Klasifikasi Sindroma Koroner Akut Patofisiologi Sindroma Koroner Akut

e Faktor atau keadaan pencetus 12 Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang menyebabkan terbatasnya perfusi miokard, dan biasanya pasien ini menderita angina stabil 12 .

2.1.3 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut

1. Angina Pektoris Tak Stabil APTS APTS adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim petanda jantung CK-MB, troponin dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen ST yang transien 1 . Yang termasuk dalam angina tak stabil adalah : a Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina adalah cukup berat dan frekuensi lebih dari 3 kali per hari. b Bila pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, tapi serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat nyerinya tetapi faktor presipitasi makin ringan. c Pasien dengan serangan angina masa istirahat. 2. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST NSTEMI Infark miokard tanpa elevasi segmen ST NSTEMI adalah sama dengan angina pektoris tak stabil dan penatalaksanaan juga adalah sama. Akan tetapi NSTEMI ditegakkan dengan adanya nekrosis miokard dan adanya peningkatan biomaker jantung. Universitas Sumatera Utara 3. Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST STEMI Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard transmural akibat oklusi total arteri koroner oleh trombus.

2.1.4 Patofisiologi Sindroma Koroner Akut

2.1.4.1 Angina Pektoris Tak Stabil

1. Ruptur Plak Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk kasus angina pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung lemak dan jaringan fibrotik fibrotic cap. Plak yang tidak stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag yang dapat melemahkan dinding plak fibrous cap. Ruptur menyebabkan terjadinya aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan mengakibatkan terbentuknya trombus. Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah 100 dan mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bagi pembuluh yang tidak disumbat 100 dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan menyebabkan angina tak stabil 9 . 2. Trombosis dan agregasi trombosit Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu faktor terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi antara lemak, sel otot polos dan sel busa foam cell yang terdapat dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Bila berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa Universitas Sumatera Utara untuk memulai kaskade reaksi yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. 9 . 3. Vasospasme Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah yang terjadi karena adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi endotel oleh platelet. Spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam pembentukan trombus. Spasme yang terlokalisir pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil 9 . 4. Erosi pada plak tanpa ruptur Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Perubahan bentuk pembuluh karena bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan penjempitan pembuluh dengan cepat 9 .

2.1.4.2 Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST STEMI

STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh hipertensi, merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat selalunya tidak akan memicu STEMI 13 . Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik. Pada lokasi ruptur, agoniskolagen,ADP,efinefrin,serotonin memicu aktivasi trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2 vasokonstriktor. Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIbIIIa 13 . Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut integrin seperti faktor von Universitas Sumatera Utara Willebrand vWF dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agrerasi 13 . Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke trombin dan fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin . 13 .

2.1.4.3 Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST NSTEMI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau konstriksi koroner. Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi 14 .

2.1.5 Faktor Resiko