase G
1
pula, merupakan fase yang paling variabel dimana tempoh dari fase ini boleh menjadi sebentar atau lama. Pada akhir fase G
1
diasosiasi dengan peningkatan enzim deoxyribonucleic acid DNA . Manakala di fase S terjadi
sintesa DNA dan panjang fase ini adalah 8 hingga 30 jam. Kemudian diikuti dengan fase G
2
dimana panjang fasenya adalah 1 hingga 2 jam dan terakhir fase
Universitas Sumatera Utara
