Pada tahun 1994 di Amerika Serikat, ditemukan bahwa adhesiolisis merupakan alasan 303.836 dari seluruh pasien dirawatinapkan 1 dari
keseluruhan rawat inap di Amerika Serikat pada tahun 1994, menghabiskan biaya sebesar 1,33 milyar dolar, dan rawat inap selama 846.415 hari. Adapun pada
tahun 2004, sebesar 342.000 prosedur adhesiolisis telah dilakukan di Amerika Serikat. Bahkan setelah dilakukan adhesiolisis, obstruksi yang rekuren sering
terjadi 8 sampai 32. Diketahui bahwa kematian terjadi pada 3 sampai 5 pasien dengan obstruksi sederhana, dan meningkat menjadi sebesar 30 jika usus
terstrangulasi, nekrosis, dan perforasi Ergul dan Korukluoglu, 2008. Penelitian oleh Surgical and Clinical Adhesion Research SCAR dengan
mengikuti 29,790 pasien yang telah menjalani operasi abdomen dan pelvis di Skotlandia, dalam kurun waktu 10 tahun, dan diikuti readmisi ke rumah sakitnya.
Sekitar sepertiga pasien direadmisi dengan rata-rata 2,1 kali, untuk komplikasi yang berhubungan langsung atau kemungkinan berhubungan dengan adhesi atau
telah menjalani operasi yang dikomplikasikan oleh adhesi intraperitoneal yang terjadi dalam kurun waktu 10 tahun. Dan ditemukan pula bahwa resiko adhesi
tertinggi diakibatkan oleh prosedur pembedahan kolon dan rektum di bidang bedah umum dan, ovarium dan tuba fallopi pada pembedahan ginekologi Pados
et al., 2010.
2.2 Penyembuhan Peritoneum dan Patofisiologi Adhesi Intraperitoneal
2.2.1 Penyembuhan Peritoneum
Pembentukan adhesi sangat erat hubungannya dengan penyembuhan luka. Penyembuhan luka, baik itu suatu permukaan ataupun suatu organ, akan melalui 3
fase. Fase pertama, inflamasi, ditandai dengan hemostasis dan inflamasi, aktivasi kaskade pembekuan, vasodiloatasi yang terjadi karena pelepasan histamine dan
pelepasan vasokonstriktor seperti thromboxane A2 dan prostaglandin-2a. Fase kedua, proliferasi, ditandai dengan epitelialisasi, angiogenesis, pembentukan
jaringan granulasi dan deposisi kolagen. Fase ketiga, maturasi, ditandai dengan kontraksi luka membentuk jaringan parut, penggantian kolagen tipe III oleh
kolagen tipe I yang lebih kuat dan pembuangan pembuluh darah yang tidak lagi diperlukan melalui apoptosis Vaze et al.,2010.
Perbedaan penyembuhan peritoneum dengan penyembuhan luka pada kulit adalah di mana penyembuhan peritoneum terjadi epitelialisasi pada keseluruhan
permukaan secara simultan, sedangkan pada kulit terjadi epidermalisasi secara bertahap dari tepi luka. Mesotel baru timbul pada pertengahan luka yang besar
pada waktu yang sama dengan mesotel baru timbul pada pertengahan luka yang kecil diZerega dan Campeau, 2001.
Sel yang pertama kali muncul saat peritoneum cedera asalah sel Polymorphonuclear
PMN. Sel mesotel yang cedera menghasilkan kemokin interleukin-
8 IL-8 yang menarik sel PMN. Dua puluh empat sampai 36 jam setelah cedera, jumlah sel PMN menurun, dan monosit berubah menjadi makrofag
yang direkrut oleh monocyte chemotactic protein-1MCP-1 dan regulated upon activation normal T-cell expressed, and presumably secreted
RANTES - yang juga disekresi oleh sel mesotel yang cedera. Asal makrofag ini adalah dari area
submesotel di mana mereka diam sebagai monosit yang tidak aktif. Makrofag berfungsi membangun jaringan granulasi dan melakukan remodelling jaringan
yang cedera dengan mengsekresi sitokin-sitokin, seperti IL- 1β dan tumor
necrotizing factor α TNFα yang merangsang mesotel menghasilkan IL-6.
Makrofag tetap berada pada lokasi cedera sampai 10-14 hari setelah cedera Akerberg, 2013.
Setelah 3 sampai 4 hari, muncul sel-sel mesenkim punca yang primitif pada luka yang berfungsi merestorasi peritoneum yang cedera. Pada saat yang
sama, fibroblas yang berproliferasi muncul, yang diperkirakan berasal dari area lapisan submesotel atau dapat berasal dari sel mesenkim punca. Makrofag
kemudian menstimulasi fibroblas melalui transforming growth factor β TGFβ
dan substansi lain untuk menghasilkan extracellular matrix ECM. Fibroblas penting untuk remodelling jaringan dan pembangunan ECM Akerberg, 2013.
Secara bertahap, matriks lapisan submesotel dibangun, sel mesotel mulai muncul secara tersebar pada permukaan luka dan menyatu antara 5 sampai 7 hari
setelah cedera Akerberg, 2013. Adapun sumber sel mesotel baru yang mengisi defek
peritoneum masih
merupakan kontroversi.
Penelitian-penelitian memperkirakan bahwa sumber sel mesotel adalah transformasi dari sel-sel di
dalam cairan peritoneum, transformasi sel-sel mesenkim punca di dasar dan atau transformasi sel-sel darah menjadi sel mesotel Akerberg, 2013.
Lapisan mesotel penting dalam deposisi dan pembersihan fibrin local dalam rongga serosal. Lapisan mesotel menghasilkan macam-macam faktor
seperti Plasminogen Activating Inhibitor PAI dan urokinase Plasminogen Activator Inhibitor
uPAI. Penyembuhan lapisan mesotel merupakan tahap penting dalam pencegahan adhesi Vaze et al., 2010.
Akhirnya, segala tipe cedera jaringan akan berujung pada satu dari empat kemungkinan. Pertama, tercapainya kesamaan jaringan melalui mekanisme
perbaikan normal. Kedua, regenerasi yang terjadi dengan penggantian. Ketiga, kurangnya penyembuhan, seperti yang terjadi pada ulkus kronis. Terakhir,
penyembuhan yang berlebihan, seperti yang terjadi pada jaringan parut dan kontraktur Vaze et al., 2010.
2.2.2 Patofisiologi Adhesi Intraperitoneal
