2.2.1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik PPOK
Penyakit paru obstruktif kronik adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel.
Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan proses peradangan pada paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya
Sarobe, 2008. Dewasa ini hampir 80 juta orang menderita PPOK. Setengah dari
penderitanya akan meninggal dalam waktu 10 tahun kedepan. PPOK menempati urutan ketiga penyebab kematian, dan hampir setengahnya diakibatkan oleh rokok
Rennard, 2008.
2.2.2. Kanker Paru
Secara statistik hampir 87 kasus kanker paru berhubungan dengan merokok. Risiko kanker paru sangat berhubungan dengan usia mulai merokok,
lamanya merokok, jumlah rokok, jenis kelamin, jenis rokok dan dalamnya hisapan. Perokok mempunyai resiko yang sama pada semua tipe kanker paru, baik
itu karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel kecil, karsinoma sel besar ataupun adenokarsinoma PDPI, 2011.
Senyawa polisiklik hidrokarbon aromatik dalam tar memberikan kontribusi paling besar terhadap agen penyebab kanker. Efek karsinogen terbesar
adalah pada jaringan yang langsung terkena asap rokok seperti saluran pernapasan. Oleh sebab itu, merokok berhubungan langsung dengan kanker paru.
Merokok dengan kadar tar rendah tidak mengurangi risiko kanker paru PDPI, 2011.
2.2.3. Tuberkulosis Paru TB Paru
Risiko TB paru lebih sering berhubungan dengan lamanya merokok daripada dengan jumlah rokok yang dihisap per hari dan 61 kematian akibat TB
Universitas Sumatera Utara
paru berhubungan dengan rokok. WHO, 2008 Secara biologis hubungan merokok dengan peningkatan risiko TB paru adalah melalui penurunan respons
kekebalan tubuh, gangguan mekanis fungsi silia, cacat pada respons imun makrofag sehingga meningkatkan kerentanan terhadap TB paru serta dapat
menurunkan aktivitas lisosim A. Lisosim A adalah salah satu enzim hidrolitik dari kompartemen lisosomal sel fagosit yang disekresi ke area ekstraseluler dan telah
terbukti mempunyai sifat bakterisidal dengan mekanisme hidrolisis bagian polisakarida dari dinding sel bakteri Mycobacterium tuberculosis Selvaraj, 2001.
2.2.4. Asma