Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien 80-90, termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi
LV, gangguan konduksi, aritmia. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel sistolik dan diastolik, dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung
dapat disinggirkan. Tes darah direkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi di mulai.
2.2 Hiperglikemia 2.2.1
Definisi hiperglikemia
Glukosa dalam darah diperoleh dari makanan yang mengandung karbohidrat dari zat- zat lain yang bukan karbohidrat. Definisi hiperglikemia menurut American Diabetes
Association ADA kadar gula darah sewaktu 200 mgdL atau kadar gula darah puasa 126mgdL Pakhetra R, 2010. Menurut World Health Organization WHO
hiperglikemia adalah kadar gula darah ≥126 mgdL 7,0 mmolL, dimana kadar gula
darah antara 100 dan 126 mgdL 6,1 sampai 7,0 mmolL dikatakan suatu keadaan toleransi abnormal glukosa. Hiperglikemia adalah suatu kondisi yang terjadi apabila
jumlah glukosa dalam darah meningkat.
2.2.2 Etiologi hiperglikemia
Penyebab dari hiperglikemia tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang
peranan penting yang lain akibat pengangkatan pankreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans. Faktor predisposisi herediter, obesitas, faktor
imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon auto imun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
sebagai jaringan asing. Pada penderita diabetes terjadi hiperglikemia karena pankreas tidak menghasilkan insulin tipe 1 atau insulin yang dihasilkan tidak mencukupi
tipe2, Manzella D, 2009. Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup : Menggunakan terlalu sedikit insulin
Tidak menggunakan insulin sama sekali Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi,
trauma, kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi Kurang aktivitas fisik
Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin
2.2.3 Hiperglikemia Pada Keadaan Kritis
Hiperglikemia yang terjadi pada keadaan kritis adalah suatu stres hiperglikemia. Awalnya stres hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma lebih dari
200 mgdL, namun setelah adanya Leuven Intensive Insulin Therapy Trial, KGD lebih dari 110 mgdL sudah dianggap sebagai stres hiperglikemia. Hiperglikemia
pada masa kritis dianggap menguntungkan karena menyediakan suplai glukosa untuk energi yang adekuat untuk organ-organ tubuh yang bergantung glukosa seperti otak,
jantung dan sel-sel darah, selain itu hiperglikemia juga mengkompensasi kehilangan volume dengan meningkatkan pergerakan cairan intraseluler ke dalam kompartemen
intravaskular dan membebaskan ikatan air dengan glikogen Dewanti Y, 2010. Pada semua krisis hiperglikemia, hal yang mendasarinya adalah defisiensi
insulin, relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Kadar insulin tidak adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang
normal dan untuk mensupres ketogenesis. Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan menambah berat resistensi insulin sehingga
membentuk lingkaran dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi insulin makin kurang Gaglia JL, 2004.
2 .2.4 Patofisiologi Hiperglikemia kritis
Pemeliharaan kadar glukosa plasma merupakan tanggungjawab sistem kontrol neuroendokrin. Hormon yang berperan dalam mengatur kadar glukosa darah adalah
insulin, glukagon, adrenalin, kortisol dan hormone pertumbuhan. Hormon-hormon tersebut mempunyai pengaruh baik menurunkan kadar glukosa darah, yaitu insulin,
maupun meningkatkan kadar glukosa darah atau disebut sebagai center regulatory system yaitu glukagon, adrenalin, hormon pertumbuhan dan kortisol. Hormon-
hormon yang disebutkan terakhir tergolong hormon stres Dewi R,2003. Efek yang ditimbulkan adrenalin dalam meningkatkan gula darah adalah
dengan merangsang produksi glukosa hepatik dan mampu membatasi pemakaian glukosa, melalui rangsangan terhadap mekanisme alfa dan beta adrenergik.
Mekanisme alfa menghambat sekresi insulin, sehingga tidak langsung meningkatkan kadar glukosa darah, sedangkan rangsangan adrenergik beta melalui sekresi
glukagon. Di samping itu, adrenalin juga mempunyai pengaruh langsung terhadap proses glikogenolisis dan glikoneogenesis hati.
Pengaturan kadar glukosa darah juga terjadi melalui efek neurotransmitter simpatetik nor adrenalin yang menimbulkan hiperglikemia. Mekanismenya diduga
sama dengan mekanisme adrenalin, kecuali bahawa noradrenalin dihasilkan oleh ujung akson saraf simpatik post ganglionik. Kebanyakan keadaan stres seperti
keadaan hipoksia, trauma, tindakan bedah, luka bakar, hipotermi, sepsis dan infark miokard dapat mengganggu pemakaian glukosa.
Disamping, kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan
hormon pertumbuhan. Hormon-hormon ini menyebabkan peningkatan produksi
glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hiperglikemia dan perubahan osmolaritas extracellular. Kombinasi
kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormone kontrainsulin juga mengakibatkan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adipose lipolysis ke
dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton ß- hydroxybutyrate [ß-OHB] dan acetoacetate tidak terkendali, sehingga
mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik Harthini S, 2004. Mekanisme yang menyebabkan kerusakan sel akibat hiperglikemia adalah
akibat penumpukan intraseluler dari spesimen oksigen reaktif Reactive Oxygen Specimen=ROS. Kadar gula darah yang tinggi meningkatkan perbedaan potensial
akibat tingginya proton pada rantai respiratori mitokondria, yang mengakibatkan perpanjangan hidup dari superoxide generating electron transport intermediates,
sehingga terjadilah penumpukan ROS. Saat terjadi penumpukan ini, terjadi 4 mekanisme yang menyebabkan kerusakan sel, yaitu:
Peningkatan pembentukan advance glycation end product AGE: pembentukan dari AGE bertentangan dengan intergritas target sel dalam
modifikasi fungsi protein atau dengan menginduksi produksi reseptor mediated dari reactive oxygen spesies, yang dapat menyebabkan perubahan
pada ekspresi gen. Peningkatan aliran jalur polyol: hiperglikemia menyebabkan peningkatan
konversi glukosa menjadi sorbitol polialkohol, bersaman dengan penurunan nicotineamid adenosine dinucleotide phosphate NADPH dan glutation,
meningkatkan sensitivitas sel terhadap stres oksidatif. Aktivasi dari isoform protein kinase C PKC: hiperglikemia menyebabkan
peningkatan konversi glukosa menjadi sorbitol, yang dimetabolisir menjadi fruktosa oleh sorbitol dehidrogenase, meningkatkan rasio NADHNAD
+
. Hal
ini menyebabkan triose fosfat yang teroksidasi dan sintesis de novo dari diacylglycerol DAG. Peningkatan DAG mengaktifkan PKC.
Peningkatan aliran jalur hexosamine : pada hiperglikemia, glukosa semakin banyak memasuki hexosamine-pathway. Produk akhir dari jalur ini, UDP-N-
acetylglucosamine, adalah substart yang diperlukan untuk faktor transkripsi intraseluler, yang mempengaruhi ekspresi dari banyak gen. Jalur ini
berhubungan dengan disfungsi endotelial dan mikrovaskular.
2.3 Hiperglikemia dan Gagal Jantung serta Kematian
