Etiologi Patofisiologi Etiologi dan Patofisiologi

Apendiks besarnya sekitar kelingking tangan dan terletak di perut kanan bawah. Strukturnya seperti bagian usus lainnya. Namun, lendirnya banyak mengandung kelenjar yang senantiasa mengeluarkan lendir.Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntuapendiks Defa Arisandi, 2008. Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. Apendisitis akut adalah penyebab paling umum inflamasi akut pada kuadran bawah kanan rongga abdomen, penyebab paling umum untuk bedah abdomen darurat.

2.3. Klasifikasi

Adapun klasifikasi dari apendisitis terbagi atas dua, yaitu : 1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah. 2. Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan timbul striktur lokal. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tuaDefa Arisandi, 2008.

2.4. Etiologi dan Patofisiologi

2.4.1. Etiologi

Apendisitis akut merupakan infeksi bakteria. Berbagai hal berperan sebagai factor pencetusnya. Sumbatan lumen apendiks merupakan faktor yang diajukan sebagai factor pencetus disamping hyperplasia jaringan limf, fekalit, tumor apendiks, dan cacing askaris dapat pula menyebabkan sumbatan. Penyebab yang lain yang diduga dapat menyebabkan apendisitis ialah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E.histolytica. Namun menurut E. Oswari, kuman yang sering ditemukan dalam apendiks yang meradang adalah Escherichia coli dan Streptococcus E. Oswari, 2000. 5 Universitas Sumatera Utara Para ahli menduga timbulnya apendisitis ada hubungannya dengan gaya hidup seseorang, kebiasaan makan dan pola hidup ayang tidak teratur dengan badaniah yang bekerja keras. Penelitian epidemiologi menunjukkan peran kebiasaan makan makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya apendisitis. konstipasi akan menaikkan tekanan intrasekal, yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semuanya ini akan mempermudah timbulnya apendisitis akut.

2.4.2. Patofisiologi

Apendisitis akut pada dasarnya adalah suatu proses obstuksi hyperplasia Lnn.submucosa, fecolith, benda asing, strieture, tumor. Kemudian disusul dengan proses infeksi sehingga gejalanya adalah mula-mula suatu obstruksi ileus ringan yakni : Kolik, mual, muntah, anoreksia dan sebagainya yang kemudian mereda karena sudah jadi paralitik ileus. Kemudian disusul oleh gejala keradangan yakni : nyeri tekan, defans muscular, subfebril dan sebagainya. Faktor obstruksi pada anak-anak terutama hyperplasia dari kelenjar lymphe submucosal. Pada orang tua adalah fecolith, dan sedikit corpus alineum, strictura dan tumor. Tumor pada orang muda adalah cacinoid dan pada orang tua adalah Ca caecum. Fecolith diduga terbentuk bila ada serabut sayuran terperangkap masuk ke dalam apendiks, sehingga keluar mucous berlebihan. Cairan mucous ini mengandung banyak calcium sehingga bahan tersebut mengeras dan dapat menimbulkan obstruksi,dan peregangan lumen apendiks, hambatan venous return dana aliran lymphe yang berakibat oedema apendiks dimulai dengan diapedesis dan gambaran ulcus mukosa. Hal ini merupakan tahap dari akut fokal apendisitis. karena apendiks dan usus halus mempunyai tekanan intra luminal dengan akibat obstruksi vena dan thrombosis sehingga terjadi oedema dan ischemi apendiks. Invasi bakteri malalui dinding apendiks. Phase ini disebut akut supurative apendisitis. lapisan serosa apendiks berhubungan dengan peritoneum parictalis. Nyeri somatis timbul dari peritoneum karena terjadi kontak dengan apendiks yang meradang, dan ini tampak sebagai perubahan yang klasik dalam 6 Universitas Sumatera Utara bentuk nyeri yang terlokalisir di kwadrant kanan bawah perut. Seterusnya proses patologis mungkin mengenal sistim arterial apendiks. Apendiks dengan vaskularisasi yang sangat kurang akan mengalami gangrene dan terlihat. Sekresi yang terus menerus dari mukosa apendiks yang masih baik serta peningkatan intra luminal berakibat perforasi melalui gangrenous infark. Timbul perforated apendisitis. Jika apendisitis tidak terjadi secara progressive, terbentuk perlekatan pada lubang usus, peritoneum dan omentum yang mengelilingi apendiks. Kecepatan rentetan peristiwa tersebut tentunya tergantung pada : virulensi mikroorganisme, daya tahan tubuh, fibrosis pada dinding apendiks, omentum, usus yang lain, peritoneum parietale bahkan organ lain seperti buli-buli, uterus, tuba, mencoba membatasi dan melokalisir proses keradangan ini. Bila proses melokalisir ini belum dan sudah terjadi perforasi maka timbul peritonitis. Walaupun proses melokalisir sudah selesai tetapi belum cukup kuat menahan tarikantegangan dalam cavum abdominalis, karena itu pasien harus benar-benar bedrest. Kadang-kadang apendisitis akut terjadi tanpa adanya obstruksi, ia terjadi karena adanya penyebaran infeksi dari organ lain secara hematogen ke apendiks. Terjadi abscess multiple kecil pada apendiks dan pembesaran lnn.mesentrica regional. Karena terjadi tanpa obstruksi maka gambaran klinis tentunya berbeda dengan gejala obstruksi tersebut diatas.

2.5. Gejala klinis