Karakteristik Penderita Gagal Jantung pada Anak Tahun 2007 – 2009 di RSUP H. Adam Malik Medan

(1)

KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL JANTUNG PADA

ANAK YANG DIRAWAT DI RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN PADA TAHUN 2007-2009

Oleh:

FANDY AKHMAD 070100387

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

HALAMAN PERSETUJUAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

(2)

KARAKTERISTIK PENDERITA GAGAL JANTUNG PADA

ANAK YANG DIRAWAT DI RSUP H. ADAM MALIK

MEDAN PADA TAHUN 2007-2009

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran

Oleh:

FANDY AKHMAD 070100387

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

HALAMAN PERSETUJUAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

(3)

ABSTRAK

Latar Belakang : keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk

memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Insiden dan Prevalensi keseluruhan gagal jantung anak tidak diketahui, sebagian besar karena tidak ada klasifikasi yang berlaku universal diterapkan ke berbagai bentuk

Metode: Jenis penelitian ini adalah deskriptif. Untuk menilai karakteristik gagal

jantung pada pasien anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik tahun 2007-2009. Populasi penelitian adalah semua pasien anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik.Adapun metode pengambilan Sampel yang diambil adalah pasien anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik yang mengalami gagal jantung. Pengambilan sampel dilakukan dengan cara total sampling. Analisis data dilakukan menggunakan statistik deskriptif.

Hasil : Dari hasil penelitian diperoleh 25 sampel penderita gagal jantung, 12

orang laki-laki (48%) dan 13 orang perempuan (52%). Rata-rata umur sampel adalah 125,04 bulan (10 tahun 4 bulan). Termuda berusia 1 bulan dan tertua berusia 216 bulan (18 tahun). Kelompok usia responden yang merupakan balita adalah 5 orang (20%) dan anak-anak 20 orang (80%). Pada jenis penyebab gagal jantung paling banyak adalah penyakit jantung didapat (PJD) yaitu sebanyak 18 sampel (72%). Jumlah sampel PJB adalah 7 orang (28%). tipe penyakit yang paling banyak ditemukan pada sampel adalah Rheumatic Heart Disease (RHD) dengan sampel sebanyak 8 sampel (32 %) dan kejadian yang paling sedikit pada sampel adalah Atrial Septal Defect (ASD). terapi yang paling banyak diberikan pada sampel adalah digoxin dan furosemide dengan sampel sebanyak 15 sampel (60 %) dan obat ketiga terbanyak diberikan adalah KSR yaitu 10 orang sampel (40%). Pada keadaan akhir pasien bahwa sebanyak 16 sampel (64%) menjalani pengobatan dengan status pulang berobat jalan (PBJ), 8 orang (32%) dinyatakan meninggal dunia (EXIT), sedangkan 1 sampel (4%) dengan status pulang atas permintaaan sendiri (PAPS).

Kesimpulan: Penyebab gagal jantung di RSUP H. Adam Malik Medan pada

tahun 2007-2009 adalah penyakit jantung didapat (PJD) khususnya penyakit jantung rematik. Hal ini masih bisa diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.

(4)

ABSTRACT

Background: The state of the inability of the heart as a pump to meet adequately the needs of the body's metabolism. This condition can be caused olaeh because the primary disorder of heart muscle, heart or excessive burden, or a combination of both. The incidence and prevalence of child's overall heart failure is unknown, largely because there is no universally accepted classification is applied to various forms.

Method: The study was descriptive. To assess the characteristics of heart failure in pediatric patients treated in RSUP H. Adam Malik years 2007-2009. The study population was all pediatric patients treated at RSUP H. Adam Malik. Now method of taking samples taken are pediatric patients treated in RSUP H. Adam Malik, who suffered heart failure. Sampling was done by the total sampling. The data were analyzed using descriptive statistics.

Results: The results were obtained 25 samples of heart failure patients, 12 men (48%) and 13 women (52%). The average age of the sample was 125.04 months (10 years 4 months). The youngest 1 month old and the oldest aged 216 months (18 years). Age group of respondents who are children is 5 people (20%) and children 20 people (80%). In this type of heart failure causes most of the acquired heart disease (PJD), which is as many as 18 samples (72%). The number of samples of the SPA is 7 people (28%). type of disease most commonly found in the samples is rheumatic Heart Disease (RHD) with a sample of 8 samples (32%) and events that at least in the Atrial Septal Defect samples (ASD). therapy is most often given in the sample are digoxin and furosemide to sample as many as 15 samples (60%) and third-largest drug given is KSR sample of 10 people (40%). At the end of the patient's condition that as many as 16 samples (64%) underwent treatment with outpatient return status (PBJ), 8 people (32%) declared dead (EXIT), while 1 sample (4%) with return status of the request itself ( PAPS). Conclusion: The cause of heart failure in Dr H. Adam Malik Medan in the year 2007-2009 was acquired heart disease (PJD), particularly rheumatic heart disease. This still can be overcome and have a better prognosis than heart failure in adults.

(5)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Karya tulis ilmiah ini berjudul “Karakteristik Penderita Gagal Jantung pada Anak Tahun 2007 – 2009 di RSUP H. Adam Malik Medan”. Dalam penyelesaian penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis mendapat banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan rasa terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada:

1. Bapak Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Bapak dr. Muhammad Ali, Sp.A(K), selaku Dosen Pembimbing yang telah banyak memberikan arahan dan masukan kepada penulis, sehingga karya tulis ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik.

3. Ibu dr. Dina Keumala Sari, M.Gizi, Sp.GK dan Ibu dr. Yunita Sari Pane, M.Si, selaku Dosen Penguji yang telah bersedia meluangkan waktu dan pemikiran untuk kesempurnaan karya tulis ilmiah ini

4. Ibu dr. Lita Feriyawati, M.Kes, selaku Dosen Penasehat Akademis yang telah membimbing penulis selama menjalani perkuliahan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

5. Kedua orang tua tercinta, H. Sunarto dan Hj. Nazua, yang telah membesarkan dan mendidik penulis sejak kecil hingga saat ini. kakak, adik, abang ipar dan seluruh keluarga besar yang telah banyak memberikan semangat dan motivasi selama penulisan karya tulis ilmiah ini.

6. Seluruh staff pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

(6)

7. Bagian Penelitian dan Pengembangan (LITBANG) dan Bagian Pendidikan dan Pelatihan (DIKLAT) RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan izin dan banyak bantuan kepada penulis dalam melakukan proses pengumpulan data di lokasi penelitian.

8. Bagian Poliklinik Anak RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan tempat dan banyak bantuan kepada penulis dalam melakukan proses pengumpulan data.

9. Sahabat-sahabat sekelompok bimbingan karya tulis ilmiah (Citra, Taufik, Rahmi, Ananda, Fandy, Azizi, dan Armika) yang telah saling berbagi suka dan duka selama proses penulisan karya tulis ilmiah ini.

10.Sahabat-sahabat penulis di Fakultas Kedokteran USU (M. Fahmi, Uci, Arni, Ika, Nelda, Anggie, Dea, Hilda, Ayu, Leni, Rayhan, Rahila, Irfan, Nana, Kak Sindiana, Kak Beby, Pernanda, Ade) dan teman-teman lainnya yang tidak dapat saya sebutkan satu per satu.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan karya tulis ilmiah ini. Semoga karya tulis ilmiah ini dapat berguna bagi kita semua.

Medan, November 2010 Penulis

Fandy Akhmad 070100387

(7)

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN ... i

HALAMAN PERSETUJUAN ... ii

ABSTRAK ... iii

ABSTRACT ... iv

KATA PENGANTAR ... v

DAFTAR ISI ... vii

DAFTAR TABEL ... ix

DAFTAR GAMBAR ... x

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 2

1.3. Tujuan Penelitian ... 2

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Fungsi Jantung Normal ... 4

2.2. Gagal Jantung ... 4

2.2.1. Defenisi ... 4

2.2.2. Etiologi ... 5

2.2.3. Insidensi ... 8

2.2.4. Patofisiologi ... 9

2.2.5. Manifestasi Klinis... 10

2.2.6. Pengobatan ... 13

BAB 3 KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFENISI OPERASIONAL ... 20

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 20

3.2. Defenisi Operasional ... 20

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 22

4.1. Rancangan Penelitian ... 22

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 22

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 22

4.4. Teknik Pengumpulan Data ... 23

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN ... 24

5.1 Hasil Penelitian ... 24

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian ... 24

5.1.2 Deskripsi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin ... 24

(8)

5.1.4 Deskripsi Sampel Berdasarkan Jenis Penyebab Gagal

Jantung ... 25

5.1.5 Deskripsi Sampel Berdasarkan Tipe Penyakit Jantung ... 26

5.1.6 Deskripsi Sampel Berdasarkan Terapi yang diberikan 23 5.1.7 Deskripsi Sampel Berdasarkan Survival ... 27

5.2 Pembahasan ... 27

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 30

6.1 Kesimpulan ... 30

6.2 Saran ... 30

DAFTAR PUSTAKA ... 32

(9)

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 2.1 Penyebab Gagal Jantung pada Neonatus ... 6

Tabel 2.2 Penyebab Gagal Jantung pada Masa Bayi ... 7

Tabel 2.3 Penyebab Gagal Jantung pada Anak ... 7

Tabel 2.4 Dasar Pengobatan Gagal Jantung ... 14

Tabel 5.1 Distribusi Jenis Kelamin Penderita Gagal Jantung ... 24

Tabel 5.2 Distribusi Usia Penderita Gagal Jantung ... 25

(10)

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Diagram 3.1 Kerangka Konsep Penelitian... ... 20 Diagram 5.1. Distribusi Penyebab Gagal Jantung ... 25

(11)

DAFTAR LAMPIRAN

1. Riwayat Hidup Peneliti 2. Form Penelitian

3. Surat Izin Penelitian 4. Ethical Clearance 5. Data Induk

(12)

ABSTRAK

Latar Belakang : keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk

Metode: Jenis penelitian ini adalah deskriptif. Untuk menilai karakteristik gagal

Hasil : Dari hasil penelitian diperoleh 25 sampel penderita gagal jantung, 12

Kesimpulan: Penyebab gagal jantung di RSUP H. Adam Malik Medan pada

tahun 2007-2009 adalah penyakit jantung didapat (PJD) khususnya penyakit jantung rematik. Hal ini masih bisa diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.

(13)

ABSTRACT

(14)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Jantung merupakan sebuah pompa. Dibagi ke dalam dua sisi yaitu sisi kanan dan sisi kiri, masing-masing dengan bagian atas dan bawah. Bagian atas, disebut atrium, menerima darah dari tubuh dan memompa darah melalui katup satu arah ke bagian bawah, yang disebut ventrikel. Bagi seorang anak untuk tumbuh dan berkembang, jantung perlu mempertahankan fungsi normalnya, untuk memberikan aliran darah ke seluruh tubuh yang optimal. Namun, kadang-kadang jantung anak tidak dapat berfungsi normal. Istilah "gagal jantung" menggambarkan jantung itu tidak berfungsi dengan baik. Ini tidak berarti bahwa jantung berhenti bekerja, tetapi tidak bekerja sebagaimana mestinya Hal ini juga dapat terjadi pada bayi baru lahir, bayi, balita dan remaja karena berbagai sebab. Gagal jantung memiliki penyebab yang berbeda, penting untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosisnya dengan tepat (Behrman 2004).

Insiden dan Prevalensi keseluruhan gagal jantung anak tidak diketahui, sebagian besar karena tidak ada klasifikasi yang berlaku universal diterapkan ke berbagai bentuk. beban terbesar berasal dari anak-anak yang dilahirkan dengan malformasi kongenital. Diperkirakan bahwa 15% sampai 25% dari anak-anak yang memiliki penyakit jantung struktural berkembang menjadi gagal jantung. Walaupun relatif jarang cardiomyopathy, sekitar 40% dari pasien yang mengalami gagal jantung kardiomiopati mengembangkan demikian hebat yang mengarah ke transplantasi atau kematian (Erin et al, 2009). Ada dua penyebab utama gagal jantung. Pertama, yang disebut "kegagalan overcirculation," bisa disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard. Yang kedua, sebut "pompa kegagalan," terjadi ketika otot jantung menjadi rusak dan tidak ada kontraksi yang normal lagi. Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. Disamping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab

(15)

utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik (Wayman, 2005).

Kebanyakan gagal jantung disertai dengan curah jantung yang rendah, tetapi dapat pula disertai curah jantung yang normal atau tinggi, misalnya gagal jantung pada anemia atau hipertiroidi. Makin muda usia saat timbulnya gagal jantung, makin buruk prognosisnya. Adapun gejala yang timbul seperti desakan venosa yang meninggi, hepatomegali, udem, kardiomegali, takipnea, takikardi,

dyspnea d’effort sampai ortopnea, juga batuk-batuk kronis atau sering bersin.

Sering pengobatan medikamentosa saja tidak dapat mengatasi semua beban yang berlebihan pada jantung, sehingga tidak memberi hasil yang memuaskan. Dalam keadaan ini pertimbangan untuk menentukan perlu akan tidaknya tindakan operasi, meneruskan pengobatan, atau modifikasi pengobatan membutuhkan diagnosis anatornis dan fungsional yang tepat. Dalam tata laksana gagal jantung diperlukan pemahaman tentang kerangka fisiologis penampilan jantung, yang penting untuk evaluasi diagnostik, pemilihan obat, penilaian keberhasilan pengobatan, serta kemungkinan intervensi bedah (Daphne, 2009).

1.2. Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian telah disebutkan maka dapat dirumuskan pertanyaan penelitian adalah sebagai berikut “Bagaimana Karakteristik Gagal Jantung pada Anak yang Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan pada Tahun 2007-2009?”

1.3. Tujuan Penelitian

Adapun yang menjadi tujuan dalam penelitian ini yaitu untuk mengetahui karakteristik gagal jantung pada anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan pada Tahun 2007-2009.

(16)

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :

1. Hasil penelitian dapat berguna sebagai pengetahuan tambahan tentang karakteristik gagal jantung pada anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan.

2. Dapat digenerasikan kepada peneliti selanjutnya tentang masalah yang sama, hingga dapat dijadikan referensi tambahan.

(17)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fungsi Jantung Normal

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung, yang dipengaruhi oleh empat faktor yaitu : (1)

preload, yang setara dengan isi diastolik akhir, (2) afterload, total yang harus

melawan ejeksi ventrikel, (3) kontraktilitas miokardium, yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload rnaupun afterload serta (4) frekuensi denyut jantung. Dalam hubungan ini penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump function) dengan kontraktilitas otot jantung (myocardial

function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul

gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaiknya, dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan (Sudigdo, dkk, 1994).

2.2. Gagal Jantung 2.2.1. Definisi

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung yang berlebihan pada

preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,

regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada

afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung, misalnya

stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta (Daphne, 2009).

Gagal jantung pada bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk

(18)

pertumbuhan. Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal. Gagal jantung pada bayi dan anak memberikan gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang berbeda pada orang dewasa. Disamping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik. Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal (cadangan jantung). Ketika mekanisme ini menjadi tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat (Cincinnati, 2006).

2.2.2. Etiologi

Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi, dan anak (Sudigdo, dkk, 1994).

A. Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit, atau gangguan metaholik lainnya. Lesi jantung kiri, seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama. Lesi dengan pirau dan kiri ke kanan (duktus artenosus persisten, defek septum ventrikel) biasanya belum memberi gejala gagal jantung dalam 2 minggu pertama pascalahir, karena resistensi vaskular paru yang masih tingi. Namun pada bayi prematur, duktus arteriosus persisten yang besar dapat menyebabkan gagal jantung pada hari-hari pertama pascalahir. Pada minggu ketiga atau keempat resisten vaskular pada mulai menurun sehingga pirau kiri ke kanan makin bertambah, akibatnya sebagian pasien sudah mengalami gagal jantung. Pirau kiri ke kanan akan mencapai tingkat maksimal dalam bulan ke-2 ke-3 pascalahir. Disritmia berat dan kelainan hematologik pada neonatus mungkin

(19)

dapat menyebabkan gagal jantung pada bulan pertama. Lihatlah Tabel 2.1. (Sudigdo, dkk, 1994)

Tabel 2.1. Penyebab Gagal Jantung pada Neonatus Disfungsi miokard :

asfiksia, sepsis, hipoglikemia, miokarditis Beban tekanan:

stenosis aorta berat, koarktasio aorta sindrom hipoplasia jantung kiri Beban volume (relatif jarang):

duktus arteriosus defek septum ventrikel defek septum atrioventrikularis Disritmia:

takikardia supraventrikular fibrilasti / geletar atrium blok jantung komplet

B. Periode Bayi

Antar usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab gagal jantung yang paling banyak adalah kelainan struktural, termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, atau depek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks, seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia trikuspid, atau trunkus arteriosus biasanya juga terjatuh pada periode ini. Komunikasi anteratrium (defek septum atrium atau primum) biasanya tidak memberikan gejala gagal jantung, kecuali anomali total drainase vena pulmonalis. Pelbagai kelainan, seperti penyakit miokardium atau penyakit lain, juga dapat menyebabkan gagal jantung pada periode ini dengan frekuensi yang lebih jarang (Tabel 2.2). (Sudigdo, dkk, 1994)

(20)

Tabel 2.2 Penyebab Gagal Jantung pada Masa Bayi Beban volume:

defek septum ventrikel duktus arteriosus persisten trunkus arteriosus transposisi

anomali total drainase vena pulmonalis atresia trikuspid

ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda Kelainan miokardiurn:

miokarditis, penyakit Kawasaki fibroelastosis eridokardial Gagal jantung sekunder :

penyakit ginjal hipertensi

C. Periode Anak

Gagal jantung PJB jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien dengan PJB yang berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien PJB setelah usia 1 tahun. Kadang pasien dengan pintasan sistemik pulmonal buatan (pintasan Blalock-Taussig atau modifikasinya) menderita gagal jantung pada masa anak (Sudigdo, dkk, 1994).

Tabel 2.3 Penyebab Gagal Jantung pada Anak Demam reumatik / penyakit jantung reumatik

Miokarditis virus Endokarditis Sekunder :

penyakit ginjal tirotoksikosis kardiomiopati kor pulmonal

(21)

Gagal jantung dapat pula disebabkan oleh kelainan jantung didapat seperti : 1. Penyakit jantung reumatik (karditis aktif) jarang sekali di bawah umur 2

tahun. Umumnya terjadi di atas umur 5 tahun. 2. Berbagai macam miokarditis.

3. Sebab-sebab lain (anemia, aritmia dan lain-lain)

2.2.3. Insidensi

Pada penganalisisan, dataset rawat inap yang tersedia secara komersial pada tahun 1997 yang dikumpulkan oleh Badan Penelitian dan Kualitas Kesehatan: Kids 'Database Rawat Inap, akuntansi untuk 50% dari debit US pediatrik AS di 1997. Hasil Database berisi 5.610 anak-anak dengan diagnosis gagal jantung. Sampel pediatrik gagal jantung menunjukkan proporsi yang lebih tinggi dengan prosedur jantung 61,4%, prevalensi tinggi penyakit jantung bawaan 61%, persentase lebih tinggi dari pasien laki-laki 50% anak, dan persentase lebih rendah dari pasien kulit

putih 40,9%. Anak-anak spektrum yang berbeda nyata co-morbiditas dibandingkan dengan orang dewasa. Tidak ada perbedaan angka kematian antara anak 7,5%. Terdapat perbedaan signifikan dalam profil

epidemiologi anak-anak dengan gagal jantung. Anak-anak menderita berbagai jenis ko-morbiditas dan memerlukan prosedur yang berbeda dalam lingkungan rumah sakit.(BMC, 2006)

Penelitian sebelumnya pada anak-anak seperti bayi 1985

Baltimore-Washington study telah menggambarkan kejadian penyakit jantung bawaan, tetapi

belum terfokus pada gagal jantung. Baru-baru ini Pediatric Calon

Cardiomyopathy Registry melaporkan tentang kejadian kardiomiopati pediatrik

(tapi tidak gagal jantung) di daerah 2 dari Amerika Serikat, menyarankan sebuah insiden 1,13 kasus per 100.000 anak . Sebuah studi berbasis populasi yang dilakukan di Finlandia selama kerangka waktu yang lebih lama (11 tahun) telah temuan serupa. Namun, karena gagal jantung terapi lain (kemoterapi-induksi kerusakan, atau gagal jantung karena penyakit jantung bawaan) secara khusus dikecualikan dan mungkin terdiri dari komponen utama gagal jantung pediatrik. Studi-studi lain dari gagal jantung pediatrik atau cardiomyopathy memiliki ukuran

(22)

sampel yang terbatas atau sudah dari daerah geografis yang terbatas (BMC, 2006).

2.2.4. Patofisologi

Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling). Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen miokardium (Erin, 2009).

Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya (Erin, 2009).

Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah preload,

afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa

oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan penurunan dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung (Behrman, 2004).

Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah jantung.

(23)

Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun, kenaikan rangsangan simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme, kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard langsung. Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal (Behrman, 2004).

2.2.5. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dan umur pasien, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi fungsional penderita gagal jantung :

Klasifikasi Fungsional :

I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.

II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.

III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat. Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain (Markum, 2002) :

1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan. 2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat.

3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.

(24)

A. Anamnesis

Pada bayi, gejala gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orangtua bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat, dan berat badannya sulit naik. Seperti telah beberapa kali disebut, pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan a. pulmonalis yang masih tinggi. Setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan ke-2 atau ke-3, gejala gagal jantung baru nyata. Bayi juga sering mengalami infeksi saluran napas bagian bawah.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dan yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stres, misalnya penyakit infeksi akut (Daphne, 2009).

B. Pemeriksaan Fisis

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah taklkardia (150/menit atau lebih pada saat istirahat), serta takipne (50/menit atau lebih pada saat istirahat) Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dan kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki paru juga sering ditemukan pada gagal jantung.

Bendungan vena sistematik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepato-jugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi keciL Hepatomegali merupakan tanda penting 1ainnya biasanya hati teraba 2 cm atau leblh di bawah arkus kosta. Edema tidak sering ditemukan pada bayi dan anak kecil. Ujung-ujung ekstremitas akan teraba dingin, terutama pada gagal jantung akut (Daphne, 2009).

(25)

C. Foto Dada

Dengan sedikit perkecualian, gagal jantung selalu disertai dengan kardiomegali yang nyata. Pada paru tampak bendungan vena pulmonal (Daphne, 2009).

Chest radiograph shows signs of congestive heart failure (CHF).

D. Elektrokardiografi

Elektrokardiogram sangat bermanfaat dalam evaluasi serta pemantauan bayi dan anak dengan gagal jantung. Di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium atau perikardium, sesuai dengan penyakit atau keadaan patologis yang mendasarinya (Daphne, 2009).

E. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis struktural serta kelainan hemodinarnik bayi dan anak yang menderita gagal jantung. Pelbagai kelainan jantung dapat ditegakkan diagnosisnya secara akurat melalui pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan M-mode. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. Apabila ekokardiografi 2-dimensi lebih banyak rnembantu dalam penentuan kelainan struktural, maka ekokardiografi M-mode bermanfaat menentukan dimensi ruang jantung, tebal dinding belakang ventrikel, septum ventrikel, serta pembuluh darah besar. Pelebaran atrium atau ventrikel kiri, atau atrium dan

(26)

ventrikel kanan, serta kontraktilitas ventrikel juga dapat dinilai dengan akurat (Daphne, 2009).

F. Pemeriksaan Penunjang Lain

Kadar hemoglobin dan hematokrit perlu diperiksa pada tiap pasien gagal jantung. Anemia dapat menyebabkan gagal jantung, atau memperburuk gagal iantung yang ada. Analisis gas darah arteri, pH, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, kloride) dan gula darah serum harus diperiksa pada neonatus dengan gagal jantung, juga pada anak yang lebih besar yang keadaannya tidak stabil. Diuresis perlu dicatat dengan cermat; pada pasien gagal jantung jumlah urin berkurang. Analisis urin biasanya menunjukkan albuminuria dan hematuria mikroskopik (Daphne, 2009).

2.2.6. Pengobatan A. Prinsip Pengobatan

Terdapat tiga aspek yang penting dalam penanggulangan gagal jantung yaitu pengobatan terhadap gagal jantung (Tabel 2.4), pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan pengobatan terhadap faktor pencetus (anemia, infeksi, dan disritmia). Termasuk dalam pengobatan medikamentosa gagal jantung yaitu rnengurangi retensi cairan dan gararn, meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan mengurangi beban jantung (Sudigdo, 1994).

B. Pengobatan Umum (McPhee, 2009)

Istirahat. Pada gagal jantung akut yang berat pasien perlu dirawat inap. Tirah

baring dengan posisi setengah duduk sangat membantu pasien.

Suhu dan kelembaban. Neonatus sangat rentan terhadap perubahan suhu

lingkungan, khususnya suhu dingin, lebih-lebih bila ia menderita penyakir berat. Oleh karena itu neonatus dengan gagal jantung perlu ditempatkan di inkubator dengan pengatur suhu dan kelembaban.

Oksigen. Oksigen, biasanya cukup dengan kateter naso-fanngeal atau

masker, harus secara rutin diberikan pada setiap pasien gagal jantung akut atau gagal jantung yang berat,

Pernberian cairan dan diet. Pada pasien dengan gagal jantung berat

seringkaii masukan cairan dan makanan per oral tidak memadai, atau mengandung bahaya terjadinya aspirasi. Oleh karena itu pada pasien tersebut seringkali

(27)

diperlukan pemberian cairan intravena. Mengingat terdapatnya kecenderungan terjadinya retensi cairan dan natrium pada pasien gagál jantung, dan kehilangan kalium bila diberikan diuretik, maka diberikan cairan tanpa natrium, dan jumlahnya perlu dikurangi menjadi kira-kira 75-80% kebutuhan rumat. Namun mi harus terus dipantau, mengingat kerja pernapasan yang meningkat akan menyebabkan meningkatnya kebutuhan cairan. Pemantauan klinis (turgor, pola pernapasan, balans antara masukan dan keluaran) serta laboratoris (analisis gas darah, elektrolit) menentukan pemberian jenis dan jumlah cairan selanjutnya.

pada pasien yang dapat masukan oral atau yang rawat jalan diperlukan diet rendah garam. namun tidak perlu terlalu ketat mengingat kelebihan natrium dapat dikontrol dengan diuretik. sedang makanan tawar sering ditolak pasien (Sudigdo, 1994).

Tabel 2.4. Dasar Pengobatan Gagal Jantung

Umum : Istirahat (bita perlu dengan sedasi) posisi seterigah duduk awasi bahaya aspirasi Pengaturan suhu dan ketembaban

Oksigen

Cairar, koreksi gangguan elektrolit dan metabolik, diet Medikamentosa:

Obat inotropik : digitalis

obat inotropik intravena Vasodilator arteri vena arteri-vena Diuretik Pengobatan disritmia obat-obatan (pacu jantung) Pembedahan:

Penyakit jantung bawaan paliatif

korektif

Penyakit jantung didapat valvuloplaSti penggantiaan katup

(28)

C. Medikamentosa 1. Obat-Obat Inotropik

Obat inotropik yang ideal dapat meningkatkan kontrakti1itas otot jantung tanpa naenyebabkan peninggian O2, takikardi atau aritmia. Sayangnya obat yang

mempunyai sernua karakteristik tersebut sampai sekarang belum dapat ditemukan (Sudigdo, 1994).

2. Digitalis (Digoksin)

Sampai sekarang digoksin masih banyak dipergunakan dalam pengobatan gagal jantung pada bayi dan anak. Manfaat utamanya ada1ah akibat efek inotropiknya, yakni dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi ventrikel. Digoksin juga mengurangi tonus simpatis, menurunkan resistensi sistemik dengan vasodilatasi perifer, serta menurunkan frekuensi denyut jantung. Digoksin tidak berrnanfaat, bahkan mungkin berbahaya, bila diberikan pada pasien dengan lesi obstruktil misalnya koarktasio aorta (McPhee, 2009).

3. Obat Inotropik Parenteral

Bayi dan anak dengan gagal jantung akut yang berat seringkali memerlukan obat inotropik yang lebih poten. Untuk keperluan tersebut pada saat inii telah tersedia beberapa jenis obat inotropik yang diberikan dengan infus konstan, yang banyak digunakan pada saat ini adalah dopamin dan dobutarnin. Dopamin merupakan prekursor katekolamin dan epinefrin. Pada dosis rendah, yakni 2,5 µg/kgBB/menit doparnin terutama berpengaruh meningkatkan aliran darah ginjal, sehingga menambah ekskresi air dan garam. Pada dosis 10-20 µg/kgBB/rnenit dopamin terutama mempunyai efek inotropik, namun sering menimbuikan gangguan irama jantung. Oleh karena itu sebagian ahli menyarankan untuk tidak memakai dopamin sebagai inotropik (Markum, 2002).

(29)

4. Vasodilator

Walaupun digitalis dan diuretik masih dipakai sebagai obat standar, akhir-akhir ini banyak dipakai vasodilator dalam penatalaksanaan gagal jantung pada bayi dan anak. Cara kerja obat vasodilator tersebut adalah dengan mempengaruhi preload dan afterload Pengobatan gagal jantung pada anak dengan vasodilator telah banyak dicoba dengan hasil memuaskan. Agar dapat dipilih obat yang tepat untuk gagal jantung, perlu dipahami prinsip dasar fungsi jantung yang normal maupun abnormal seperti dlkemukaan di atas (McPhee, 2009).

5. Venodilator

Cara kerja venodilator ialah menurunkan tekanan darah sistemik dan pulmonal, mengurangi bendungan vena, tetapi tidak meningkatkan curah jantung secara langsung. Nitrat dan nitrogliserin sangat berguna untuk pasien gagal jantung dengan edema paru akibat regurgitasi katup mitral atau aorta.

Pada pasien pascaoperasi jantung, obat ini dipakai apabila terdapat gejala bendungan vena sistemik dan paru akibat peninggian tekanan pengisian (filling

pressure). Efek obat berguna apabila terdapat peninggian tekanan atau volume

pengisian ventrikel. Apabila tekanan atau volume pengisian ventrikel rendah, malahan akan terjadi penurunan curah jantung (Markum, 2002).

6. Dilator Arteri

Obat dilator arteri berkhasiat menurunkan afterload dengan akibat bertambahnya curah jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen. Akan terjadi penurunan tekanan pengisian ventrikel karena pengosongan ventrikel lebih baik (Wayman, 2002).

7. Dilator Arteri-Vena

Obat ini berkhasiat menurunkan preload dan afterload sehingga menurunkan tekanan pengisian ventrikel dan penambahan curah jantung, karenanya ia berguna pada peninggian tekanan pengisian ventrikel yang disertai curah jantung yang rendah. Termasuk dalam golongan ini antara lain adalah penghambat enzim

(30)

menguhah renin-angiotensin-aldosteron (kaptopril) yang kini paling banyak dipakai (McPhee, 2009).

8. Diuretik

Golongan diuretik bermanfaat mengurangi gejala bendungan, apahila pemberian digitalis saja ternyata tidak memadai, namun deuretik sendiri tidak memperbaiki penampilan miokardium secara lansung. Obat yang tersering dipakai adalah golongan tiazid, asam etakrinik, furosemid, dan golongan antagonis aldosteron. Furosemid merupakan diuretik yang paling banyak digunakan karena efektif, aman, dan murah. Namun diuretik menyebabkan ekskresi kalium bertambah, sehingga pada dosis besar atau pemberian jangka lama diperlukan tambahan kalium (berupa KCI). Dengan furosemid rendah suplemen kalium mungkin tidak diperlukan; sebagian ahli hanya menganjurkan tambahan makan pisang yang diketahui mengandung banyak kalium daripada. memberikan preparat kalium. Kombinasi antara furosemid dengan spironolakton dapat bersifat aditif, yakni rnenambah efek diuresis. dan oleh karena spironolakton bersifat menahan kalium maka pemberian kalium tidak diperlukan (Sudigdo, dkk, 1994).

9. Pengobatan Kombinasi

Gagal jantung berat seringkali memerlukan pengobatan kombinasi antara obat inotropik dan obat yang mengurangi beban jantung. Kombinasi antara dopamin dosis rendah dengan dobutamin seringkali digunakan untuk gagal Jantung berat atau syok kardiogenik. Seperti telah diuraikan, dopamin dosis rendah menambah aliran darah ginjal, sedangkan dobutarnin merupakan obat inotropik yang kuat dan aman. Kombinasi dopamin atau dobutamin dengan nitroprusid dipakai pada penderita gagal jantung dengan curah iantung rendah pascabedah jantung terbuka. Kombinasi antara kaptopril oral dengan digoksin dapat dipakai untuk pengobatan jangka panjang kardiomiopali kongestif dengan atau tanpa insufisiensi aorta atau mitral berat (Wayman, 2002).

(31)

10. Terapi Bedah (Sudigdo, 1994)

Tindakan bedah menempati peran penting dalam tata laksana gagal jantung pada bayi dan anak, baik untuk penyakit jantung bawaan maupun penyakit jantung didapat. Dalam praktek pediatri, penyakit jantung yang seringkali menyebabkan gagal jantung adalah lesi dengan pirau kiri ke kanan (defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten), serta penyakit jantung reumatik terutama. kelainan katup mitral atau aorta.

Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi definitif untuk pasien dengan gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan adalah tindakan bedah. Terdapatnya gagal jantung menunjukkan bahwa kelainan struktural yang terjadi adalah berderajat berat. Untuk tiap lesi tertentu, makin dini gagal jantung terjadi, makin berat kelainan yang ada.

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi dalam hari-hari atau minggu-minggu pertama pascalahir, misalnya pada sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta berat, atau anomaili total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka ini terapi medikamentosa saja sulit diharapkan rnemberikan hasil, sehingga tindakan invasif diperlukan segera setelah keadaan pasien dibuat ‘stabil’. Kegagalan untuk melakukan operasi pada go1ongan pasien ini harnpir selalu akan berakhir dengan kematian.

Pada gagal jantung akibat penyakit jantung bawaan yang kurang berat, pendekatan awal yang umum adalah memberikan terapi medis yang adekuat. Bila terapi medis menolong, yang tampak dengan hilangnya gejala gagal jantung, meningkatnya toleransi latihan, serta bertambahnya berat badan dengan cukup memadai, maka terapi medis diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk koreksi bedah. Namun apabila terapi rnedis tidak memperbaiki fungsi jantung, rnaa tindakan bedah diperlukan lebih dini, baik berupa bedah paliatif (banding a. pulmonalis) maupun bedah korektif

Pada pasien penyakit jantung reumatik yang berat yang disertal gagal jantung, maka obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder (biasanya adalah penisilin benzatin) Pengobatan yang disertai dengan profilaksis sekunder yang adekuat mungkin dapat

(32)

memperbaiki keadaan jantung. Sebaliknya apabila profilaksis sekunder tidak dilaksanakan dengan haik maka pasien terancam mengalami serangan ulang demam reumatik yang mempunyai potensi untuk lebih memperburuk kelainan jantung yang sudah ada. Bila terapi medis tidak menolong, maka diperlukan evaluasi apakah diperlukan tindakan invasif (valvulotomi mitral dengan balon pada stenosis mitral, rekonstruksi katup pada insufisiensi mitral atau insufisiensi aorta, atau operasi penggantian katup) pada pasien remaja atau dewasa muda. Golongan pasien ini, yakni pasien dengan cacat katup yang berat akibat penyakit jantung reumatik, meskipun telah dilakukan valvuloplasti balon atau operasi, masih menyisakan kemungkinan terdapatnya gejala sisa sehingga sebagian besar pasien tidak dapat hidup sama sekali normal. Pemantauan seumur hidup sangat diperlukan agar setiap perubahan yang tidak dikehendaki dapat dideteksi secara dini dan diatasi dengan adekuat.

(33)

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

3.2. Defenisi Operasional 3.2.1. Anak

Anak adalah setiap manusia yang berusia kurang dari 18 tahun kecuali terdapat hukum tertentu yang berlaku terhadap anak tersebut, kedewasaan dicapai lebih awal.

3.2.2. Gagal Jantung

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.

3.2.3 Umur

Umur adalah usia kronologis anak yang di hitung sesuai tanggal lahir.

3.2.4 Penyebab

Penyebab adalah apakah penyakit gagal jantung ini berasal dari penyakit jantung bawaan atau penyakit jantung yang didapat.

Karakteristik Gagal Jantung pada Anak

- Umur

- Jenis kelamin - Usia Pertama Kali Menderita Gagal Jantung - Penyebab - Survival - Terapi

(34)

3.2.5. Survival

Survival adalah Keadaan akhir penderita gagal jantung yang bertahan hidup atau tidak.

3.2.6. Terapi

(35)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Rancangan Penelitian

Jenis penelitian ini adalah deskriptif. Untuk menilai karakteristik gagal jantung pada pasien anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Lokasi penelitian adalah RSUP H. Adam Malik. Peneliti memilih lokasi penelitian tersebut karena jumlah pasien anak yang menderita gagal jantung dari tahun 2007-2009 yang tercatat di RSUP H. Adam Malik memadai. Pelaksanaan dan pengumpulan data penelitian dilakukan selama dua tahun dari tahun 2007-2009 di RSUP H. Adam Malik Medan berdsarkan hasil pencatatan rekam medis pasien.

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian

4.3.1. Populasi

Populasi penelitian adalah semua pasien anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik.

4.3.2. Sampel

Sampel yang diambil adalah pasien anak yang dirawat di RSUP H. Adam Malik yang mengalami gagal jantung. Pengambilan sampel dilakukan dengan cara total

sampling. Adapun kriteria inklusi adalah semua anak yang tercatat sebagai

penderita gagal jantung di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2007-2009 yang tercatat dalam rekam medis.

4.3.3 Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan setelah peneliti terlebih dahulu memperoleh izin pelaksanaan penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dan kemudian surat izin yang diperoleh akan diberikan kepada Direktur RSUP H. Adam Malik Kota Medan agar memberi izin untuk melakukan penelitian di RSUP

(36)

H. Adam Malik Medan. Kemudian peneliti mengambil data dari rekam medis pasien anak penderita gagal jantung di RSUP H. Adam Malik Medan.

4.4. Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan data dilakukan setelah semua data terkumpul melalui beberapa tahap, yaitu tahap pertama editing, dengan mengecek nama dan kelengkapan identitas maupun data pasien, tahap kedua cooding yaitu memberi kode atau angka tertentu pada identitas pasien untuk mempermudahkan peneliti dalam melakukan tabulasi dan analisa data, tahap ketiga entry yaitu memasukkan data identitas pasien ke dalam program komputer dengan menggunakan program SPSS (Statistical

Product and Service Solution), tahap keempat melakukan cleaning yaitu

mengecek kembali data yang telah di entry untuk mengetahui adanya kesalahan atau tidak. Untuk mendeskripsikan data dilakukan perhitungan frekuensi dan presentase. Hasil penelitian akan ditampilkan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi.

(37)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi lokasi penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau no. 17, kelurahan Kemenangan Tani, kecamatan Medan Tuntungan. Rumah sakit ini merupakan rumah sakit umum daerah untuk wilayah Sumatera Utara dan merupakan rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan. Rumah sakit ini memiliki Departemen Ilmu Kesehatan Anak Divisi Kardiologi yang merupakan lokasi pengambilan data untuk penelitian ini.

5.1.2 Deskripsi sampel berdasarkan jenis kelamin

Jumlah responden yang terlibat dalam studi ini adalah sebesar 25 responden. Semua data responden diambil dari data sekunder, yaitu rekam medis pasien anak penderita gagal jantung dari tahun 2007 – 2009.

Tabel 5.1 Distribusi jenis kelamin penderita gagal jantung

Jenis Kelamin n (%)

Laki-laki 12 (48)

Perempuan 13 (52)

Jumlah 25 (100)

Berdasarkan Tabel 5.1 diketahui bahwa dari 25 sampel terdapat 12 orang berjenis kelamin laki-laki (48%) dan 13 orang berjenis kelamin perempuan (52%).

(38)

5.1.3 Deskripsi sampel berdasarkan umur

Distribusi sampel berdasarkan umur dapat dilihat dari tabel berikut:

Tabel 5.2 Distribusi Usia Penderita Gagal Jantung

Usia n (%)

0-60 bulan 5 (20)

61-120 bulan 6 (24)

121-180 bulan 8 (32)

181-240 bulan 6 (24)

Jumlah 25 (100)

Secara keseluruhan, rata-rata umur sampel pada penelitian ini adalah 125,04 bulan (10 tahun 4 bulan). Responden termuda berusia 1 bulan dan tertua berusia 216 bulan (18 tahun). Dari Tabel 5.2. dapat dilihat bahwa sampel mayoritas berusia antara 121 – 180 bulan, yaitu 8 orang (32 %) dan yang jumlah sampel terendah terdapat pada kelompok umur 0 – 60 bulan dan kelompok umur 61-120 bulan dan 181-240 adalah 6 orang (24%) dalam masing-masing kelompok.

5.1.4 Deskripsi sampel berdasarkan jenis penyebab gagal jantung

Distribusi sampel berdasarkan jenis penyebab gagal jantung yang diderita dapat dilihat pada diagram berikut:

Diagram 5.1 Distribusi penyebab gagal jantung

72%

(39)

Sesuai Diagram 5.1 dapat diketahui bahwa jenis penyebab gagal jantung paling banyak adalah penyakit jantung didapat (PJD) dengan jumlah sampel terbanyak, yaitu sebanyak 18 sampel (72%). Jumlah sampel PJB adalah 7 orang (28%)

5.1.5 Deskripsi sampel berdasarkan tipe penyakit jantung

Distribusi sampel berdasarkan tipe penyakit jantung dibagi pada kedua kelompok umur sampel yaitu kelompok usia balita dan kelompok usia anak-anak yaitu:

Tabel 5.3 Distribusi Tipe Penyakit Jantung

Usia n (%)

VSD 3 (12)

ASD 1 (4)

ASD&VSD 2 (8)

TOF 2 (8)

RHD 8 (32)

AI 2 (8)

TI 3 (12)

MI 4 (16)

MS 5 (20)

Menurut Tabel 5.3 diketahui bahwa jenis penyakit yang paling banyak ditemukan pada sampel adalah Rheumatic Heart Disease (RHD) dengan sampel sebanyak 8 sampel (32 %) dan kejadian yang paling sedikit pada sampel adalah

Atrial Septal Defect (ASD).

5.1.6 Deskripsi sampel berdasarkan terapi yang diberikan

Distribusi sampel berdasarkan terapi yang diberikan dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5.4 Distribusi terapi yang diberikan

Usia n (%)

Digoxin 15 (60)

Furosemide 15 (60)

(40)

Berdasarkan Tabel 5.4 dapat diketahui bahwa terapi yang paling banyak diberikan pada sampel adalah digoxin dan furosemide dengan sampel sebanyak 15 sampel (60 %).

5.1.7 Deskripsi sampel berdasarkan survival

Distribusi sampel berdasarkan dilakukannya tindakan operatif dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5.5 Distribusi survival responden

Usia n (%)

Sembuh 16 (64)

Meninggal 8 (32)

Hilang pantau 1 (4)

Jumlah 25 (100)

Dari Tabel 5.5 dapat disimpulkan bahwa sebanyak 16 sampel (64%) menjalani pengobatan dengan status sembuh, 8 orang (32%) dinyatakan meninggal dunia, sedangkan 1 sampel (4%) dengan status hilang pantau.

5.2 Pembahasan

Berdasarkan penelitian kami, anak penderita gagal jantung dengan jenis kelamin perempuan didapati sebanyak 13 orang (52%) dan anak penderita gagal jantung dengan jenis kelamin laki-laki sebanyak 12 orang (48%). Sedangkan menurut Massin di Belgia pada tahun 2006 dari 1.196 penderita gagal jantung pada anak laki-laki 39% dan 59% pada perempuan. Hasil yang sama juga ditunjukkan oleh Webster (2006) di Amerika Serikat menunjukkan dari 5.610 anak-anak penderita gagal jantung perempuan lebih tinggi 50,2% dari laki-laki sebanyak 49,8%. Hasil penelitian ini memiliki persentase yang sama dengan penelitian yang telah dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2007-2009. dimana penderita terbanyak adalah perempuan.

Hasil penelitian kami mendapatkan rata-rata umur pasien anak dengan gagal jantung adalah 125,04 bulan (10 tahun 4 bulan). Kelompok umur dengan jumlah sampel penderita gagal jantung yang terbanyak adalah kelompok umur 121 – 180 bulan (anak-anak) dengan jumlah sampel 8 orang (32%).

(41)

Penyebab gagal jantung anak terbagi menjadi 2 kategori, yaitu penyakit jantung bawaan (PJB) dan penyakit jantung didapat (PJD). Pada penelitian ini didapati jumlah sampel yang menderita gagal jantung jenis PJB adalah 7 sampel (28%), dan jumlah gagal jantung jenis PJD adalah 18 sampel (72%). Keadaan ini berbeda dengan kejadian penyakit jantung anak di Amerika. Menurut data dari BMC (2006), kejadian tertinggi penyakit penyebab gagal jantung pada anak di Amerika adalah PJB dengan persentase 61% sedangkan PJD hanya 39%. Menurut data yang dikutip dari Massin di Belgia pada tahun 2006 gagal jantung terjadi pada 64 dari 1.031 anak-anak dengan PJB (6,2%), 13 dari 96 anak-anak dengan gangguan irama atau konduksi (13,5%) dan dalam 24 dari 30 anak dengan cardiomyopathies (80,0%). Keadaan ini sangat berkaitan erat dengan jumlah pasien gagal jantung di Rumah Sakit Umum H. Adam Malik Medan yang lebih dominan dari kelompok usia anak-anak

Adapun tipe penyakit jantung pada penelitian ini dapat diketahui bahwa yang paling banyak ditemukan pada sampel adalah Rheumatic Heart Disease (RHD) dengan sampel sebanyak 8 sampel (32%) dan kejadian yang paling sedikit pada sampel adalah Atrial Septal Defect (ASD). Sedangkan menurut Keith pada Hospital for Sick Children penyebab utama gagal jantung di Toronto pada tahun 1956 adalah atresia aorta. koartasio aorta, transposisi dari pembuluh darah besar dan fibroelastosis endokardial.

Pada penelitian ini dapat diketahui bahwa terapi yang paling banyak diberikan pada sampel adalah digoxin dan furosemide dengan sampel sebanyak 15 sampel (60%). Pengobatan dengan menggunakan diuretik ini diharapkan dapat mengurangi angka kematian akibat gagal jantung pada anak. Keadaan ini sangat sesuai dengan penelitian sebelumnya oleh Seanbeggs (2009) yang melakukan penelitian pada 525 pasien dan menyimpulkan bahwa pemakaian diuretik lebih efektif mengurangi risiko kematian pada penderita penyakit jantung.

Dari Tabel 5.4 dapat disimpulkan bahwa sebanyak 16 sampel (64%) menjalani pengobatan dengan status sembuh, 8 orang (32%) dinyatakan meninggal, sedangkan 1 sampel (4%) dengan status hilang pantau. Menurut Webster (2006) di Amerika Serikat dari 5.610 anak-anak penderita gagal jantung

(42)

angka kematian yang diperoleh masih lebih rendah yaitu 7,5%. Begitu juga menurut Massin (2008) di Belgia dalam waktu 10 tahun dari 124 pasien angka kematian yang berhubungan dengan gagal jantung dan penyebabnya juga lebih rendah bagi anak-anak dengan penyakit jantung bawaan (4,7%) sedangkan 8,7% untuk penyakit jantung yang didapat, 23% untuk gangguan irama jantung dan 25% untuk cardiomyopathies. Pada penelitian ini tidak memiliki persentase yang sama yaitu masih tingginya tingkat kematian bagi anak-anak penderita gagal jantung di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2007-2009.

(43)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil dan pembahasan dari penelitian ini, maka dapat disimpulkan sebagai berikut:

1. Jenis kelamin anak yang paling banyak menderita gagal jantung anak adalah perempuan.

2. Distribusi proporsi anak yang menderita gagal jantung terbesar berdasarkan kelompok umur adalah kelompok umur 121-180 bulan yaitu 8 orang (32%).

3. Kelompok usia yang paling banyak menderita gagal jantung adalah anak-anak..

4. Penyebab gagal jantung yang paling banyak adalah penyakit jantung didapat (PJD) yaitu 18 sampel (72%).

5. Jenis penyakit jantung yang paling banyak diderita oleh pasien gagal jantung adalah Rheumatic Heart Disease (RHD) dengan angka kejadian yaitu 32%.

6. Terapi yang paling banyak diberikan adalah digoxin dan furosemide yaitu 10 sampel (40%).

7. Survival (keadaan akhir) pasien pada penelitian ini paling banyak adalah pulang berobat jalan (PBJ) sebanyak 16 sampel (64%).

6.2. Saran

Berdasarkan hasil yang didapat pada penelitian tersebut, maka dikemukakan beberapa saran sebagai berikut:

1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati. 2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya

(44)

3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan tindakan untuk memperbaikinya.

4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.

(45)

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association,May I,2010. Heart Failure in Children and

Adolescents.

Behrman, R.E., Kliegman, R.M., Jenson, H.B., 2004. Nelson Textbook of

Pediatrics, 17th ed. Pennsylvania: Saunders.

BMC Cardiovasc Disord. 2006; 6: 23. Comparison of the epidemiology and

co-morbidities of heart failure in the pediatric and adult populations: a retrospective, cross-sectional study.

Buku kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000.

hal.734-753.

Cincinnati Children’s 9-2006. Sign and Symptoms. Available

from;

Daphne T. Hsu, MD and Gail D. Pearson, MD, ScD. 2009. Heart Failure in

Children..

Erin Madriago, MD, Michael Silberbach, MD, 2009. Heart Failure in Infants and Children.

Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem/Lauralee Sherwood; alih bahasa, Brahm U, Pendil. Editor Blatricia I, Santoso, Ed. 2, Jakarta : EGC, 2001, hal. 256-293.

Gary M Satou, MD, FASE, 2009. Heart Failure, Congestive. Available

from

Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Vol. 2/Editor, Richard E. Behrman. Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. Editor Edisi Bahasa Indonesia A. Samik Wahab – Ed. 15, Jakarta : EGC, 1999, hal. 1658-1663.

Lucile Packard children’s Hospital in Stanford. Heart Failure. Available from

;

Markum, AH, dkk. Editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jilid I. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2002. hal. 628-635

.

McPhee, S.J., Papadakis, M.A., 2009. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment, 48th ed. USA: McGraw-Hill.

(46)

Sani, M.U., Mukhtar-Yola, M., Karaye, K.M., 2007. Spectrum of Congenital

Heart Disease in a Tropical Environment: An Echocardiography Study.

Sudigdo Sastroasmoro, dkk. Kardiologi Anak. Buku Ajar, Jakarta, 1994.

Tank, S., Malik, S., Joshi, S., 2004. Epidemiology of Congenital Heart Disease

among Hospitalised Patients.

Wahab A. Samik. Editor. Penyakit Jantung Anak. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2002. hal 80-90.,

(47)

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Fandy Akhmad

Tempar / Tanggal Lahir : Medan / 6 Agustus 1988

Agama : Islam

Alamat : Jl.Veteran Gg.Seroja No.3 Medan 20373 Riwayat Pendidikan : 1. Sekolah Dasar Negeri 101786

2. Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama Negeri 1 Labuhan Deli (2000-2003)

3. Sekolah Menengah Swasta Amir Hamzah Medan (2003-2006)

Riwayat Organisasi : 1. Anggota Divisi Kepustakaan Panitia Hari Besar Islam (PHBI) Fakultas Kedokteran USU periode 2007 – 2008.

(48)

LAMPIRAN 2

FORMULIR PENELITIAN

Nama :

Umur :

Jenis kelamin :

Penyebab :

Survival :

Terapi yang diberikan :