commit to user 8
c. Faktor Risiko
Secara umum faktor risiko preeklamsia meliputi Cunningham, 2006 dan Brooks, 2005 :
1 Primigravida 2 Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
3 Penyakit yang menyertai kehamilan hipertensi kronik, ginjal, diabetes melitus
4 Riwayat keluarga ibu hamil lahir dari ibu yang mengalami preeklamsia
5 Pendidikan rendah 6 Sosial ekonomi rendah
7 Kunjungan antenatal kurang dari 4 kali
d. Patogenesis
Pada preeklamsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesisnya, yaitu tahap pertama adalah hipoksia plasenta yang terjadi
karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding arteri spiralis pada
awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan. Arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah
dalam ruang intervilus di plasenta, sehingga terjadilah hipoksia plasenta Roeshadi, 2006.
Hipoksia yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksik seperti sitokin, dan radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam
commit to user 9
sirkulasi darah ibu. Hal ini kemudian akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif, yaitu keadaan dimana radikal bebas jumlahnya lebih dominan
dibandingkan antioksidan Roeshadi, 2006. Stres oksidatif pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksik
yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel, yang dapat terjadi pada
seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklamsia.
Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator, seperti Prostasiklin dan Nitrit Oksida,
dibandingkan dengan
vasokonstriktor, seperti
Endothelium I,
Tromboksan, dan Angiotensin II Roeshadi, 2006. Penurunan Nitrit Oksida NO menyebabkan rusaknya fungsi vasodilator endothel. Kunci
sistem regulator endothel yang normal adalah Nitric Oxide Syntase NOS yang menghasilkan NO. NO berperan sebagai relaxing factor otot
polos, sebagai respon terhadap berbagai macam rangsang. NO akan menginduksi vasodilatasi dan mengatur tahanan vaskuler. Terganggunya
fungsi endothel sebagai vasodilator berperan dalam patofisiologi hipertensi yang merupakan salah satu dari gejala preeklamsia.
Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan
thrombus. Vasospasme merupakan dasar dari proses penyakit ini. Setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklamsia, jika
commit to user 10
prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ Roeshadi, 2006.
Dengan demikian disfungsi endothel menonjol pada penderita preeklamsia dan merupakan patogenesis yang berperan penting pada
preeklamsia Mellembakken, 2001.
commit to user 11
Skema Patogenesis Preeklamsia
Roeshadi, 2006
Penyakit vaskuler ↑ Trigliserida asam lemak bebas
Faktor imunogenetik
Invasi trophoblast yang tidak adekuat pada arteria spiralis ibu
↓ Penurunan perfusi plasenta
Sirkulasi faktor-faktor Sitokin IL-16, TNF- α, dan Peroksidase lemak
Stres oksidatif
Disfungsi endothel Aktivasi keping
darah Darah
1. Volume darah ↓
2. Hematokrit
↑ 3.
Viskositas darah ↑
4. Trombositopenia
5. Koagulopati
Vasokonstriksi sistemik : Hipertensi
Perubahan permeabilitas vaskuler
1. Edema perifer
2. Edema paru
Ginjal 1.
Hiperuricemia 2.
Proteinuria 3.
Gagal ginjal
Hati 1.
Tes fungsi abnormal
2. Perdarahan
Sistem saraf pusat-mata 1.
Seizures 2.
Cortical blindness 3.
Pelepasan retina Plasenta
1. Retardasi
pertumbuhan fetus
2. Kematian janin
commit to user 12
e. Perubahan Anatomi dan Fisiologi Patologik
Kategori