Hubungan Kadar Hematokrit dengan tingkat Keparahan pada Preeklamsia Berat di RSUP H Adam malik Medan. RSUD dr Pirngadi Medan dan RS jejaring FK USU

(1)

HUBUNGAN KADAR HEMATOKRIT DENGAN

TINGKAT KEPARAHAN PADA PREEKLAMSIA BERAT

DI RSUP H ADAM MALIK MEDAN,

RSUD DR PIRNGADI MEDAN DAN

RS JEJARING FK USU

TESIS

OLEH :

MUHAMMAD WAHYU WIBOWO

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RSUP H.ADAM MALIK

(2)

PENELITIAN INI DI BAWAH BIMBINGAN TIM 5

PEMBIMBING:

Prof. dr. R. Haryono Roeshadi, Sp.OG(K)

DR. dr. Sarma N Lumbanraja, Sp.OG (K)

PENYANGGAH :

dr. Sanusi Piliang, Sp.OG

dr. Ahmad Khuwailid, Sp.OG

dr. Deri Edianto, M.Ked(OG), Sp.OG (K)

Diajukan untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi

salah satu syarat untuk mencapai keahlian dalam

Magister

(3)

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Segala puji dan syukur saya panjatkan ke hadirat Allah SWT, berkat kasih dan karunia-Nya penulisan tesis magister ini dapat diselesaikan. Dan selawat beriringan dengan salam saya sampaikan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW.

Tesis ini disusun untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi salah satu syarat untuk memperoleh magister keahlian dalam bidang Obstetri dan Ginekologi. Sebagai manusia biasa, saya menyadari bahwa tesis ini banyak kekurangannya dan masih jauh dari sempurna, namun demikian besar harapan saya kiranya tulisan sederhana ini dapat bermanfaat dalam menambah perbendaharaan bacaan khususnya tentang :

“ Hubungan Kadar Hematokrit dengan tingkat Keparahan pada Preeklamsia Berat di RSUP H Adam malik Medan. RSUD dr Pirngadi Medan dan RS

jejaring FK USU”

Dengan selesainya laporan penelitian ini, perkenankanlah saya menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada yang terhormat :

1. Rektor Universitas Sumatera Utara Prof. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H (CTM&H), SpA.(K) dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Prof. dr. Gontar Siregar, SpPD, KGEH, yang telah memberikan

(4)

kesempatan kepada saya untuk mengikuti Program Magister Kedokteran Klinis dan Program Pendidikan Dokter Spesialis di Fakultas Kedokteran USU Medan.

2. Prof. dr. Delfi Lutan, MSc, SpOG(K), Ketua Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan; DR. dr. Fidel Ganis Siregar, M.Ked(OG), SpOG(K), Sekretaris Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan; dr. Henri Salim Siregar, M.Ked(OG), SpOG(K), Ketua Program Studi Dokter Spesialis Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan; dr. M. Rhiza Tala, M.Ked(OG), SpOG(K), Sekretaris Program Studi Dokter Spesialis Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan; yang telah bersama-sama berkenan menerima saya untuk mengikuti Program Magister Kedokteran Klinis Obstetri dan Ginekologi.

3. Prof. dr. R Haryono Roeshadi, SpOG(K) selaku pembimbing tesis saya, yang telah memberikan kesempatan dan bimbingan kepada saya dalam melakukan penelitian ini sekaligus sebagai pembimbing utama saya bersama dengan DR. dr. Sarma N Lumbanraja, SpOG(K) yang telah meluangkan waktu yang sangat berharga untuk membimbing, memeriksa, dan melengkapi penulisan tesis ini hingga selesai bersama dr. Sanusi Piliang, SpOG; dr. Ahmad Khuwailid, SpOG ; dan dr. Deri Edianto, M.Ked(OG), SpOG(K) selaku penyanggah dan nara sumber yang penuh dengan kesabaran telah meluangkan waktu yang sangat berharga untuk membimbing, memeriksa, dan melengkapi penulisan tesis ini hingga selesai.

(5)

4. Terima Kasih kepada dr. Rusli P Barus, SpOG(K) selaku pembimbing Referat Mini Magister saya yang berjudul “Penggunaan Alat Kontrasepsi Dalam

Rahim (AKDR) sebagai Pilihan Kontrasepsi dalam Mencegah

Kehamilan”

5. dr. T M Ichsan, Sp.OG. selaku Bapak Angkat yang telah banyak mengayomi, membimbing dan memberikan nasehat-nasehat yang bermanfaat kepada saya dalam menghadapi masa-masa sulit selama pendidikan.

6. Dr. Surya Dharma, MPH yang telah meluangkan waktu dan pikiran untuk membimbing saya dalam penyelesaikan uji statistik tesis ini.

7. Seluruh Staf Pengajar di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan, yang secara langsung telah banyak membimbing dan mendidik saya sejak awal hingga akhir pendidikan. Semoga Yang Maha Pengasih membalas budi baik guru-guru saya tersebut.

8. Direktur RSUP. H. Adam Malik Medan yang telah memberikan kesempatan dan sarana kepada saya untuk bekerja sama selama mengikuti pendidikan Magister Kedokteran di Departemen Obstetri dan Ginekologi.

9. Direktur RSU Dr. Pirngadi Medan dan Kepala SMF Obstetri dan Ginekologi RSU Dr. Pirngadi Medan yang telah memberikan kesempatan dan sarana kepada saya untuk bekerja selama mengikuti pendidikan Magister Kedokteran di Departemen Obstetri dan Ginekologi.

(6)

10. Kepada dr. Ika Sulaika, dr. H. Edi Rizaldi, dr. Hotbin purba, dr. Edward Manurung, dr. Kiko Marpaung, dr. Erwin Edi Sahputra Harahap, dr. Abdur Rohim Lubis, dr. Ricca Puspita rahim, M.Ked(OG), dr. M. Rizal sangadji, dr. Julita adriani Lubis, dr. Novrial, dr. Ivo Fitrian C, M.Ked(OG), dr. Ray christy Barus, dr. Nureliani Amni, dr. Fifianti Putri Adela, dr. Hiro Hidaya Danial Nasution dr. Anindita Novina, M.Ked(OG), saya menyampaikan terima kasih atas dukungan dan bantuan yang diberikan selama ini serta kebersamaan kita selama pendidikan Magister Kedokteran.

11. Seluruh teman sejawat PPDS senior maupun junior yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu, terima kasih atas kebersamaan, dorongan semangat dan doa yang telah diberikan selama ini.

Sembah sujud, hormat dan terima kasih yang tidak terhingga saya sampaikan kepada kedua Orang Tua saya yang tersayang dan terkasih, Ayahanda dr. H. Soekimin, SpPA dan Ibunda dr. Hj. Sa’adah, yang telah membesarkan, membimbing, mendoakan, serta mendidik saya dengan penuh kasih sayang dari sejak kecil hingga kini, memberi contoh yang baik dalam menjalani hidup serta memberikan motivasi dan semangat kepada saya selama mengikuti pendidikan Magister Kedokteran ini.

Sembah sujud, hormat dan terima kasih yang tidak terhingga juga saya sampaikan kepada Bapak Mertua H. Husen Setiadi, SE dan Ibu Mertua Hj. Euis Yudamsih, SPd yang telah banyak membantu, mendoakan dan memberikan dorongan dan perhatian kepada saya selama mengikuti pendidikan Magister Kedokteran ini.

(7)

Buat Istriku yang tercinta dan tersayang, dr. Resna Sismayanti tiada kata lain yang bisa saya sampaikan selain rasa terima kasih atas kesabaran, dorongan, semangat, pengorbanan dan doa sehingga saya dapat menyelesaikan pendidikan Magister Kedokteran ini.

Kepada abangku, dr. Bambang Prayugo, SpB dan adik - adikku tercinta,

Aminda Tri Handayani, S.Psi, M.Psi dan Yuni Nurul Fajriah serta keluarga terima kasih atas bantuan, dorongan semangat dan doa yang telah diberikan.

Akhirnya kepada seluruh keluarga handai taulan yang tidak dapat saya sebutkan namanya satu persatu, baik secara langsung maupun tidak langsung, yang telah banyak memberikan bantuan, baik moril maupun materil, saya ucapkan banyak terima kasih.

Semoga Allah SWT senantiasa memberikan rahmat-Nya kepada kita semua. Wabillahittaufiq wal hidayah Wr. Wb

Medan, Agustus 2013

(8)

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI

DAFTAR TABEL DAFTAR GAMBAR DAFTAR LAMPIRAN ABSTRAK

BAB I. Pendahuluan

1.1. Latar belakan

penelitian.……….... 1

1.2. Rumusan masalah... 2

1.3. Tujuan Penelitian... 3

1.3.1. Tujuan umum... 3

1.3.2. Tujuan khusus... 3

1.4. Manfaat Penelitian... 3

BAB II. Tinjauan Pustaka 2.1. Defenisi... 5

2.2. Faktor risiko... 7

2.3. Patofisiologi... 7

2.4. Perubahan pada sistem organ... 9

2.4.1. Sistem kardiovaskuler... 9

2.4.2. Sistem koagulasi... 9

2.4.3. Fungsi renal... 10

2.4.4. Hepar ... 11

2.4.5. Otak ... 11

(9)

2.6. Perubahan volume plasma pada preeklamsia... 13

2.7. Hubungan viskositas, hematokrit, dan hemoglobin pada preeklamsia... 14

2.8. Penatalaksanaan... 16

2.9. Komplikasi... 20

2.9.1. Komplikasi maternal... 20

2.9.2. Komplikasi janin... 20

2.10. Prognosis... 21

2.10.1. Terhadap maternal... 21

2.10.2. Terhadap janin... 21

2.11. Prediksi dan pencegahan preeklamsia ... 21

2.12. Kerangka teori ... 23

2.13. Kerangka konsep... 24

BAB III. Metodologi Penelitian 3.1. Rancangan penelitian... 25

3.2. Tempat dan waktu penelitian... 25

3.3. Kriteria penelitian... 25

3.3.1. Kriteria inklusi... 25

3.3.2. Kriteria eksklusi... 25

3.4. Besar sampel penelitian... 25

3.5. Alat ukur penelitian... 26

3.6. Defenisi operasional... 26

3.7. Pengolahan data... 28

3.8. Prosedur penelitian... 28

3.9. Etika penelitian... 29

3.10. Alur penelitian... 30

BAB IV. Hasil dan Pembahasan 4.1. Karakteristik pasien preeklamsia berat... 33

4.2. Perbedaan tekanan darah sistolik sebelum dan setelah persalinan... 35

4.3. Perbedaan tekanan darah diastolik sebelum dan setelah persalinan... 35

4.4. Perbedaan kadar hematokrit sebelum dan setelah persalinan... 36

4.5. Analisis hubungan tekanan darah dan kadar hematokrit sebelum dan Setelah persalinan dengan tingkat keparahan pada preeklamsia... 37

(10)

BAB V. Kesimpulan dan Saran

5.1. Kesimpulan... 39 5.2. Saran... 40

DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR

1. K

lasifikasi hipertensi dalam kehamilan..………... 6

2. P

erbandingan invasi trofoblas pada kehamilan normal dan preeklamsia... 7

3. E

ndoteliosis kapiler glomerulus ... 10

4. H

ubungan inadekuasi trofoblas terhadap gangguan organ... 12

DAFTAR DIAGRAM

1. P

enatalaksanaan preeklamsia berat...………...……… 19

2. A

lur hasil penelitian... 31

DAFTAR TABEL

1. K

arakteristik pasien preeklamsia berat..………...………...……….. 33

2. A

nalisis perubahan tekanan sistolik sebelum dan setelah persalinan... 34

3. A

(11)

4. Analisis perubahan kadar hematokrit sebelum dan setelah persalinan... 35 5. Perbandingan tekanan darah sistolik berdasarkan keparahan pada

preeklamsia berat... 36 6. Perbandingan tekanan darah diastolik berdasarkan keparahan pada

preeklamsia berat... 36 7. Perbandingan kadar hematokrit berdasarkan keparahan pada

preeklamsia berat... 36

DAFTAR LAMPIRAN

1. L

embar pengesahan etika penelitian...………...………... 43

2. A

nalisa statistika... 44

3. T

abel Induk... 56

HUBUNGAN KADAR HEMATOKRIT DENGAN TINGKAT KEPARAHAN PADA PREEKLAMSIA BERAT DI RSUP H ADAM MALIK MEDAN, RSUD DR

PIRNGADI MEDAN DAN RS JEJARING FK USU

Wibowo M. Wahyu, R. Haryono Roeshadi, Sarma Lumbanraja, Sanusi Piliang, M. Khuwailid, Deri Edianto

Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera - RSUP H. Adam Malik Medan Abstrak

LATAR BELAKANG: Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu yang tinggi disamping kasus perdarahan dan infeksi. Di Indonesia hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal. Keadaan hemokonsentrasi ini berhubungan dengan viskositas darah dan hematokrit merupakan penentu penting terhadap viskositas darah. Viskositas darah dan resistensi vaskular mempengaruhi resistensi perifer aliran darah, dimana mengalami peningkatan pada hipertensi primer. Pengamatan yang cermat terhadap beberapa indikator prediksi preeklamsia, seperti kadar hematokrit dapat mencegah dari keadaan yang tidak diinginkan.

METODE PENELITIAN: Penelitian ini merupakan penelitiaan intervensi dengan rancangan uji pre – post untuk mengetahui hubungan antara kadar hematokrit pada preeklamsia sebelum dan setelah proses persalinan. Seluruh data pasien lama maupun baru dikumpulkan kemudian dievaluasi. Pengujian data pre dan

(12)

post dilakukan dengan menggunakan uji t (t-test) dan pengujian data untuk mencari hubungan kadar hematokrit dengan derajat preeklamsia dilakukan dengan uji Chi-square.

HASIL: Dari total 55 kasus yang dievaluasi, sebagian besar kasus preeklamsia berat terjadi pada kelompok usia 21 – 35 tahun sebanyak 43 kasus (78.2%) kasus, belum pernah melahirkan sebanyak 22 kasus (40%), dengan pendidikan terakhir SLTA sebanyak 35 kasus (63.6%), riwayat asuhan antenatal yang cukup sering (4 – 8x selama kehamilannya) yaitu dijumpai pada 30 kasus (54.5%), usia kehamilan yang aterm 30 kasus (54.5%), dan gambaran bayi dengan berat badan yang normal pada 29 kasus (52.7%). Dari data penelitian dijumpai penurunan tekanan sistolik yang signifikan pada saat sebelum dan setelah 24 jam persalinan dari 174.91 + 2.619 mmHg menjadi 150.09 + 2.994 mmHg (p<0.001). Tekanan darah diastolik juga menunjukkan penurunan yang signifikan pada saat sebelum dan setelah 24 jam. persalinan dari 107.27 mmHg menjadi 93.36 mmHg (p<0.001). Kadar hematokrit menunjukkan penurunan yang signifikan pada saat sebelum dan setelah 24 jam persalinan dari 34.018 + 0.690 persen menjadi 30.140 + 0.656 persen (p<0.001). Tidak dijumpai perbedaan yang signifikan pada tekanan darah sistolik, diastolik dan kadar hematokrit berdasarkan derajat keparahan pada preeklamsia berat baik sebelum persalinan maupun setelah 24 jam persalinan (p>0.05).

KESIMPULAN: Dijumpai perbedaan yang signifikan pada tekanan darah sistolik, diastolik dan kadar hematokrit pada saat sebelum dan setelah 24 jam persalinan. Tekanan darah dan kadar hematokrit tidak diperngaruhi oleh tingkat keparahan dari preeklamsia berat.

KATA KUNCI: Preeklamsia berat, eklamsia, sindroma HELLP, tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik dan kadar hematokrit

RELATION BETWEEN HEMATOCRIT LEVEL WITH THE SEVERITY OF HEAVY PREECLAMPSIA IN H ADAM MALIK HOSPITAL, DR PIRNGADI

HOSPITAL AND FK USU NETWORK HOSPITAL

Wibowo M. Wahyu, R. Haryono Roeshadi, Sarma Lumbanraja, Sanusi Piliang, M. Khuwailid, Deri Edianto

Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine Universitas Sumatera - Dr H. Adam Malik Medan

Abstract

BACKGROUND: Hypertension in pregnancy is one of the causes of maternal morbidity and mortality is high in addition to cases of bleeding and infection. In Indonesia hypertension in pregnancy is the cause of 30-40% of perinatal deaths. Hemokonsentrasi state is related to blood viscosity and hematocrit is an important determinant of the blood viscosity. Blood viscosity and peripheral vascular resistance affect the blood flow resistance, which has increased in primary hypertension. Careful observation of the several indicators prediction of preeclampsia, such as hematocrit levels can prevent from unwanted circumstances.

METHODS: This research is to design interventions penelitiaan pre test - post to determine the relationship between hematocrit levels in preeclampsia before and after childbirth. All data collected old and new patients were evaluated. Pre and post test data is performed using the t test (t-test) and the test data to find the

(13)

relationship of hematocrit levels with the degree of preeclampsia performed with Chi-square test.

RESULTS: Of the total 55 cases were evaluated, most cases of severe preeclampsia occurs in the age group 21-35 years were 43 cases (78.2%) cases, have never given birth were 22 cases (40%), with a recent high school education were 35 cases (63.6%), history of antenatal care is often enough (4 - 8x during pregnancy) that is found in 30 cases (54.5%), gestational age at term 30 cases (54.5%), and delivery baby with a normal weight in 29 cases (52.7%). Of research data found a significant decrease in systolic blood pressure at the time before and after 24 hours of delivery of 174.91 + 2.619 mmHg to 150.09 + 2.994 mmHg (p<0.001). Diastolic blood pressure also showed a significant reduction in the time before and after 24 hours delivery of 107.27 mmHg to 93.36 mmHg (p <0.001). Hematocrit levels showed a significant reduction in the time before and after 24 hours of delivery of 34.018 + 0.690 percent to 30.140 + 0.656 percent (p<0.001). There were no significant differences in systolic blood pressure, diastolic and hematocrit levels based on the severity of severe preeclampsia both before birth and after 24 hours of labor (p>0.05).

CONCLUSION: Found a significant difference in systolic blood pressure, diastolic and hematocrit levels at the time before and after 24 hours of delivery. Blood pressure and hematocrit levels not influenced by the severity of severe preeclampsia.

KEYWORDS: Severe preeclampsia, eclampsia, HELLP syndrome, systolic blood pressure, diastolic blood pressure and hematocrit levels

(14)

4. Analisis perubahan kadar hematokrit sebelum dan setelah persalinan... 35 5. Perbandingan tekanan darah sistolik berdasarkan keparahan pada

preeklamsia berat... 36 6. Perbandingan tekanan darah diastolik berdasarkan keparahan pada

preeklamsia berat... 36 7. Perbandingan kadar hematokrit berdasarkan keparahan pada

preeklamsia berat... 36

DAFTAR LAMPIRAN

1. L

embar pengesahan etika penelitian...………...………... 43

2. A

nalisa statistika... 44

3. T

abel Induk... 56

HUBUNGAN KADAR HEMATOKRIT DENGAN TINGKAT KEPARAHAN PADA PREEKLAMSIA BERAT DI RSUP H ADAM MALIK MEDAN, RSUD DR

PIRNGADI MEDAN DAN RS JEJARING FK USU

Wibowo M. Wahyu, R. Haryono Roeshadi, Sarma Lumbanraja, Sanusi Piliang, M. Khuwailid, Deri Edianto

Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera - RSUP H. Adam Malik Medan

Abstrak

(15)

post dilakukan dengan menggunakan uji t (t-test) dan pengujian data untuk mencari hubungan kadar hematokrit dengan derajat preeklamsia dilakukan dengan uji Chi-square.

KATA KUNCI: Preeklamsia berat, eklamsia, sindroma HELLP, tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik dan kadar hematokrit

RELATION BETWEEN HEMATOCRIT LEVEL WITH THE SEVERITY OF HEAVY PREECLAMPSIA IN H ADAM MALIK HOSPITAL, DR PIRNGADI

HOSPITAL AND FK USU NETWORK HOSPITAL

Wibowo M. Wahyu, R. Haryono Roeshadi, Sarma Lumbanraja, Sanusi Piliang, M. Khuwailid, Deri Edianto

Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medicine Universitas Sumatera - Dr H. Adam Malik Medan

Abstract

(16)

relationship of hematocrit levels with the degree of preeclampsia performed with Chi-square test.

KEYWORDS: Severe preeclampsia, eclampsia, HELLP syndrome, systolic blood pressure, diastolic blood pressure and hematocrit levels

(17)

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Penelitian

Kehamilan merupakan kondisi yang sedemikian kompleks. Dewasa ini angka mortalitas dan morbiditas ibu hamil masih menunjukkan angka yang tidak memuaskan. Menurut data kesehatan indonesia 2007 angka kematian ibu (AKI) dinilai masih cukup tinggi, sekitar 228/100.000 pada tahun 2007. Angka ini masih terlalu tinggi bila dibandingkan dengan beberapa negara tetangga seperi malaysia dan singapura yang telah berhasil menekan AKI hingga dibawah nominal empat

puluh per 100.000 kelahiran hidup.1 Angka tesebut masih jauh dari target

penurunan Angka Kematian Ibu pada Indonesia Sehat 2015 menjadi 102 per 100.000 kelahiran hidup. Tentunya hal tersebut masih menjadi pekerjaan rumah bagi kita semua baik sebagai penentu kebijakan, pelaku/pelaksana kesehatan

maupun pengamat kesehatan.1

Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu yang tinggi disamping kasus perdarahan dan infeksi. Gangguan hipertensi terjadi pada 5 – 10% dari seluruh kehamilan dan didapati angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Pada negara – negara berkembang angka kejadian kematian karena hipertensi dalam kehamilan sekitar 16%, lebih besar dibandingkan penyebab lain, perdarahan, aborsi dan sepsis. Di Indonesia hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah

menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. Insidens

preeklampsia dan eklamsia berkisar antara 4-9 % pada wanita hamil, 3-7 % terjadi pada nullipara, dan 0,8-5 % pada multipara. Angka kejadian preeklamsia di Indonesia berkisar antara 3-10 %. Untuk itu diperlukan perhatian serta

penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini.2,3

Telah diketahui bahwa gambaran hemokonsentrasi merupakan salah satu

gambaran terjadinya eklamsia. Zeeman dkk (2009) melanjutkan penelitian

Pritchard dkk (1984). Hemokonsentrasi merupakan hasil dari vasokonstriksi generalisata karena aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke ruang interstitial

(18)

karena permeabilitas kapiler meningkat. Keadaan hemokonsentrasi ini berhubungan dengan viskositas darah dan hematokrit merupakan penentu penting terhadap viskositas darah. Viskositas darah dan resistensi vaskular mempengaruhi resistensi perifer aliran darah, dimana mengalami peningkatan pada hipertensi primer. Telah dilaporkan peningkatan hematokrit yang diikuti

dengan peningkatan tekanan darah pada penderita hipertensi. 3

Keadaan ini tentunya menjadi tantangan bagi kita untuk senantiasa waspada agar dapat mendeteksi secara dini kasus-kasus hipertensi dalam kehamilan karena sebagian besar kasus dijumpai dalam kondisi yang berat dengan prognosis yang buruk. Kebanyakan pasien datang dengan status preeklamsia berat ataupun eklamsia, atau bahkan datang disertai dengan kondisi gagal salah satu atau lebih dari satu organ primer. Pengamatan yang cermat terhadap beberapa indikator prediksi preeklamsia, seperti kadar hematokrit dapat mencegah dari keadaan yang tidak diinginkan. Keadaan ini tentu saja akan semakin meningkatkan angka kematian ibu dan janin yang dikandung. Hal ini tidak terlepas dari sistem perencanaan kehamilan, perawatan antenatal secara teratur dan efektif selama periode kehamilan hingga keputusan untuk memilih metode melahirkan yang terbaik apabila dijumpai kelainan hipertensi dalam kehamilan ini.

1.2. Rumusan masalah

Beberapa faktor diketahui dapat menjadi indikator dan tanda predisposisi terjadinya preeklamsia. Prognosis terserang penyakit akan semakin besar dengan dijumpainya beberapa faktor risiko tersebut, sehingga pengamatan yang komprehensif diperlukan untuk mengenali beberapa faktor dan dapat memberikan penanganan secara dini.

Pertanyaan yang muncul terhadap permasalahan tersebut adalah seberapa besar hubungan kadar hematokrit terhadap tingkat keparahan pada preeklamsia berat yang terjadi.

(19)

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk menganalisis hubungan antara kadar hematokrit dengan tingkat keparahan pada preeklamsia berat yang terjadi.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Mengukur kadar hematokrit sebelum proses persalinan 2. Mengukur kadar hematokrit setelah 24 jam proses persalinan 3. Mengukur tekanan darah sistolik sebelum proses persalinan 4. Mengukur tekanan darah sistolik setelah 24 jam proses persalinan 5. Mengukur tekanan darah diastolik sebelum proses persalinan 6. Mengukur tekanan darah diastolik setelah 24 jam proses persalinan

7. Mengetahui perbandingan kadar hematokrit sebelum dan setelah persalinan. 8. Mengukur kadar hematokrit berdasarkan tingkat keparahan preeklamsia berat. 9. Melakukan analisis mengenai hubungan hubungan kadar hematokrit dengan

tingkat keparahan pada preeklamsia berat.

1.4. Manfaat Penelitian

1. Dapat menjadi tambahan pengetahuan mengenai hubungan kadar hematokrit terhadap preeklampsia.

2. Memprediksi kemungkinan perburukan dalam perjalanan keadaan

preeklamsia.

3. Memberikan informasi tambahan mengenai pengaruh persalinan terhadap tekanan darah dan kadar hematokrit pada kasus preeklamsia berat

4. Membantu pemerintah dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas Ibu di Indonesia.

(20)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Gangguan hipertensi merupakan komplikasi medis yang paling umum yang dapat terjadi pada kehamilan, mempengaruhi sekitar 5% sampai 10% dari seluruh kehamilan. Gangguan ini bertanggung jawab terhadap sekitar 16% kematian ibu akibat hipertensi dalam kehamilan, dan 30 – 40% dari kematian perinatal di Indonesia. Tingginya angka kematian yang disebabkan hipertensi dalam kehamilan merupakan masalah di bidang obstetri. Menurut data kesehatan indonesia 2007 angka kematian ibu (AKI) dinilai masih cukup tinggi, sekitar

228/100.000 pada tahun 2007. Penelitian terakhir di Medan oleh Girsang ES

(2004) melaporkan angka kejadian preeklamsia berat di RSUP. H. Adam Malik dan RSUD Dr. Pirngadi Medan pada tahun 2000 – 2003 adalah 5.94%, sedangkan eklamsia 1.07%. Disamping perdarahan dan infeksi, preeklampsia, impending eklampsia serta eklampsia merupakan penyebab kematian maternal

dan kematian perinatal yang tinggi terutama di negara berkembang.1,2,3

Preeklampsia, impending eklampsia dan eklampsia merupakan suatu perjalanan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan, walaupun proses terjadinya penyakit ini masih belum pasti. Preeklampsia adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi setelah minggu ke 20 gestasi, ditandai dengan hipertensi, proteinuria. Kriteria edema hanya disebutkan bila dijumpai edema secara menyeluruh (edema anasarka). Disebut impending eklampsia jika pada kasus preeklampsia berat dijumpai tanda-tanda dan gejala-gejala seperti nyeri kepala hebat, gangguan visus dan serebral, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

Insidensi penyakit tergantung pada banyak parameter demografis yang berbeda, termasuk usia ibu, ras, dan terkait kondisi medis yang mendasari. Memahami proses penyakit dan dampak dari gangguan hipertensi pada kehamilan merupakan hal terpenting karena gangguan ini tetap menjadi penyebab utama morbiditas maternal dan perinatal dan di seluruh dunia kematian. Dampak gangguan tekanan darah tinggi pada kehamilan ini termasuk gangguan viskositas darah, dimana juga terjadi gangguan konsentrasi hemoglobin dan hematokrit.

Karena terjadinya peningkatan yang berlebihan, konsentrasi hemoglobin dan hematokrit sedikit terjadi penurunan selama kehamilan. Sedangkan pada

(21)

preeklamsia terjadi keadaan yang sebaliknya dibandingkan pada kehamilan normal. Pada preeklamsia berat terjadi peningkatan tekanan darah. Diperkirakan akibat dari pelepasan substansi supressor dari uterus yang hipoperfusi atau sebagai kompensasi sekresi katekolamin. Pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma sekitar 30 - 40 % dibanding kehamilan normal. Penurunan volume plasma ini menimbulkan hemokonsentrasi pada tubuh yang meningkatkan viskositas darah sehingga menyebabkan berkurangnya perfusi jaringan. Hemokonsentrasi pada preeklamsia-eklamsia dijumpai kadar haematokrit yang

meningkat.3

Keadaan ini tentunya menjadi tantangan bagi kita untuk senantiasa waspada agar dapat mendeteksi secara dini kasus-kasus preeklampsia. Beberapa faktor dapat menjadi indikator/penanda kemungkinan akan terjadi komplikasi preeklamsia. Oleh karena itu, diagnosis dini dari preeklampsia maupun impending eklampsia yang merupakan keadaan awal terjadinya eklampsia serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak.

2.1. Defenisi

Pre-eklampsia (PE) ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria, yang umumnya terjadi pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala hipertensi biasanya muncul lebih dulu dari pada tanda lain.

Hipertensi kronis ialah hipertensi yang menetap oleh sebab apapun yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari 20 minggu atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan. Semua hipertensi kronis dengan penyebab apapun pada kehamilan dapat menyebabkan terjadinya preeklampsia superimposed. Preeklampsia superimposed ialah timbulnya preeklampsia pada wanita yang menderita hipertensi kronis.

Preeklampsia berat bila satu atau lebih tanda / gejala di bawah ini

ditemukan2,3 :

1. Tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih atau sama dengan 110 mmHg.

2. Proteinuria 2 gram / 24 jam atau > +2 pada pemeriksaan dipstik.

3. Oliguria atau produksi urin dibawah 500 ml / 24 jam yang disertai kenaikan kadar kreatinin plasma.

(22)

4. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan / visus. 5. Nyeri epigastrium.

6. Edema paru atau sianosis.

7. Pertumbuhan janin intrauterin yang terlambat (IUFGR).

8. HELLP syndrome (H= Hemolysis; EL = Elevated Liver enzymes; LP = Low Platelet counts).

Impending eklampsia atau disebut juga imminen eklampsia yaitu keadaan preeklampsia berat disertai gejala-gejala : nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah – muntah, nyeri epigastrium, kenaikan prograsif tekanan darah (sistolik > 200 mmHg). Eklampsia ialah preeklampsia yang disertai dengan kejang tonik klonik disusul dengan koma.

(23)

2.2. Faktor Risiko

Beberapa kondisi yang berhubungan dengan terjadinya preeklamsia2,4,5,6,7 :

• Primigravida, terjadi pada sekitar 65% kasus

• Kehamilan majemuk memiliki insidensi kejadian sekitar 30%

• Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua.

• Dengan penyakit penyerta : diabetes melitus, hipertensi kronis, penyakit ginjal

• Mola hidatidosa

• Hidrops fetalis

• Makrosomia

• Riwayat menderita preeklamsia/eklamsia dalam keluarga. Insidensi meningkat

37% pada saudara perempuan dan 26% pada anak perempuan.

• Obesitas

• Malnutrisi dan sosioekonomi rendah

2.3. Patofisiologi

Etiologi dan faktor pemicu timbulnya eklampsia masih belum diketahui secara pasti. Teori timbulnya preeklampsia harus dapat menjelaskan beberapa hal, yaitu sebab meningkatnya frekuensi pada primigravida, bertambahnya frekuensi dengan bertambahnya usia kehamilan, terjadinya perbaikan dengan kematian janin intrauterin, sebab timbulnya tanda-tanda preeklampsia. Itulah

sebabnya kenapa penyakit ini disebut “the disease of theories”.2,5,8,9

(24)

Saat ini hipotesis utama yang dapat diterima dalam menjelaskan terjadinya preeklamsia adalah iskemia pada plasenta, preeklamsia sebagai manifestasi reaksi keracunan, maladaptasi imunologi, gangguan genetik. Inadekuatnya invasi trofoblas terhadap miometrium menyebabkan gangguan pada proses vasodilatasi fisiologis dari arteri spiralis maternal. Sindrom preeklampsia maternal juga berhubungan dengan faktor tambahan invasi trofoblas yang inadekuat juga disertai dengan gangguan pertumbuhan janin tanpa penyakit maternal.

Diketahui secara jelas bahwa gangguan aliran darah intervillus menyebabkan perfusi yang inadekuat dan iskemia pada trimester kedua kehamilan. Hal ini yang mungkin menyebabkan diproduksinya oksigen reaktif. Akibat antioksidan endogen normal tidak dapat mengkompensasi keadaan tersebut, akan muncul kondisi stres oksidatif. Hal Inilah yang mungkin mendasari gejala klinis pada sindrom preeklampsia. Stres oksidatif atau zat vasoaktif yang dikeluarkan dari plasenta, menyebabkan terjadinya aktivasi dari sel endotel vaskular. Pembuluh darah endotel dikenal memasok semua sistem organ. Terjadi gangguan pada profil lipid, seperti kadar trigliserida dan asam lemak bebas yang meningkat sekitar dua kali lipat. Adanya peningkatan peroksidasi lipid baik secara sistemik maupun dalam plasenta menunjukkan bahwa stres oksidatif mendasari kerusakan pada sel endotel. Sel endotel preeklampsia menghasilkan lebih sedikit prostasiklin, vasodilator yang kuat pada sel endotel normal dan menghambat agrregasi platelet. Endotel yang cedera akan merangsang agregasi platelet, dan

melepas tromboksan A2 (TXA2), suatu vasokonstriktor kuat dan menstimulasi

agregasi platelet. Penurunan produksi prostasiklin oleh sel endotel yang

disfungsional dan meningkat pelepasan TXA2 oleh trombosit yang diaktifkan dan

trofoblas bertanggung jawab terhadap terbaliknya rasio normal prostasiklin dan

TXA2 pada preeklampsia. Dominasi TXA2 dapat berkontribusi pada vasokonstriksi

dan merupakan gambaran utama dari hipertensi. Berkurangnya jumlah prostasiklin memungkinkan sensitivitas vaskular yang lebih besar terhadap angiotensin II, sehingga menyebabkan vasospasme dan meningkatkan resistensi

pembuluh darah perifer.5,8

Warisan genetik pada kehamilan dengan hipertensi dapat didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak lengkap (tergantung pada genotipe janin). Preeklamsia selama kehamilan dari ibu

(25)

merupakan faktor risiko terjadinya preeclampsia selama kehamilan anak

perempuan dari ibu tersebut.5

2.4. Perubahan pada sistem organ

2.4.1. Sistem kardiovaskular2,7,9,10

Peningkatan afterload jantung dikarenakan hipertensi

• Cardiac output tetap normal, dan terjadi peningkatan resistensi total

vaskuler perifer pada hipertensi.

2.4.2. Sistem koagulasi

Akibat mikropartikel yang berasal dari plasenta yang masuk ke dalam sirkulsi darah ibu akan merangsang aktifasi dan disfungsi endotel vaskular.

Karena kerusakan endotel, endotel akan menghasilkan nitrit oksida yang menyebabkan peningkatan konsumsi prokoagulan ringan dan peningkatan produk degradasi fibrin.

Koagulasi intravaskuler difusa mungkin timbul dari kerusakan vaskuler berkelanjutan selama vasospasme.

2.4.3. Fungsi renal

a. Perubahan glomerulus

- Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan perfusi biasanya menurun pada preeklamsia. Aliran plasma ginjal yang berkurang dan glomerulo endotheliosis, yang menyumbat lumen kapiler, menyebabkan GFR yang rendah.

- Terjadi kebocoran protein ke dalam urin. Glomerulus, yang biasanya tidak dapat ditembus (tidak permiabel) oleh protein yang besar, menjadi lebih permeabel. Kerusakan glomerulus merupakan akibat dari vasospasme dan kerusakan endotel. Kebocoran ini melebihi kemampuan tubulus untuk menyerap protein.

(26)

Gambar 3. Endoteliosis kapiler glomerulus

b. Perubahan tubuler

- Secara normal asam urat biasanya difiltrasi di glomerulus, disekresikan, dan sebagian besar diabsorbsi kembali oleh tubulus proksimal.

- Penurunan klearans asam urat diamati sebelum gangguan GFR, menunjukkan etiologi pada tuba di mana mekanisme masih belum diketahui.

- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia memberikan kontribusi terhadap peningkatan asam urat serum.

- Peningkatan produksi oleh jaringan hipoksia yang menyebabkan peningkatan serum asam urat.

c. Sistem renin-angiotensin-aldosteron

- Kadar komponen lain yang meningkat

Plasma renin activity and plasma renin concentration Angiotensinogen

Angiotensin II Aldosterone

(27)

- Teori yang menjelaskan bahwa sistem renin-angiotensin yang mendasari perubahan patofisiologi preeklamsia disebabkan oleh tiga faktor :

Efek vasokonstriktor angiotensin II

Stimulasi aldosterone oleh angiotensin II dan retensi sodium

Dijumpai angiotensin II dalam dosis besar dapat menyebabkan proteinuria

- Ada kemungkinan bahwa, meskipun penurunan volume

intravaskular, vasokonstriksi preeklampsia, yang menekan

pelepasan renin.

2.4.4. Hepar

Perubahan jaringan hepar yang sering dijumpai adalah perdarahan periportal pada bagian perifer. Pada penelitian autopsi yang dilakukan pada wanita yang meninggal karena eklamsia, dijumpai perdarahan hepar yang disertai infark jaringan.

Muncul gejala klinis berupa rasa tidak nyaman atau nyeri pada epigastrium kanan biasanya dijumpai pada keadaan yang berat. Peningkatan kadar fungsi hati dapat menjadi indikasi telah terjadi gangguan pada hepar.

2.4.5. Otak

Terjadinya edema otak pada preeklamsia lebih karena disebabkan peningkatan permeabilitas sawar darah otak oleh karena peningkatan tekanan hidrostatik yang abnormal.

• Nyeri kepala dan gangguan visual merupakan gejala yang umum

berhubungan dengan preeklamsia berat dan kejang berhubungan dengan preeklamsia.

Dapat terjadi perdarahan pada jaringan otak baik sedikit maupun banyak. Perdarahan intraserebral dijumpai pada 60% kasus eklamsia, setengahnya berakibat fatal. (Melrose, 1984; Richards dkk, 1988; Sheehan and Lynch, 1973).

(28)

Gambar 4. Hubungan inadekuasi trofoblas terhadap gangguan organ11

2.5. Diagnosis

a. Riwayat penyakit4,12,13,14 :

dilakukan anamnesis pada pasien / keluarga pasien :

• Adanya gejala : nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas di muka,

dyspnoe, nyeri dada, mual muntah, kejang

• Penyakit terdahulu : riwayat hipertensi dalam kehamilan, riwayat

hipertensi sebelum hamil, penyakit ginjal

• Riwayat penyakit dalam keluarga : riwayat hipertensi

• Riwayat gaya hidup : kehidupan sosial, alkohol dan merokok

b. Pemeriksaan fisik :

Kardiovaskuler : tekanan darah, suara jantung, dan denyut nadi Paru : auskultasi paru untuk mengevaluasi edema paru

Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar Refleks : adanya klonus

Funduskopi : untuk melihat adanya retinopati

(29)

c. Pemeriksaan Laboratorium:

Dijumpai proteinuria . 2 gr/dl dalam 24 jam atau skor dipstick +2 Oligouria (<500 ml/24 jam)

Peningkatan hematokrit disebabkan oleh keadaan hipovolemia. Level asam urat lebih besar dari 5 gr/dl

Level kreatinin dalam darah meningkat Level enzim hati yang meningkat

Platelets menurun kurang dari 100.000 mm Pemanjangan HST

Penurunan fibrinogen dan produk degenerasi fibrin

2.6. Perubahan volume plasma pada preeklamsia

Volume plasma maternal meningkat secara progressif selama kehamilan trimester kedua dan ketiga. Terjadi peningkatan sebesar 30 – 50% pada cairan ekstraseluler, plasma, dan volume darah (berhubungan dengan 30 – 50 terjadi

peningkatan output jantung, GFR, dan aliran pembuluh darah ginjal. Sedangkan,

yang terjadi pada kehamilan dengan preeklamsia adalah sebaliknya, volume plasma mengalami penurunan, dan umumnya keadaan ini menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, walaupun beberapa faktor lain juga memiliki kemungkinan yang sama dalam menyebabkan hipovolemik maternal. Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan penurunan volume plasma secara langsung, namun pada preeklamsia, faktor yang lebih penting adalah kadar albumin yang lebih rendah, yang merupakan karakteristik dari preeklamsia. Penurunan kadar albumin dalam plasma dianggap sebagai faktor yang menyebabkan gangguan permeabilitas, dimana tekanan onkotik akan berkurang dan cairan intravaskuler akan keluar ke jaringan ekstravaskuler. Hal tersebut menjelaskan terjadinya edema pada preeklamsia berat dan diketahui sebagai

proses yang semakin menurunkan volume plasma intravaskuler.15,16

Relaksasi otot polos yang menyeluruh disebabkan karena meningkatkan produksi vasodepressor endotel merupakan gambaran normal kehamilan. Meningkatnya kapasitas dari pembuluh darah memicu pembesaran volume plasma, akan meningkat CO dan kemudian kadar hematokrit menurun. Pada hipoperfusi preeklamsia, insufisiensi ekskresi dan disertai peningkatan produksi vasokonstriktor dari volume plasma dan kemungkinan penurunan CO sementara

(30)

resistensi vaskuler sistemik dan tekanan darah meningkat. Pasokan darah

plasenta/janin tampaknya berhubungan dengan volume darah.17

Volume plasma dapat diukur dengan teknik pengenceran dye, namun

pemeriksaan ini invasif dan tidak digunakan secara rutin pada praktek sehari – hari. Hemokonsentrasi, mungkin mudah dinilai dengan mengukur sel. Hal ini mencerminkan deplesi volume plasma membuktikan bahwa massa total sel darah

merah tidak berkurang oleh hilangnya darah atau anemia.10,15,16,17

2.7. Hubungan vislositas, hematokrit, dan hemoglobin pada preeklamsia

Secara teori peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan peningkatan hematokrit, dimana terjadi keadaan hemokonsentrasi karena terjadi peningkatan filtrasi plasma transkapiler. Penurunan volume plasma yang menginduksi peningkatan konsentrasi hemoglobin dapat menurunkan sirkulasi plasenta yang memainkan peran patogenik dalam terjadinya preeklamsia. tidak ada data penelitian yang mendukung pernyataan bahwa peningkatan tekanan darah akan selalu diikuti dengan peningkatan kadar hematokrit. Jika peningkatan tekanan darah merupakan satu-satunya penyebab peningkatan hematokrit pada penderita hipertensi, seharusnya kadar hematokrit akan menurun setelah pemberian obat anti-hipertensi. Kurangnya penelitian dalam skala besar semacam mengenai penanganan hipertensi secara individu menunjukkan bahwa efek peningkatan hematokrit merupakan efek lanjutan dari peningkatan tekanan darah. Usia, kelebihan berat badan, dan kebiasaan merokok berkorelasi positif antara

hematokrit dan tekanan darah.18,20

Kemungkinan bahwa hematokrit memiliki peran langsung dalam regulasi tekanan darah didukung oleh penelitian eksperimen dan pengamatan klinis. Pada pasien dengan berbagai bentuk anemia, terjadi peningkatan resistensi perifer dan tekanan arteri yang signifikan dan pada waktu pengamatan bahwa hipertensi dapat terjadi saat hematokrit yang rendah kemudian meningkat saat dilakukan transfusi darah (packed red cells) atau pemberian eritropoietin. Selain itu, polisitemia rubra vera sering dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, dan dapat dikontrol oleh pengurangan hematokrit. Pada penelitian yang dilakukan pada model tikus dengan hipertensi, pengurangan hematokrit normovolemik sebanyak 10 unit melalui transfusi darah menyebabkan pengurangan tekanan darah 20-30 mmHg. Pada hasil penelitian yang lain peningkatan kadar hematokrit 10 unit

(31)

(misalnya dari 35% sampai 45%) berhubungan dengan peningkatan tekanan arteri

4 – 6 mmHg dan dua kali lipat kemungkinan terjadinya hipertensi. Mello dkk.

menilai pola biokimia dalam diagnosis dini pre-eklampsia. Mereka menunjukkan bahwa sensitivitas tes hematokrit dalam diagnosis dini pre-eklampsia adalah 63% dan spesifisitas 90%. Nilai prediksi positif adalah 36% dan nilai prediksi negatif tes

adalah 92%.18,20

Mekanisme yang cukup beralasan untuk memahami mekanisme yang mendasari hubungan antara hematokrit dan tekanan darah adalah berhubungan dengan hematokrit dan viskositas darah. Oleh karena itu, semakin besar viskositas darah yang disebabkan oleh peningkatan kadar hematokrit dan peningkatan` Dalam hal ini, perlu dicatat bahwa perubahan besar dalam tingkat hematokrit tidak hanya mempengaruhi viskositas darah, dan resistensi karena intrinsik aliran darah, tetapi juga resistensi vaskuler pembuluh kecil pada organ. Diketahui peningkatan viskositas yang berkelanjutan dapat menurunkan perfusi dan meningkatkan tekanan darah. Peningkatan viskositas darah itu sendiri memiliki dua efek dalam sistem kardiovaskular: bertindak untuk meningkatkan tegangan gesekan pada endotel dan meningkatkan pengeluaran NO, sehingga menyebabkan vasodilatasi serta peningkatan komponen resistensi viskositas pembuluh darah. Dengan demikian peningkatan kekentalan darah dapat menyebabkan vasodilatasi, yang memiliki efek non-linear yang cukup besar dalam menurunkan resistensi pembuluh darah perifer yang menetralkan peningkatan

karena viskositas. 18,19

Hilmann dkk, Yang menilai hubungan antara hemoglobin dan hematokrit pada kehamilan. Hasil dari studi kohort menunjukkan bahwa kadar hemoglobin dan hematokrit yang tinggi pada trimester ke-2 memiliki hubungan dengan terjadinya pre-eklampsia dalam minggu-minggu berikut. Mereka mempelajari hubungan antara hemoglobin dan hematokrit dengan tekanan darah tinggi pada kehamilan, termasuk hipertensi transien, eklampsia, eklampsia dan pre-eklampsia yang terjadi pada hipertensi kronis.

Penelitian Sibai mengenai hematokrit menyimpulkan bahwa hematokrit merupakan faktor prediktor yang lemah untuk menegakkan diagnosis pre-eklampsia. Sensitivitas dari hematokrit dalam diagnosis dini pre-eklampsia dalam penelitian mereka adalah 20%, spesifisitas adalah 42%, nilai prediksi positif adalah 6% dan nilai prediksi negatif 50%. Sebaliknya, Sherbiny dkk. melaporkan

(32)

tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kadar hemoglobin dan hematokrit antara wanita hamil dengan pre-eklampsia. Sarrel dkk menduga bahwa peningkatan konsentrasi hemoglobin bebas merupakan penyebab vasokonstriksi pada preeklamsia. Gus Dekker dkk berpendapat bahwa pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit digunakan untuk mengamati kehamilan terhadap faktor risiko

insufisiensi uteroplasenta. 16,20

2.8. Penatalaksanaan

Tujuan penanganan preeklamsia adalah :

1. Untuk melindungi ibu dari efek meningkatnya tekanan darah dan mencegah

progresifitas penyakit menjadi eklampsia dengan segala komplikasinya.

2. Untuk mengatasi atau menurunkan resiko preeklamsia terhadap janin

termasuk terjadinya solusio plasenta, pertumbuhan janin terhambat dan kematian janin intrauterine.

3. Untuk melahirkan janin dengan cara yang paling aman bila diketahui resiko

janin atau ibu akan lebih berat bila kehamilan dilanjutkan.

Terapi Preeklampsi berat4,6,13

Dasar pengelolaan preeklampsi berat pada ibu dengan penyulit apapun dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut:

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulit yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan terhadap penyulit

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilannya dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia selama perawatan, yaitu;

1. Ekspektatif / konservatif: bila umur kehamilan kurang dari 37 minggu

artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil

memberikan terapi medikamentosa 2. Aktif

Pemberian terapi medikamentosa2,6,12,14:

a. Segera masuk ke rumah sakit

b. Tirah baring miring kekiri secara intermitten c. Infus ringer laktat

(33)

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang e. Pemberian MgSO4 dibagi:

- _{Loading dose (dosis awal ) : 4 gr MgSO4 40% IV secara perlahan}

-_{Maintenance dose (dosis lanjutan) : 1gr MgSO4 40%/jam dalam 500 ml}

f. Anti hipertensi

Diberikan : bila tensi ≥180/110 atau MAP≥ 126

Jenis obat nifedipin: 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimal 120 mg dalam 24 jam, nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sublingual) karena absorbsi terbaik adalah melalui saluran cerna, desakan darah diturunkan secara perlahan penurunan awal 25 % dari desakan sistol, desakan darah diturunkan mencapai < 160/105, MAP < 125. Beberapa jenis obat anti-hipertensi termasuk : methyl-dopa/clonidine,

labetalol, metoprolol dan hidralazine.8,15

g. Diuretikum tidak dibenarkan untuk diberikan secara rutin karena : 1. Memperberat penurunan perfusi plasenta

2. Memperberat hipovolemia 3. Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum hanya diberikan atas indikasi: 1. Edema paru

2. Payah jantung kongestif 3. Edema anasarka

Sikap terhadap Kehamilannya : Perawatan konservatif / ekspektatif

a. Tujuan

1. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan

2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu

b. Indikasi: Kehamilan < 37 minggu tanpa dijumpai tanda-tanda gejala impending eklampsi

(34)

Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsi ringan, maka masih akan dirawat 2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang

d. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam

e. Perawatan dirumah sakit:

1) Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinik : Nyeri kepala

Penglihatan kabur

Nyeri perut kuadran kanan atas Nyeri epigastrium

Kenaikan berat badan dengan cepat

2) Menimbang berat badan ketika masuk rumah sakit dan diikuti setiap harinya

3) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi setiap 2 hari

4) Pengukuran desakan darah dan pemeriksaan lab sesuai dengan standard yang telah ditentukan

5) Pemeriksaan ultrasound sonography (USG) khususnya pemeriksaaan: Ukuran biometrik janin

Volume air ketuban

6) Penderita boleh dipulangkan: Penderita dapat dipulangkan apabila 3 hari bebas gejala–gejala preeklampsi berat

Perawatan Aktif

Perawatan aktif dilakukan dengan indikasi : a. Ibu :

-_{Kehamilan > 37 minggu}

-_{Impending Eklampsia}

-_{Kegagalan pada perawatan konservatif, yaitu :}

o Dalam waktu atau selama 6 jam sejak dimulai pengobatan

medisinal terjadi kenaikan TD

o Atau setelah 24 jam sejak dimulainya perawatan medisinal tidak

ada perbaikan gejala-gejala. b. Janin :

(35)

-_{Adanya tanda-tanda fetal distress}

-_{Adanya tanda-tanda IUFGR}

c. Laboratorium :

-_{Adanya HELLP Syndrome}

Diagram 1. Penatalaksanaan preeklamsia berat

Cara persalinan:

Sedapat mungkin persalianan diarahkan ke pervaginam6 :

1) Penderita belum inpartu;

-_{Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop lebih dari 8}

-_{Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol, induksi}

persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam, bila tidak induksi persalinan dianggap gagal, harus segera disusul dengan pembedahan secara cesar.

Indikasi dilakukan pembedahan caesar:

-_{Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam}

-_{Induksi persalinaan gagal}

(36)

-_{Terjadi fetal distress}

-_{Bila umur kehamilan < 33 minggu}

2) Bila penderita sudah inpartu

-_{Perjalanan persalinan diikuti}

-_{Memperpendek kala II}

-_{Pembedahan caesar dilakukan apabila didapati maternal distress dan}

fetal distress

-_{Primigravida direkomendsikan pembedahan caesar}

Anastesia: regional anastesi dan epidural anastesi, tidak dianjurkan general anastesi

Semua kasus dengan preeklampsia berat harus ditangani secara aktif. Simptom dan tanda “impending eklampsia” (pandangan kabur, hiperrefleksia) adalah tidak

pasti dan penanganan ekspektatif belum ada rekomendasi.11

2.9. Komplikasi

2.9.1. Komplikasi Maternal1,3,7:

Gagal Ginjal akibat akut tubuler nekrosis Akute kortikal nekrosis

Gagal Jantung Edema Paru

Trombositopenia, DIC Cerebrovaskuler accident

2.9.2. Komplikasi janin :

Persalinan prematur

Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT), terjadi sekitar 30 – 40% pada preeklamsia superimposed

Solusio plasenta, terjadi 4 – 8 kali lebih sering pada kehamilan dengan hipertensi kronis.

perinatal asfiksia

(37)

2.10. Prognosis

2.10.1. Terhadap maternal

Morbiditas maternal (ditandai dengan hipertensi berat atau keterlibatan multi sistem) dan potensi kematian meningkat pada kehamilan dengan hipertensi. Sekitar 16% dari nulligravida dengan hipertensi dalam kehamilan namun tidak dijumpai proteinuria menyebabkan hipertensi yang berat atau keterlibatan multi sistem. Pada hipertensi gestasional dan proteinuria positif 1, komplikasi ibu yang berat dapat terjadi sampai 42% dari semua nulligravida (secara total, hipertensi berat sekitar 80%, dan penyakit multi sistem 20%). Penampilan pasien dengan preeklamsia adalah secara fisik buruk, dengan hampir dua pertiga dari nulligravida terjadi hipertensi berat (33%) atau gangguan multi sistem (67%). Kematian karena preeklamsia sekitar <0,1%. Jika terjadi kejang pada eklampsia berkembang, sekitar 5 - 7% dari pasien ini akan meninggal dunia. Penyebab kematian biasanya disebabkan oleh perdarahan intrakranial, shock, gagal ginjal, pemisahan prematur plasenta, dan pneumonia aspirasi. Selain itu, hipertensi kronis mungkin merupakan sekuel dari eklampsia. Meskipun jumlah trombosit meningkat secara signifikan setelah postpartum kehamilan normotensif, sekitar ada 2 – 3 kali lipat meningkat pada pasien preeklampsia. Nilai puncak terjadi pada 6 – 14 hari setelah persalinan. kebanyakan merekomendasikan evaluasi yang lengkap 6

minggu sampai 6 bulan.5

2.10.2. Terhadap janin

Persalinan prematur dan bayi yang kecil dari usia kehamilan lebih sering terjadi (Odds Ratio, OR 1,7) pada hipertensi gestasional dibandingkan untuk nulligravida darah normal. Preeklamsia lebih lanjut meningkatkan kejadian kelahiran prematur dan bayi kecil untuk usia kehamilan (OR 14,6). Kematian perinatal mungkin sekitar 20%. Dengan diagnosis dini, antenatal terapi, dan

perawatan intensif neonatal, namun, kerugian ini dapat dikurangi menjadi <10%.5

2.11. Prediksi dan Pencegahan Preeklamsia

Banyak uji klinis, biofisik, dan biokimia memiliki telah diusulkan untuk memprediksi atau mendeteksi preeklampsia secara dini. Sayangnya, sebagian besar dari tes ini memiliki sensitivitas, nilai prediktif positif yang rendah, dan kebanyakan tidak sesuai untuk penggunaan rutin dalam praktek klinis. Saat ini,

(38)

tidak ada tes penapisan tunggal yang dianggap handal dan terjangkau dalam memprediksi preeclampsia.

Dalam dua dekade terakhir, banyak laporan klinis dan percobaan yang dilakukan secara acak menggambarkan penggunaan berbagai metode untuk mengurangi tingkat dan / atau derajat preeklampsia. Berdasarkan data yang tersedia, baik suplemen kalsium atau aspirin dosis rendah harus secara rutin diresepkan untuk preeklamsia pencegahan pada wanita nulipara. Beberapa penelitian kecil mengenai penggunaan aspirin dosis rendah melaporkan penurunan kejadian preeklamsia yang signifikan pada populasi berisiko tinggi. Namun, pada tahun 1994 Penelitian kolaborasi melaporkan uji coba besar secara acak membandingkan aspirin dosis rendah dengan plasebo pada lebih dari 9300 pasien berisiko tinggi. Aspirin dosis rendah tidak mengurangi kejadian

preeklampsia pada populasi berisiko tinggi. Hauth melaporkan penurunan yang

signifikan dalam preeklamsia pada kelompok perempuan berisiko rendah yang diobati dengan aspirin dosis rendah. Namun, percobaan yang lebih besar oleh

Sibai melaporkan tidak ada manfaat. Meninjau semua bukti yang bertentangan,

peneliti untuk Cochrane Collaboration menyimpulkan mungkin ada kecil sampai

sedang manfaat aspirin dosis rendah dalam mencegah preeklampsia. Karena risiko rejimen sedikit, beberapa dokter mungkin cukup memilih untuk menggunakannya.

Selain itu, seng, magnesium, minyak ikan, dan vitamin C dan E tidak harus secara rutin digunakan untuk tujuan ini. Bahkan dalam studi mengungkapkan menguntungkan efek, hasilnya menunjukkan pengurangan dalam "definisi preeklamsia". Selain itu juga konsumsi kalsium, kalsium sangat penting dalam sintesis oksida nitrat, vasodilator kuat diyakini untuk berkontribusi pada pemeliharaan tonus pembuluh darah berkurang pada kehamilan. Meskipun beberapa studi kecil menyarankan manfaat kemungkinan suplemen kalsium dalam mencegah preeklamsia, percobaan besar oleh Levine yang melibatkan

(39)

2.12. Kerangka teori

Preeklamsia

Berat

Tekanan darah

meningkat

Volume plasma

menurun

Hematokrit

meningkat

Gangguan

permeabilitas

Hemokonsentrasi

meningkat

Preeklamsia

memberat

(40)

2.13. Kerangka konsep

Preeklamsia

Berat/Eklamsia/

HELLP syndrome

Kadar Hematokrit

meningkat

Persalinan

plasenta

dilahirkan

24 jam

Kadar Hematokrit

menurun/semakin

meningkat

Perbaikan /

perburukan

Perbedaan dan hubungan antara tekanan

darah dengan hematokrit dianalisis

dengan menggunakan uji statistika

(menggunakan program komputer)

(41)

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1. Rancangan penelitian

Penelitian ini merupakan penelitiaan intervensi dengan rancangan uji pre – post untuk mengetahui hubungan antara kadar hematokrit pada preeklamsia sebelum dan setelah proses persalinan.

3.2. Tempat dan waktu penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP. Haji Adam Malik Medan, RSUD. Dr. Pirngadi Medan, RSU. Putri Hijau Medan, RSU. Haji Medan, RSU. Sundari Medan sejak Juni 2013 sampai September 2013.

3.3. Kriteria penelitian 3.3.1. Kriteria inklusi

a) Wanita hamil yang mengalami preeklampsia berat yang berobat ke poli ibu hamil atau instalasi gawat darurat.

b) Tidak menderita penyakit penyerta yang menyebabkan gangguan pada komponen darah dan tekanan darah tinggi

c) Belum melahirkan

c) Bersedia diikutsertakan sebagai obyek penelitian

3.3.2. Kriteria eksklusi

a) Pasien tidak jadi melahirkan

b) Pasien mengalami perbaikan menjadi status preeklamsia ringan c) Mesin pemeriksaan hematokrit rusak

d) Data rekam medis yang tidak lengkap

3.4. Besar sampel penelitian

n = (Zα+Zβ) s

(X1 – X2)

n = Jumlah sampel

(42)

Zα = Tingkat kemaknaan = 1.64 Zβ = Power = 0,842

S = Simpangan baku = 5.34% X1 = 37.7%

X2 = 35.9%

n = (1.64 + 0.842) 5.34 37.7 – 35.9

n = 13.25 1.8

N = 54.2 = 55 sampel

3.5. Alat ukur penelitian

Alat ukur yang digunakan : 1. Formulir data pribadi pasien

Formulir digunakan untuk mendapatkan informasi dari responden berdasarkan karakteristik yang dimilikinya dengan mengisi data pribadi secara mandiri atau melalui wawancara.

2. Peralatan penelitian

Peralatan yang digunakan dalam penelitian :

-_Tensimeter

-_Stetoskop

-_{Alat ukur proteinuria}

-_{Alat tulis}

-_Laboratorium

3.6. Defenisi Operasional

• Preeklamsia berat merupakan pasien yang secara klinis dan diagnostik

menderita preeklamsia yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu yang diperiksa

(43)

dengan menggunakan spigmomanometer air raksa dan dijumpai proteinuria (+) pada pemeriksaan dengan pemanasan urin

• Hematokrit merupakan persentase volume dari sel darah merah di

dalam darah, diinterpretasikan dalam persen. Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan mesin.

• Tekanan darah sistolik mengambarkan kontraksi jantung, yaitu pada

suara korotkoff pertama (suara tekanan yang pertama kali terdengar). Suara korotkoff pertama tersebut dapat diketahui dengan pengukuran tekanan darah menggunakan spigmomanometer air raksa dan diinterpretasikan dalam mmHg.

• Tekanan darah diastolik menggambarkan keadaan jantung saat diisi

darah setelah berkontraksi, yaitu pada tekanan di mana suara korotkoff keempat hanya nyaris tak terdengar dapat diketahui dengan pengukuran tekanan darah menggunakan spigmomanometer air raksa dan diinterpretasikan dalam mmHg.

• Impending eklamsia merupakan kumpulan gejala multisistem pada

penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Keadaan ini ditegakkan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium.

• Eklamsia merupakan keadaaan preeklamsia yang disertai penurunan

kesadaran dan kejang, ditegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis (alloanamnesis), pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

• Sindroma HELLP merupakan kumpulan gejala multisistem pada

penderita preeklampsia berat dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzym hepar dan penurunan jumlah trombosit (trombositopenia). Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium.

• Hipertensi kronis superimposed preeklamsia adalah hipertensi yang

didapatkan sebelum kehamilan, dibawah 20 minggu umur kehamilan, dengan proteinuria setelah 20 minggu dan hipertensi tidak menghilang setelah 12 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.

(44)

3.7. Pengolahan data

Data ditabulasi dan disajikan dalam bentuk tabel, grafik, dan distribusi frekuensi dan dilakukan analisis. Pengujian data pre dan post dilakukan dengan menggunakan uji t (t-test) dan pengujian data untuk mencari hubungan kadar hematokrit dengan derajat preeklamsia dilakukan dengan uji Chi-square. Data diolah dengan menggunakan program komputer.

3.8. Prosedur Penelitian

1. Setelah mendapat persetujuan dari komisi etik untuk melakukan penelitian, penelitian dimulai dengan mengumpulkan data subyek penelitian yang bersedia ikut serta dalam penelitian, setelah dilakukan informed consent terlebih dahulu.

2. Anamnesis dilakukan untuk mengetahui identitas pasien meliputi: umur, paritas, usia gestasi, keluhan utama, keluhan penyerta, riwayat

preeklamsia pada kehamilan sebelumnya, dan riwayat

preeklamsia/hipertensi dalam keluarga.

3. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan klinis umum dan obstetri untuk menentukan kriteria inklusi dan eksklusi subyek penelitian.

4. Dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi status presens yaitu menilai kesadaran, tekanan darah sistol dan diastol diukur dengan spygmomanometer air raksa, nadi dan pernafasan. Pemeriksaan obstetri yang meliputi status generalisata meliputi pemeriksaan fisik kepala, mata, leher, dada untuk menilai bentuk dada, suara pernafasan dan bunyi jantung, serta pemeriksaan leopold untuk evaluasi janin, pemeriksaan denyut jantung janin dan kontraksi uterus.

5. Dilakukan pemeriksaan hematokrit dan komponen darah lainnya dengan mengambil sampel darah + 5 cc dari pembuluh vena dan kemudian dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pemeriksaan

6. Preeklamsia berat, eklamsia dan sindroma HELLP ditatalaksana sesuai prosedur.

7. Dilakukan pemeriksaan dalam setelah pemberian magnesium sulfat untuk mengkonfirmasi inpartu dan menentukan metode persalinan.. 8. Dilakukan pemeriksaan tekanan darah sistol dan diastol serta

(45)

mengambil sampel darah + 5 cc dari pembuluh vena dan kemudian dikirim ke laboratorium untuk dilakukan pemeriksaan

9. Selanjutnya data – data yang didapat diolah dan dilakukan analisis untuk membandingkan sebelum dan setelah melahirkan.

Mesin pemeriksaan hematokrit 1. RSUP. H. Adam Malik Medan

Nama mesin : Sysmex

Tipe mesin : XT-4000

Tahun pembuatan : 2012

Rentang : 38 – 44%

2. RSUD dr. Pirngadi Medan

Nama mesin : Sysmex

Tipe mesin : X5-800i

Tahun pembuatan : 2009

Rentang : 36 – 48%

3. RSU Haji Medan

Nama mesin : Mindray

Tipe mesin : BC-1800

Tahun pembuatan : 2012

Rentang : 38 – 50%

4. RSU Putri Hijau Medan

Nama mesin : Sysmex

Tipe mesin : KX-21

Tahun pembuatan : 2011

Rentang : 37 – 46%

3.9. Etika penelitian

Seluruh subyek penelitian akan mendapat penjelasan mengenai latar belakang, tujuan, manfaat, cara kerja, keuntungan dan kerugian dari penelitian, serta prosedur pemeriksaan yang akan dilakukan. Dilakukan

(46)

informed consent untuk memperoleh persetujuan setelah penjelasan yang dilakukan oleh peneliti di ruang rawat obstetri Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU RSUP. H. Adam Malik Medan RSUD. Dr. Pirngadi Medan, RS. Putri Hijau dan RSU Haji Medan. Keikut-sertaan subyek penelitian adalah sukarela dengan menandatangani formulir lembar persetujuan subyek penelitian. Penelitian ini dilakukan setelah melalui penilaian komisi etik dan telah disetujui oleh komisi etik penelitian kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

3.10. Alur penelitian

Pasien preeklamsia

Kriteria Inklusi dan eksklusi

Subjek Penelitian

Persalinan

Pengelolaan data Pemeriksaan kadar hematokrit setelah 24 jam

persalinan Pemeriksaan

Hematokrit Tatalaksana

(47)

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini menggunakan data primer yang langsung berasal dari data

pasien preeklamsia berat dan data sekunder yang diambil dari rekam medis

pasien preeklamsia berat dari Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan,

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Pirngadi Medan dan beberapa Rumah Sakit

jejaring Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, seperti Rumah Sakit

Umum Haji Medan, Rumah Sakit Umum Putri Hijau, dan Rumah Sakit Umum

Sundari Medan.

Dalam rangka pengumpulan sampel penelitian sebanyak 55 sampel,

pengambilan sampel pada awalnya dilakukan secara prospektif yaitu pengambilan

data primer langsung dari pasien yang menderita preeklamsia berat. Pengambilan

data primer ini hanya menghasilkan 18 sampel penelitian, dan masih kurang

sebanyak 37 sampel. Untuk memenuhi kekurangan sampel, pengambilan sampel

dilanjutkan dengan pengambilan sampel secara retrospektif, yang merupakan

data sekunder yang berasal dari rekam medis pasien yang menderita preeklamsia

berat. Dilakukan pengumpulan rekam medis sejak tahun 2011 – 2013, dan

berhasil dikumpulkan rekam medis pasien yang menderita preeklamsia berat

sebanyak 52 buah.

Dari ke 52 rekam medis tersebut dilakukan uji kriteria inklusi. Sekitar 15

sampel tidak memenuhi kriteria inklusi dikarenakan data pasien dan laboratorium

yang tidak lengkap berdasarkan rekam medis dan dilakukan ekslusi. Dari 55

(48)

kasus (69.1%), kasus eklamsia sebanyak 9 kasus (16.4%) dan 8 kasus sindroma

HELLP (14.5%).

Berikut diagram selengkapnya data kasus penelitan ini:

Diagram 2. Alur Hasil penelitian

Pengumpulan sampel

penelitian

18 sampel

(data primer)

Prospektif

sisa sampel

(data sekunder)

retrospektif

Rekam medis Pasien preeklamsia

berat 2011 - 2013

Pasien

preeklamsia

berat

52 kasus

Preeklamsia berat

37 kasus

Uji Kriteria

15 kasus ekslusi

55 kasus

Preeklamsia

berat

38 kasus preeklamsia

berat

8 kasus sindroma

HELLP 9 kasus

(49)

Gambaran karakteristik pasien dan analisa antar variabel dapat dilihat pada

tabel-tabel di bawah ini.

4.1. Karakteristik pasien preeklamsia berat

Preeklamsia

Total

PEB HELLP

syndrome

Eklamsia Usia

-_{<20 tahun} -_{21 – 35 tahun} - >35 tahun Total 2 27 9 38 - 8 - 8 1 8 - 9 3 (5.5%) 43 (78.2%) 9 (16.4%) 55 Paritas - Primigravida - Sekundigravida - Multigravida - Grandemultigravida Total 16 9 5 8 38 2 3 3 - 8 4 3 1 1 9 22 (40%) 15 (27.3%) 9 (16.4%) 9 (16.4%) 55 Pendidikan - SD - SLTP - SLTA - S-1 Total 4 10 21 3 38 - 1 7 - 8 - 2 7 - 9 4 (7.3%) 13 (23.6%) 35 (63.6%) 3 (5.5%) 55 Antenatal - <4x - 4 – 8x - >8x Total 17 20 1 38 5 3 - 8 2 7 - 9 24 (43.6%) 30 (54.5%) 1 (1.8%) 55 Usia Kehamilan - Premature - Mature - Postmature Total 13 23 2 38 6 2 - 8 4 5 - 9 23 (41.8%) 30 (54.5%) 2 (3.6%) 55 Berat Badan Bayi

- BBLASR - BBLSR - BBLR - Normal - Giant baby Totalis - 8 7 20 3 38 1 - 4 3 - 8 - 2 1 6 - 9 1 (1.8%) 10 (1.82%) 12 (21.8%) 29 (52.7%) 3 (5.5%) 55

(50)

Berdasarkan tabel 4.1 menunjukkan bahwa sebagian besar pasien datang

dengan kasus preeklamsia berat pada kelompok usia 21 – 35 tahun sebanyak 43

kasus (78.2%) diikuti dengan kelompok usia >35 tahun sebanyak 9 kasus (16.4%)

dan paling sedikit pada kelompok usia <20 tahun, yaitu sebanyak 3 kasus (5.5%).

.Berdasarkan karakteristik paritas, pasien yang menderita preeklamsia

sebagian besar belum pernah melahirkan sebanyak 22 kasus (40%), dilanjutkan

pada ururtan kedua terbanyak terjadi preeklamsia pada status paritas

sekundigravida sebanyak 15 kasus (27.3%). Hal ini sesuai dengan teori yang

mengatakan primigravida sebagai salah satu faktor risiko terjadinya preeklamsia.

Karakteristik berdasarkan pendidikan dijumpai pasien dengan pendidikan

terakhir SLTA merupakan kasus terbanyak terjadinya preeklamsia, sebanyak 35

kasus (63.6%), dilanjutkan dengan riwayat pendidikan SLTP dan SD, yaitu 13

kasus (23.6%) dan 4 kasus (7.3%). Kasus paling sedikit dijumpai pada pasien

dengan latar belakang pendidikan S-1, yaitu 3 kasus (5.5%).

Pada asuhan antenatal dijumpai hasil yang cukup menarik dimana kasus

preeklamsia banyak dijumpai pada pasien dengan riwayat asuhan antenatal yang

cukup sering (4 – 8x selama kehamilannya) yaitu dijumpai pada 30 kasus (54.5%)

tidak berbeda jauh dengan pasien dengan riwayat asuhan antenatal yang lebih

rendah (<4x) sebanyak 24 kasus (43.6%).

Gambaran usia kehamilan pasien yang menderita preeklamsia dijumpai

kasus preeklamsia lebih sering terjadi pada usia kehamilan yang mature/aterm

sebanyak 30 kasus (54.5%), dibandingkan pada usia kehamilan premature

sebanyak 23 kasus (41.8%). Sedangkan pada usia kehamilan postmature hanya

(51)

Berdasarkan gambaran bayi yang dilahirkan ternyata dijumpai sekitar 29

kasus (52.7%) melahirkan bayi dengan berat badan yang normal, diikuti BBLR 12

kasus (21.8%), BBLSR 10 kasus (%) .

4.2. Perbedaan tekanan sistolik sebelum dan setelah persalinan

Mean N P Std. Deviasi

Tekanan darah sebelum

melahirkan

174.91 + 2.619 55 <0.001 19.242

Tekanan darah setelah

melahirkan

150.09 + 2.994 55 22.205

Tabel 2. Analisis perubahan tekanan sistolik

Tabel diatas menunjukkan penurunan tekanan sistolik yang signifikan pada

saat sebelum dan setelah persalinan dimana rata – rata tekanan sistolik sebelum

persalinan 174.91 + 2.619 dan tekanan sistolik tersebut menurun menjadi 150.09

+ 2.994 setelah 24 jam persalinan (p<0.001).

4.3. Perbedaan tekanan diastolik sebelum dan setelah persalinan

Mean N P Std. Deviasi

Tekanan darah sebelum

melahirkan

107.27 55 <0.001 13.805

Tekanan darah setelah

melahirkan

93.36 55 13. 055

(1)

PEB 38 33.934 5.1357 .8331 32.246 35.622 23.2 47.7

Eklamsia 9 35.656 3.4304 1.1435 33.019 38.292 31.6 40.1

HELLP 8 32.575 6.6103 2.3371 27.049 38.101 23.8 41.1

Hematokrit sebelum melahirkan

Total 55 34.018 5.1225 .6907 32.633 35.403 23.2 47.7

PEB 38 30.879 5.2338 .8490 29.159 32.599 20.5 45.5

Eklamsia 9 29.411 3.6099 1.2033 26.636 32.186 26.0 37.5

HELLP 8 27.450 3.3407 1.1811 24.657 30.243 21.8 32.0

Hematokrit setelah melahirkan

(2)

ANOVA

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 202.835 2 101.417 .261 .771

Within Groups 20171.711 52 387.918

Sistolik sebelum melahirkan

Total 20374.545 54

Between Groups 464.220 2 232.110 .461 .633

Within Groups 26160.325 52 503.083

Sistolik setelah melahirkan

Total 26624.545 54

Between Groups 543.541 2 271.770 1.450 .244

Within Groups 9747.368 52 187.449

Diasolik sebelum melahirkan

Total 10290.909 54

Between Groups 42.402 2 21.201 .120 .887

Within Groups 9160.325 52 176.160

Distolik setelah melahirkan

Total 9202.727 54

Between Groups 41.059 2 20.530 .776 .466

Within Groups 1375.903 52 26.460

Hematokrit sebelum melahirkan

Total 1416.962 54

Between Groups 83.420 2 41.710 1.814 .173

Within Groups 1195.912 52 22.998

Hematokrit setelah melahirkan

(3)

Post Hoc Tests

Multiple Comparisons

95% Confidence Interval Dependent Variable (I) Kat_Dx (J) Kat_Dx

Mean Difference

(I-J) Std. Error Sig. _{Lower Bound} _{Upper Bound}

Eklamsia -2.982 7.301 .685 -17.63 11.67

PEB

HELLP -5.066 7.661 .511 -20.44 10.31

PEB 2.982 7.301 .685 -11.67 17.63

Eklamsia

HELLP -2.083 9.570 .829 -21.29 17.12

PEB 5.066 7.661 .511 -10.31 20.44

Sistolik sebelum melahirkan

HELLP

Eklamsia 2.083 9.570 .829 -17.12 21.29

Eklamsia -1.170 8.315 .889 -17.85 15.52

PEB

HELLP 7.928 8.725 .368 -9.58 25.44

PEB 1.170 8.315 .889 -15.52 17.85

Eklamsia

HELLP 9.097 10.899 .408 -12.77 30.97

PEB -7.928 8.725 .368 -25.44 9.58

Sistolik setelah melahirkan

HELLP

Eklamsia -9.097 10.899 .408 -30.97 12.77

Eklamsia -8.070 5.075 .118 -18.25 2.11

PEB

HELLP -4.737 5.326 .378 -15.42 5.95

PEB 8.070 5.075 .118 -2.11 18.25

Eklamsia

HELLP 3.333 6.653 .618 -10.02 16.68

(4)

Eklamsia 1.725 4.920 .727 -8.15 11.60 PEB

HELLP 2.072 5.163 .690 -8.29 12.43

PEB -1.725 4.920 .727 -11.60 8.15

Eklamsia

HELLP .347 6.449 .957 -12.59 13.29

PEB -2.072 5.163 .690 -12.43 8.29

Distolik setelah melahirkan

HELLP

Eklamsia -.347 6.449 .957 -13.29 12.59

Eklamsia -1.7213 1.9069 .371 -5.548 2.105

PEB

HELLP 1.3592 2.0009 .500 -2.656 5.374

PEB 1.7213 1.9069 .371 -2.105 5.548

Eklamsia

HELLP 3.0806 2.4995 .223 -1.935 8.096

PEB -1.3592 2.0009 .500 -5.374 2.656

Hematokrit sebelum melahirkan

HELLP

Eklamsia -3.0806 2.4995 .223 -8.096 1.935

Eklamsia 1.4678 1.7778 .413 -2.100 5.035

PEB

HELLP 3.4289 1.8655 .072 -.314 7.172

PEB -1.4678 1.7778 .413 -5.035 2.100

Eklamsia

HELLP 1.9611 2.3303 .404 -2.715 6.637

PEB -3.4289 1.8655 .072 -7.172 .314

Hematokrit setelah melahirkan

HELLP

(5)

TABEL DATA PASIEN PREEKLAMSIA BERAT

Sblm Stlh Sblm Stlh Sblm Stlh

1 Fitri 25 SLTP G2P1A0 38 Impending SC 2500 180 150 100 100 33.4 30.9 2x

2 Sri Gati Lubis 27 SLTA G1P0A0 38 Impending SC 3200 170 140 100 90 30.7 27 5x

3 Santi Lubis 38 SLTP G1P0A0 41 PEB SC 3250 190 170 100 100 34.4 33.1 3x

4 Megawati Mariesa 29 SLTP G1P0A0 39 PEB SC 4400 160 140 100 90 36.8 32.8 6x

5 Yuni Afrianti 28 SLTA G1P0A0 34 PEB SC 1800 160 170 100 110 23.2 25.1 4x

6 Fitriani 24 SLTA G1P0A0 24 PEB SC 2500 170 170 90 100 30.7 31.2 4x

7 Susanti Sari Dewi 26 SLTA G1P0A0 33 PEB SC 1700 180 160 120 100 47.7 45.5 2x

8 Lamtiar 28 SLTA G2P1A0 39 PEB SC 2900 150 140 100 90 38.0 35.0 5x

9 Wan Irna Novia 20 SLTA G1P0A0 39 PEB SC 2500 160 180 100 110 32.3 37.5 4x

10 Maylussi H 24 SLTA G1P0A0 41 PEB SC 3600 160 130 110 80 38.6 30.3 4x

11 Ernita 40 SLTA G4P3A0 31 Impending SC 1800 200 200 110 100 25.8 32.0 1x

12 Ersiana 40 S-1 G3P2A0 29 PEB SC 1400 190 180 120 120 34.2 32.0 3x

13 Franky br. Hutagaol 32 S-1 G1P0A0 38 PEB SC 3900 150 130 90 90 31.4 32 4x

14 Surti 19 SLTA G1P0A0 35 PEB PSP 3350 160 120 110 80 39.6 34.5 1x

15 Sri Wulandari 29 SLTA G1P0A0 33 HELLP SC 2100 160 130 100 90 29.5 30.5 1x

16 Wati 35 SLTA G2P1A0 39 PEB SC 3500 160 160 100 100 32 31.6 2x

17 Julia 24 S-1 G1P0A0 37 PEB SC 2600 170 160 110 110 33.7 25.6 8x

18 Elviyanti 26 SLTA G3P0A2 39 Eklamsia SC 3500 200 160 140 110 36.2 31.6 2x

19 Nurlatifah Sitompul 36 SLTP G3P2A0 38 Impending SC 2000 170 130 100 90 32.7 26 7x

20 Hariyati 35 SD G2P1A0 39 PEB SC 3200 170 140 100 80 24.7 22.6 1x

21 Marlina 39 SLTA G4P3A0 36 Impending SC 2400 190 200 100 120 33.4 33.5 8x

22 Juliana Kasmita 26 SLTP G2P1A0 39 Impending SC 3100 150 150 100 80 39.1 38.4 5x

23 Irmayani 27 SLTA G2P0A1 33 HELLP SC 2500 180 140 100 90 36.7 25.8 6x

24 Dewi 33 SLTP G2P0A1 29 Eklamsia SC 1150 180 140 120 80 40.1 37.5 5x

Hematokrit

ANC

No Nama Usia Pend Paritas KDR Diagnosis Persalinan BBL

(6)

TABEL DATA PASIEN PREEKLAMSIA BERAT

31 Mukini 44 SLTP G5P4A0 39 PEB PSP 2560 170 110 110 80 40 37 3x

32 Sri Ayu 29 SLTA G2P1A0 38 Eklamsia SC 3000 180 150 100 80 39 26 6x

33 Anita Sihombing 29 SLTA G2P1A0 38 Impending SC 3200 170 100 100 70 35 27 2x

34 Nelly Simanjuntak 22 SLTA G1P0A0 39 PEB SC 2300 160 140 100 80 32 32 7x

35 Hamidah 46 SLTA G6P2A3 31 PEB SC 4800 220 180 140 120 36 33.5 3x

36 Rumenta Siregar 36 SLTA G5P3A1 39 PEB SC 2700 170 130 100 80 35 33 3x

37 Rahayu 19 SLTA G1P0A0 36 Eklamsia SC 1800 140 120 100 80 32 28 4x

38 Fitri Yanti 35 SLTA G4P2A1 34 PEB SC 1900 150 140 100 80 30 29 6x

39 Maya Sari Damanik 23 SLTA G1P0A0 39 PEB SC 3300 180 130 120 80 30 28 2x

40 Safra 24 SLTA G1P0A0 39 Eklamsia PSP 3000 160 160 90 90 32 28 4x

41 Yohana Marbun 32 SLTA G2P1A0 33 HEELP SC 2200 210 160 120 90 35 32 5x

42 Wahyuni 30 SLTA G1P0A0 39 HEELP SC 2900 160 130 80 80 29 26.2 5x

43 Hotmaida Simarmata 30 SLTA G5P4A0 33 Eklamsia SC 2150 210 170 130 100 35 26.4 4x

44 Nurhayati Napitupulu 34 SD G2P1A0 39 Impending SC 3300 200 160 110 110 36 31 4x

45 Ramini 30 SLTP G3P2A0 38 Impending SC 2250 180 150 100 90 33 32 4x

46 Makiyan 21 SLTA G1P0A0 32 Eklamsia SC 2550 150 130 100 90 35 31 6x

47 Misnawati 29 SLTA G3P2A0 38 Impending SC 2650 180 140 110 100 40 22.6 3x

48 Dewi Safitri 26 SLTA G2P1A0 38 PEB PSP 3900 160 120 100 80 27.2 20.5 4x

49 Rabuah 26 SLTA G2P1A0 38 Eklamsia SC 3950 200 180 120 100 31.6 29.4 4x

50 Halimah 21 SLTP G1P0A0 37 Eklamsia SC 2900 170 160 120 100 40 26.8 2x

51 Syamsinar 32 SLTA G1P0A0 38 PEB SC 4300 170 160 110 110 35.1 33.9 4x

52 Tonsta 31 SLTP G1P0A0 31 PEB SC 2850 170 160 100 80 38.9 32.6 10x

53 Tri Puspita 21 SLTA G3P2A0 36 HELLP SC 2600 150 135 100 95 23.8 21.8 2x

54 Amidah 30 SLTP G2P1A0 36 HELLP synd SC 4000 180 130 110 90 25.3 25 1x

Hubungan Kadar Hematokrit dengan tingkat Keparahan pada Preeklamsia Berat di RSUP H Adam malik Medan. RSUD dr Pirngadi Medan dan RS jejaring FK USU