10
benda keton ini menimbulkan ketosis, sedangkan peningkatan H
+
menimbulkan asidosis.
9
Glikosuria dan ketonuria mengakibatkan diuresis osmotik, sehingga pasien mengalami dehidrasi dan juga gangguan elektrolit,
sehingga dapat jatuh pada kondisi hipotensi dan syok. Jika perfusi ke otak kurang, pasien dapat mengalami koma dan meninggal.
9
Komplikasi metabolik akut lainnya adalah hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik HHNK yang sering pada DM tipe 2
usia tua. Hal ini disebabkan tingginya kadar glukosa darah 600 mgdL yang menyababkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi
berat. Pasien akan kehilangan kesadaran dan jika tidak ditangani dengan benar dan cepat dapat menyebakan kematian.
9
Komplikasi yang paling sering adalah hipoglikemia akibat ketidakpatuhan terhadap terapi atau dosis yang berlebih. Gejalan-
gejalanya disebabkan oleh pelepasan epinefrin berkeringat, palpitasi, sakit kepala dan tremor, juga bisa diakibatkan kurang asupan glukosa ke
otak koma, tingkah laku aneh dan sensorium tumpul.
9
Komplikasi vaskular jangka panjang meliputi makroangiopati dan mikroangiopati.
Komplikasi makroangiopati
meliputi kelainan
kardiovaskuler, kelainan serebrovaskuler dan kelainan pembuluh darah.
2
Pada makroangiopati didapatkan gambaran histologis aterosklerosis, yang menyebabkan penyumbatan vaskuler. Jika mengenai arteri
koronaria dan aorta dapat menyebakan infark miokardium atau angina.
9
Mekanismenya insufisiensi
insulin dapat
menyebabkan penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, hiperliproteinemia dan
kelainan pembentukan darah.
9
Komplikasi mikroangiopati berupa klaudikasio intermitten dan gangren pada ekstremitas, serta stroke. Pada mata dapat terjadi retinopati
diabetik, pada gromerulus ginjal dapat terjadi nefropati diabetik, pada saraf perifer dapat terjadi neuropati diabetik.
2
11
2.1.5.1. Dislipidemia pada Diabetes Melitus
Pada keadaan defisiensi insulin terdapat penurunan masuknya asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa, sehingga keadaan ini
menyebabkan kadar trigliserida di darah meningkat. Pada keadaan resistensi insulin, hormone sensitive lipase di jaringan adiposa akan
menjadi aktif sehingga lipolisis meningkat sehingga salahn satunya menyebabkan trigliserida yang beredar di darah meningkat.
7,8
Free fatty acid FFA yang berlebihan di darah sebagian dapat digunakan sebagai sumber energi, dan sebagian akan dibawa ke hati
untuk dibentuk kembali menjadi trigliserida dan menjadi komponen VLDL. Akibat kadar trigliserida yang tinggi mengakibatkan kondisi
large VLDL.
7
Saat Large VLDL beredar di sirkulasi, trigliserida yang banyak di VLDL tersebut akan bertukar dengan kolesterol ester yang dikandung
LDL, yang mengakibatkan LDL yang kaya dengan trigliserida tetapi kurang kolesterol ester berupa LDL yang kecil tetapi padat, dikenal
dengan small dense LDL. Sifat small dense LDL adalah mudah teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik.
7
Large VLDL juga dipertukarkan dengan kolesterol ester dari HDL, mengakibatkan HDL miskin kolesterol ester, yang bentuk tersebut lebih
mudah dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah HDL menurun.
7
Oleh karena itu pada resistensi insulin terjadi kelainan profil lipid yang khas yaitu kadar trigliserida meningkat, HDL menurun dan LDL
meningkat.
2.1.6. Tatalaksana Diabetes Melitus
Terdapat 4 pilar penatalaksanaan diabetes melitus yaitu : 1 Edukasi, 2 Terapi gizi medis, 3Latihan jasmani dan 4Intervensi
Farmakologis.
2
12
1 Edukasi
Untuk mencapai perubahan perilaku sehat dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi, seperti pengetahuan
tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya.
2 Terapi gizi medis
Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan.
3 Latihan jasmani
Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga
dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki glukosa darah.
4 Intervensi farmakologis
Untuk pasien DM tipe 1 yang mengalami defisiensi insulin, tatalaksana yang dilakukan adalah terapi insulin. Terdapat 3 jenis insulin
yaitu insulin masa kerja pendek, masa kerja sedang dan masa kerja panjang. Insulin masa kerja pendek digunakan untuk mengontrol
hiperglikemia postpandrial karena puncak kerjanya pada beberapa menit hingga 6 jam pasca injeksi, selain itu terapi ini digunakan untuk pasien
dengan ketoasidosis. Insulin masa kerja sedang untuk mengontrol harian pasien karena dapat bekerja maksimal pada enam hingga delapan jam
pasca injeksi. Sedangkan insulin masa kerja panjang mencapai puncaknya dalam waktu 14 hingga 20 jam pasca injeksi.
9
Untuk pasien DM tipe 2, tatalaksana yang dilakukan adalah obat hipoglikemik oral OHO dan atau suntikan insulin. Adapun
perbandingan antar beberapa contoh golongan OHO dijelaskan di tabel berikut :
