Defenisi Insidensi Etiologi TINJAUAN PUSTAKA

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Defenisi klinis dari syok kardiogenik adalah adanya penurunan curah jantung dan adanya bukti hipoksia jaringan pada keadaan volum intravaskular yang memadai. Kriteria hemodinamik antara lain adanya hipotensi tekanan darah sistolik 90 mmHg sedikitnya 30 menit dan adanya penurunan cardiac index 2.2 Lmenitm 2 dengan peningkatan PCWP 15 mmHg. Diagnosis syok sirkulasi ditegakkan dengan pemantauan adanya hipotensi dan tanda-tanda klinis yang mengindikasikan adanya perfusi jaringan yang buruk, termasuk oliguri, penurunan kesadaran clouded sensorium, dan ekstremitas yang dingin serta berbintik. Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan setelah didapatkan bukti disfungsi miokard dan faktor-faktor lain seperti hipovolum, hipoksia dan asidosis telah disingkirkan. 1,2,4,5 1,5

2.2. Insidensi

Perkiraan terhadap insidensi syok kardiogenik bervariasi antara 5 sampai 10 pada penderita dengan infark miokard. Angka insidens yang tepat sulit untuk diukur karena banyaknya penderita yang meninggal sebelum sampai ke RS tidak terdiagnosis dengan tepat. Sebaliknya, pemantauan awal dan agresif pada syok kardiogenik dapat meningkatkan secara nyata insidensi syok kardiogenik. The Worcester Heart Attack Study, suatu analisis berbasis komunitas, menemukan angka insidens syok kardiogenik sebesar 7.5; angka ini tetap stabil dari tahun 1975 sampai 1988. Pada studi GUSTO-1, angka insidensi sebesar 7.2, angka yang serupa dijumpai pada studi trombolitik multisenter lainnya. 1,8 Universitas Sumatera Utara Setelah beberapa puluh tahun kestabilan isidensi syok kardiogenik, terlihat angka insiden menurun sejalan dengan meningkatnya rerata penggunaan PCI primer untuk infark miokard akut. Syok kardiogenik tetap merupakan komplikasi dari infark miokard akut STE sebesar 5 sampai 8 dan 2.5 pada kasus IMA non STE. 3

2.3. Etiologi

Penyebab paling umum terjadinya syok kardiogenik adalah infark miokard akut yang luas, meskipun infark kecil pada penderita dengan gangguan fugsi ventrikel kiri sebelumnya juga dapat mencetuskan terjadinya syok. Syok yang memiliki onset yang terlambat dapat merupakan hasil dari perluasan infark, reoklusi dari arteri yang pernah infark sebelumnya, ataupun dekompensasi dari fungsi miokard pada daerah non infark akibat gangguan metabolik. Penting untuk diketahui bahwa area yang luas dari miokard yang tidak fungsional namun viabel dapat juga menyebabkan atau memiliki peran terhadap perkembangan syok kardiogenik setelah infark miokard. Syok kardiogenik juga dapat disebabkan oleh komplikasi mekanik; seperti regurgitasi mitral akut, ruptur septum intraventrikular, atau ruptur free wall; maupun oleh infark ventrikel kanan luas. Penyebab lain syok kardiogenik termasuk miokarditis, kardiomiopati stadium akhir, kontusio miokard, syok sepsis dengan depresi miokard berat, disfungsi miokard setelah bypass kardiopulmonal yang berkepanjangan, penyakit jantung katup, dan kardiomiopati obstruktif hipertrofi. 1,3 1,3 Universitas Sumatera Utara Tabel 1. Penyebab syok kardiogenik. 1 Penderita dapat mengalami syok kardiogenik sejak saat masuk RS, namun syok sering kali berkembang dalam beberapa jam setelahnya. Pada studi registri SHOCK Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Shock, 75 penderita mengalami syok kardiogenik dalam 24 jam setelah presentasi awal, median keterlambatan yaitu 7 jam dari onset infark. Hasil dari studi GUSTO Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occuded Arteries juga serupa, dimana hasilnya menyatakan dari penderita dengan syok, 11 sudah mengalami syok pada saat kedatangan, dan 80 berkembang menjadi syok setelah masuk rawatan. Diantara penderita dengan infark miokard, syok lebih sering berkembang pada penderita-penderita dengan usia tua, diabetes melitus, dan memiliki infark anterior. Penderita syok kardiogenik juga lebih sering memiliki riwayat infark sebelumnya, penyakit vaskular perifer, dan penyakit serebrovaskuler. Ejeksi fraksi yang menurun dan infark yang lebih luas juga merupakan prediktor terhadap perkembangan menjadi syok kardiogenik. 1,7,8 Syok kardiogenik paling sering dihubungkan dengan infark miokard anterior. Pada trial SHOCK, 55 merupakan infark anterior, 46 inferior, 21 1 Universitas Sumatera Utara posterior, dan 50 pada lokasi yang multipel. Hasil angiografi sering menunjukkan penyakit koroner multivessel. Hal ini merupakan hal yang penting sebab, kompensasi hiperkinesis secara normal terjadi pada segmen miokard yang tidak terlibat pada infark miokard akut, dimana respon ini membantu menjaga curah jantung. Kegagalan dalam mendapatkan respon tersebut akibat dari infark sebelumnya ataupun stenosis koroner derajat tinggi, merupakan faktor resiko penting terhadap kejadian syok kardiogenik dan kematian. 1 2.4. Patofisiologi 2.4.1. Efek Sistemik